郑巧灵;冯昌银;杨映红
目的 检测透明细胞肾细胞癌组织中DNA甲基转移酶3B(DNA methyhransferase 3B,DNMT3B)异构体表达及其整体甲基化的变化,探讨这些变化与透明细胞肾细胞癌的关系.方法 选取15例透明细胞肾细胞癌及其癌旁组织,应用Real-time PCR技术检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3B与DNMT3B六种主要异构体的mRNA表达,应用Western blot法检验DNMT3B4蛋白表达;应用联合亚硫酸氢钠的限制性内切酶分析法(COBRA)分析重复序列Alu和LINE-1的甲基化水平.结果 透明细胞肾细胞癌组织中DNMT3B4 mRNA和蛋白表达水平比癌旁组织高;重复序列Alu和LINE-1的甲基化水平在透明细胞肾细胞癌组织中比癌旁组织低.结论 DNMT3B4表达增加可能与整体甲基化降低及透明细胞肾细胞癌的发生有密切关系.
作者:高永胜;杨洁;尹树慧;崔钧贺;贾晓娥;谢伟;闫少春;邵国 刊期: 2016年第12期
目的 探讨RNA干扰EMS1基因表达对人胃癌MGC803细胞增殖和迁移的影响.方法 为检测下调EMS1基因表达后MGC803细胞功能的变化,运用平皿集落形成实验检测其增殖能力;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡;Transwell迁移和侵袭实验观察细胞迁移和侵袭能力的变化.结果 下调MGC803细胞中EMS1基因表达后,MGC803细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),而对细胞周期和凋亡无明显影响.结论 RNA干扰EMS1基因可抑制胃癌MGC803细胞的增殖和迁移侵袭能力.
作者:侯素平;童细焱;谢海龙 刊期: 2016年第12期
目前国内大多数医院均用10%中性福尔马林固定手术标本.随着分子生物学技术的不断发展,这些标本是可靠的分子生物学研究材料来源,在医学检验、法医鉴定、大宗病例回顾性研究等方面得到广泛应用.已有研究证明石蜡包埋组织在制作及保存过程中受多种试剂等因素的影响,导致DNA脆性增加、DNA与蛋白质交联等问题,为从中保质保量地提取DNA带来困难[1],其原因可能由于所用标本组织的类型、制作过程、保存条件和时间以及具体实验操作方法的差异所致.文献报道从石蜡包埋组织中提取DNA的方法比较多[2-5].本实验通过改良试剂盒提取法克服了影响提取DNA的因素,简化了实验操作步骤,一定程度地避免了标本量的损失,从石蜡包埋胃癌组织中获得的DNA可有效用于PCR扩增和DNA测序.
作者:郭丽;祁荣;臧旭;郑瑞;付佳 刊期: 2016年第12期
大鼠嗅黏膜位于鼻腔上部,由嗅上皮和其下的固有层组成,在嗅黏膜的嗅神经根丝周围包裹有嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs),OECs可分泌多种神经营养[1],其目前作为治疗如脊髓损伤、脑卒中、帕金森等中枢神经系统疾病具潜力的种子细胞之一[2].p75NTR(p75 neurotrophinreceptor)属于低亲和力的神经营养因子的共同受体[3].动物实验中,培养纯化p75阳性的OECs并将其移植实验性治疗神经退行性疾病具有显著实验效果[4.目前对于大鼠嗅黏膜p75的鉴定方法中主要的是免疫组化,尤其是对于石蜡切片的免疫组化中关键在于其修复方式和修复程度的选择,因此,本实验为进一步探讨不同抗原修复方法和时间对低亲和力p75NTR免疫组化结果的影响.
作者:马秀利;杨枭雄;周立新 刊期: 2016年第12期
患者女性,21岁,因右侧鼻底部肿胀半年,加重2个月入院.曾行抗炎治疗无明显改善.患者右侧鼻前庭皮肤隆起,轻度触痛,黏膜略红,右侧牙龈时有肿痛,余体格检查无异常.鼻窦CT示右侧鼻翼旁可见一不规则团块样软组织密度影,考虑右侧鼻翼旁囊样病变,囊肿可能(图1).于全麻下行鼻前庭囊肿摘除术,术中见表面粗糙新生物,呈实质性,未见囊壁,与周围组织分界不清,取下部分组织送快速病理检查后完全摘除新生物送常规病理检查.
作者:李惠;高丽丽;赵苏苏;贺亚敏 刊期: 2016年第12期
目的 使用BRAF VE1抗体免疫组化法检测结直肠癌样本中BRAFV600E位点突变,并分析其敏感性和特异性.方法 采用ARMS法和免疫组化法检测36例结直肠癌组织中BRAF V600E突变状态,并使用测序验证.结果 免疫组化法检测结直肠癌样本中BRAF VE1抗体的敏感性为100%,特异性为62.9%.与甲状腺样本BRAF V600E突变相比,结直肠癌标本为细胞质着色,染色呈棕黄色.结论 免疫组化法可高效、快速、低成本初步筛选结直肠癌的BRAF V600E突变,但需分子检测进一步确认.
作者:时姗姗;王璇;夏秋媛;陆珍凤;叶胜兵;杨万瑞;马恒辉;饶秋;周晓军 刊期: 2016年第12期
目的 探讨胸腺原发黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤和淋巴上皮性涎腺炎(lymphoepithelial sialadenitis,LESA)样胸腺增生的临床病理学特征、两者相关性及鉴别诊断.方法 分析3例胸腺MALT淋巴瘤和1例LESA样胸腺增生的临床病理学和免疫表型特征,并复习相关文献.结果 3例胸腺MALT淋巴瘤,其中2例伴Sjgrcn综合征;镜下胸腺正常结构损毁,增生的淋巴滤泡间可见肿瘤性淋巴样细胞浸润伴明显的淋巴上皮病变,以中心细胞样和单核样B细胞形态为主.瘤细胞表达CD20、PAX-5和BCL-2,其中1例伴显著浆细胞分化者Lambda轻链限制性表达.3例胸腺MALT淋巴瘤免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)基因检测均示单克隆性重排.LESA样胸腺增生镜下胸腺分叶状结构大体尚存,可见包含增生滤泡的丰富淋巴细胞浸润,胸腺上皮增生伴显著淋巴上皮病变,未见有单核样B细胞形态.免疫组化染色示增生淋巴组织由B和T细胞混合;Ig基因重排检测示多克隆性增生.结论 LESA样胸腺增生和胸腺MALT淋巴瘤均是胸腺少见的淋巴增生性病变,两者具有相似的组织学和免疫表型特征;结合基因重排技术详细分析两者的鉴别要点,有助于鉴别.
作者:王震;李海;曾铮;刘冲;范钦和;张智弘 刊期: 2016年第12期
患者女性,51岁.因发现双腋下肿物伴咽痛1年于2015年12月28日就诊.查体:左侧颈后及左侧腋下可触及多发肿大淋巴结,直径1 ~1.5 cm,质韧,活动度可;右侧腋窝可触及一肿大淋巴结,大小2 cm ×2 cm,质韧,无粘连,无触痛.余淋巴结未触及肿大.双侧扁桃体Ⅰ度肿大,无咽红.胸、腹部CT诊断:双侧腋窝小至轻度肿大淋巴结,纵隔、腹膜后及双侧腹股沟见数个小淋巴结.PET-CT:前纵隔高代谢结节,全身多发淋巴结肿大伴代谢不同程度增高,考虑淋巴瘤显像,伴上述浸润.为明确淋巴结及扁桃体病变性质行右侧淋巴结及右侧扁桃体活检.
作者:郑巧灵;冯昌银;杨映红 刊期: 2016年第12期
近年来,随着恶性肿瘤发病率的升高,肿瘤的早期发现及诊断已成为肿瘤防治领域的重点问题[1].浆膜腔积液是多种疾病的常见临床表现,传统方法采用脱落细胞学检查鉴别良、恶性.但由于多种因素限制细胞学诊断阳性率较低,易漏诊[2].此外,细胞形态学诊断在鉴定肿瘤细胞来源和肿瘤细胞类型方面有一定局限性,而免疫细胞化学的检测对鉴别诊断非常有价值[1].采用浆膜腔积液离心后的细胞制作细胞蜡块结合免疫细胞化学染色,可提高肿瘤细胞阳性检出率、鉴别细胞良恶性、确定恶性细胞来源[3].本文收集79例浆膜腔积液标本作为研究对象,进行普通细胞学涂片、细胞蜡块及免疫细胞化学检测分析,探讨细胞蜡块结合免疫细胞化学在浆膜腔积液病理诊断中的应用价值,现报道如下.
作者:阎红琳;袁静萍;刘琳;饶洁;成红豆;孙圣荣 刊期: 2016年第12期
目的 探讨经典型腺泡状横纹肌肉瘤(alveolar rhabdomyosarcoma,ARMS)的临床病理学特征、鉴别诊断、治疗及预后.方法 观察1例成人经典型ARMS的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 肿瘤发生于左肩部,镜下见肿瘤边界不清,浸润周围纤维及脂肪组织,瘤细胞呈片状或巢状排列,部分瘤细胞形成特征性的腺泡状排列结构,腺泡之间可见纤维血管性间隔.肿瘤由未分化的原始间叶性细胞组成,呈圆形、卵圆形或小多边形,核深染,核分裂易见,胞质少.免疫表型:瘤细胞desmin、MyoD1弥漫强阳性,vimentin、Myoglobin、CD56阳性,Syn、CgA、CD20、CD79a、CD3、CD99、CK(AE1/AE3)、EMA均阴性,Ki-67增殖指数约70%.结论 ARMS是横纹肌肉瘤的一种特殊类型,形态学上以瘤细胞形成腺泡状结构为特征,需与腺泡状软组织肉瘤、骨外尤因肉瘤/外周原始神经外胚层瘤、小细胞神经内分泌癌及恶性淋巴瘤等相鉴别.
作者:邵馨;谢军;范钦和 刊期: 2016年第12期
Kappa/Lambda原位杂交的检测对浆细胞骨髓瘤的诊断帮助很大,能有效减少Kappa/Lambda在免疫组化染色中导致的背景过重从而影响病理医师诊断的问题.然而在日常工作中,不同脱钙液对Kappa/Lambda原位杂交的影响很大,因此本科室对该类问题进行了相关实验,现就不同脱钙液对Kappa/Lambda原位杂交的影响问题进行讨论.
作者:杨万锐;王璇;魏雪;章如松;马恒辉 刊期: 2016年第12期
目的 观察中国人Burkitt淋巴瘤中ID3、TCF3和MYC基因突变情况,并探讨其意义.方法 提取32例Burkitt淋巴瘤组织DNA,经PCR扩增部分DNA片段,并采用Sanger测序法对PCR产物进行DNA序列测定.结果 ID3、TCF3的突变率分别为35.5%(11/31)、18.8% (6/32).MYC的突变率为50%,MYC exon1的突变率为3.3% (1/30),MYC exon2的突变率为50% (15/30),MYC exon3的突变率为7.7% (2/26).结论 通过Sanger测序证实在中国人Burkitt淋巴瘤组织中存在ID3、TCF3、MYC基因的重现性突变.3例中发现新的TCF3基因突变位点c.2202G>C p.L569V.2例发现新的MYC基因突变位点c.1070A>G p.G182D.
作者:魏洁;范林妮;李侠;李明阳;刘一雄;赵丹珲;闫庆国;郭双平;闫晓初;王哲 刊期: 2016年第12期
目的 观察CD10和CD34免疫组化双染色在增生性肾小球肾炎病理诊断中的意义.方法 利用免疫组化双染色法在一张肾活检组织切片上同时标记CD10和CD34,检测肾活检组织130例.光镜下观察肾小球固有细胞的显色情况,判断肾小球固有细胞的增生程度.结果 肾小囊脏层及壁层上皮细胞被CD10标记,显示红色.肾小球毛细血管内皮细胞被CD34标记,显示棕色.肾小球系膜细胞和基质不被CD10和CD34标记,不显示红色或棕色.系膜增生性肾小球肾炎CD10(++)、CD34(+);毛细血管内增生性肾小球肾炎CD10、CD34均呈(卅);膜增生性肾小球肾炎CD10(++)、CD34(+);新月体性肾小球肾炎CD10(++)、CD34(+);肾小球微小病变CD10、CD34均呈(++).结论 肾活检病理光镜检查包括HE、PAS、PASM和MASSOM等染色,结合CD10和CD34免疫组化双染色,能够更准确地对增生性肾小球肾炎做出病理变化和病理类型的诊断.
作者:沈洪武;吴文乔;苏海燕;邹宗楷;陈顺平 刊期: 2016年第12期
目的 探讨子宫原发性血管内大B细胞淋巴瘤(primary uterine intravascular large B-cell lymphoma,PU-IVLBCL)的临床病理学特征、治疗及预后.方法 收集1例PU-IVL-BCL的临床病理资料,观察其形态学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 患者女性,80岁,因子宫脱垂2年而行全子宫切除术,病理检查时偶然发现子宫多处小血管内异型淋巴瘤细胞聚集.免疫表型:肿瘤细胞CD45、CD20、CD79a、PAX-5、MUM1、CD5和BCL-2均弥漫阳性,Ki-67增殖指数为80%.结论 IVLBCL是一种罕见的高度侵袭性结外大B细胞淋巴瘤亚型,早期不易被发现.病理检查是确诊的金标准.PU-IVLBCL极其罕见,该肿瘤需与其他类型淋巴瘤、白血病、癌栓、血管源性肿瘤等进行鉴别;其预后差,部分病例于确诊后短期内死亡.
作者:王志敢;朱德茂;罗海军;蒋莎莉;谢晋予;周华山;张娜;刘爱凤;吴晓玲 刊期: 2016年第12期
目的 探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用.方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/MpJ鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Western blot法检测E-cadhenn、α-SMA、MCP-1 、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平.结果 与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAMl以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活.S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达.结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变.
作者:杜云霞;张玮;李宏博;封晓娟;王沁华;邢玲玲;王辉;刘青娟 刊期: 2016年第12期
目的 探讨ZO-1不同功能结构域表达变化与胃癌侵袭转移的关系.方法 制作模拟胃癌侵袭转移的组织芯片,并行免疫组化染色检测ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)在胃癌不同进展位点的表达.结果 胃腺癌组织中ZO-1 (α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)出现胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,并随着胃癌的侵袭,迷离表达程度加剧,当胃癌转移至淋巴结时迷离表达程度反而降低.并发现胃腺癌的迷离表达程度与组织学类型相关.结论 ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,提示ZO-1的PDZ3、GUK、SH3结构域、α基序和ZU5结构域可能参与胃癌的侵袭转移及组织学结构的维持,这些结构域异常表达可能是ZO-1参与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)或间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)发生的机制之一.
作者:申发燕;张声;王行富;郑珂;陈虹;陈余鹏;曾赛凡 刊期: 2016年第12期
目的 观察Eg5、Ki-67在肺癌中的表达及与临床病理特征的关系,探讨两者与肺癌预后的关系.方法 采用免疫组化法检测79例肺癌组织、20例肺良性病变组织中Eg5、Ki-67蛋白表达,分析两者表达与临床病理特征的关系;并随访患者生存期,采用Kaplan-Maier生存分析和Cox回归法分析Eg5、Ki-67在肺癌组织中表达和预后的关系.结果 Eg5在肺癌组织中的阳性率为65.8%,Ki-67在肺癌组织中的强阳性率为48.1%,Eg5、Ki-67表达均与患者临床分期、淋巴结转移明显相关.Kaplan-Maier生存分析提示Eg5阳性、淋巴结转移和中晚期的肺癌患者预后较差(P<0.05);Cox多因素回归分析显示临床分期、淋巴结转移是影响肺癌患者预后的独立危险因素,Eg5表达与淋巴结转移明显相关(r=0.539,P<0.05).结论 Eg5蛋白在肺癌组织中呈阳性表达;Eg5、Ki-67蛋白高表达与淋巴结转移密切相关,Eg5阳性提示肺癌患者预后不良.
作者:袁艳龙;赵静雅;田云霄;杨建华;张小辉;宋晓明 刊期: 2016年第12期
目的 探讨脂肪酸结合蛋白5 (fatty acid-binding protein 5,FABP5)在少突胶质细胞瘤中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测87例人脑少突胶质细胞瘤以及23例肿瘤旁脑组织中FABP5及Ki-67的表达.分析FABP5在少突胶质细胞瘤中的表达与Ki-67、临床病理参数以及预后的关系.结果 (1)FABP5在少突胶质细胞瘤中高表达率为63.2%(55/87),显著高于肿瘤旁脑组织(34.8%,8/23)(P<0.05);(2)FABP5在少突胶质细胞瘤中的表达与组织学分级(P =0.018,t=0.254)、Ki-67表达呈正相关(P=0.003,rs=0.318);(3)单因素生存分析显示,FABP5蛋白、Ki-67、化疗、年龄与少突胶质细胞瘤患者预后相关(P<0.05).结论 FABP5可能在少突胶质细胞瘤的发生、发展过程中发挥重要作用,有望成为判断少突胶质细胞瘤患者疾病进展及预后的生物学指标.
作者:高婉婉;赵霞;孟刚;蔡莉 刊期: 2016年第12期
目的 检测肺腺癌组织中miRNA34a,癌基因c-myc的表达,探讨两者之间的关系及意义.方法 采用qRT-PCR法检测mRNA miRNA34a,Western blot、免疫组化法检测c-myc蛋白在正常肺组织、癌旁肺组织、肺腺癌以及转移癌组织中的表达.结果 (1) miRNA34a在肺腺癌组织中呈低表达,低于癌旁和正常肺组织(P<0.01),高于转移癌组织(P<0.01).c-myc在肺腺癌组织中呈高表达,高于癌旁和正常肺组织(P<0.01),低于转移癌组织(P<0.01).miRNA34a及c-myc在癌旁组织和正常肺组织之间的表达差异有统计学意义(P<0.05).(2)病理类型:miRNA34a及c-myc在低分化和高分化肺腺癌之间的表达差异均无统计学意义(P>0.05).两者在转移癌与非转移肺腺癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05).(3)预后分析:c-myc阳性组的肺腺癌患者生存率低于阴性组(P<0.05),miRNA34a低表达组患者的生存时间明显低于高表达组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 肺腺癌组织中miRNA34a的表达与c-myc蛋白表达呈负相关.c-myc高表达miRNA34a低表达提示患者预后不良.
作者:许晶晶;刘峰;杨廷桐;陆建福 刊期: 2016年第12期
目的 探讨肾源性化生(nephrogenic metaplasia,NM)的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断.方法 回顾性分析6例泌尿道NM,分析其临床资料、病理学形态和免疫表型特征,并复习相关文献.结果 女性1例,男性5例;年龄31 ~81岁,平均58.1岁;2例有泌尿道结石、3例有前列腺增生症或腺性膀胱炎而经尿道电切病史、1例同时伴发尿路上皮癌;3例累及输尿管、2例前列腺尿道部、1例膀胱三角区.膀胱镜下见黏膜粗糙或低乳头状突起.镜下见病变主要由管状、囊状、小巢状和乳头状结构组成,可见伊红色基膜样物;增生上皮为立方状或柱状,部分有细胞学非典型性;间质慢性炎.免疫表型:表达PAX2、PAX8、CK7、P504S,不表达p63、CD10、PSA.结论 NM是少见的尿路上皮瘤样病变,常有泌尿道损伤病史,需与尿路上皮癌、前列腺癌、透明细胞腺癌及子宫内膜异位鉴别,掌握其临床病理学和免疫表型特征可提高确诊率.
作者:欧阳琪;肖立;陈燕;卢晨;余波;衣琳;殷于磊 刊期: 2016年第12期