白慧丽；马志萍；张文杰
目的 探讨伴睾丸核蛋白NUT(the nuclear protein of the testis,NUT)基因重排中线癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例NUT中线癌患者的临床病理特征进行分析讨论,并复习相关文献.结果 NUT中线癌镜下示肿瘤由片状排列的低分化或未分化肿瘤细胞构成,核仁明显,部分区域可见纤维间质内呈巢状排列的瘤细胞,未见有细胞内外黏液.瘤细胞有不同程度的鳞状上皮分化.免疫组化标记NUT及PCK阳性,CK7、CK20、p63及EMA不同程度表达,SMA、CgA、Syn、CD45、S-100及HMB-45均阴性.结论 NUT中线癌是一种少见的高侵袭性恶性肿瘤,结合临床病理学特征、NUT抗体免疫组化染色等检测有助于明确诊断.
作者：姜云惠；袁小星；柯昌庶 刊期： 2012年第11期
患者女性,49岁,发现右侧乳腺包块1周入院.体检:右侧乳腺外上象限见一直径1 cm的包块,无触痛,活动欠佳.患者一般情况良好,双侧腋窝未触及肿大淋巴结,其余检查均正常.右侧乳腺行MRI示右侧乳腺外上象限见一1.4 cm×1.3 cm×1.1 cm大小不规则肿块,平扫T2呈高信号,DWI呈高信号,ADC图呈低信号,行动态增强扫描后,病灶明显强化,早期略呈环状强化,病灶边缘分叶(图1),TIC曲线为Ⅲ型,局部皮肤略显凹陷.双侧腋窝内均未见明显肿大淋巴结.
作者：岳振营；胡营营；张洪艳 刊期： 2012年第11期
目的 将空心针穿刺(core needle biopsy,CNB)病理诊断为乳头状病变的病例与其穿刺后手术切除组织的病理诊断进行比较,评估二者的一致性及穿刺诊断不典型导管内乳头状瘤及癌的准确性.方法 对342例穿刺诊断为乳头状肿瘤(导管内乳头状瘤、非典型导管内乳头状瘤、乳头状癌)后接受肿物切除的病例,分析比较前后2次病理诊断结果.结果 CNB诊断乳头状癌与手术切除诊断一致率100%,CNB诊断导管内乳头状瘤者,手术切除病变升级比例48.8%(65/133),其中非典型导管内乳头状瘤36.8%(49/133),导管原位癌或浸润性癌共计12.0%(16/133);CNB诊断非典型导管内乳头状瘤,手术切除后诊断升级为癌比例为31.8%(34/107).部分病例(11.7%)切除组织病理诊断病变级别下降.结论 CNB诊断乳头状癌与手术切除诊断一致性较好,而在导管内乳头状瘤和不典型导管内乳头状瘤病例中均存在一定的病变低估比例.对CNB诊断为导管内乳头状肿瘤的病例应完整切除病变,避免恶性病变漏诊.
作者：武莹；李忠武；薛卫成 刊期： 2012年第11期
目的 探讨HIF-1α和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)1、8、15、16、17在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的表达及相关性.方法 应用RNAi和实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌细胞系被HIF-1α干扰前后的MMP1、8、15、16、17基因的表达变化.根据2-△△Ct相对定量法表示实验组相对于对照组目标基因原始拷贝数的倍数差异.结果 在HIF-1α的干扰效率是46.7%的基础上,MMP17上调0.561倍,MMP8上调2.023倍,两者与干扰前相比差异有统计学意义(P<0.05);MMP1上调0.289倍,MMP15下调0.171倍,MMP16下调0.233倍,差异无显著性(P>0.05).相关性分析表明:HIF-1α分别与MMP17、MMP8之间存在明显相关(r=0.537,P<0.05);HIF-1α与MMP1、MMP15和MMP16之间的相关性不明显.结论 HIF-1α可在mRNA水平上通过对靶基因MMP8、MMP17表达水平的调节,来参与乳腺癌细胞的侵袭和转移过程.
作者：姜丽丽；师永红；肖瑞；牛丽丽；莎仁高娃；王秀娟 刊期： 2012年第11期
目的 探讨黑色素性室管膜瘤的临床表现和病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例黑色素性室管膜瘤进行病理组织学、免疫表型及临床表现进行研究,并复习相关文献.结果 患者女性,25岁,临床表现为第四脑室肿块,进行性增大,伴有头痛、呕吐.镜下见圆核瘤细胞散在分布,形成血管周围假菊形团、室管膜菊形团和乳头状结构,并见散在黑色素细胞.免疫表型:EMA、GFAP和vimentin均(+)、Ki-67增殖指数<1%,HMB-45(+)证实黑色素细胞存在.结论 黑色素性室管膜瘤是一种非常罕见的肿瘤,确诊依赖免疫表型.
作者：毕海霞；唐峰；韩春；张福林 刊期： 2012年第11期
目的 探讨冷冻切片和石蜡切片诊断的符合率,分析冷冻切片误诊与延迟诊断的原因.方法 回顾性分析3 303例手术中快速冷冻送检标本的组织分布,与术后石蜡切片诊断符合率及误诊、延迟报告情况.结果 术中快速冷冻送检组织以甲状腺、乳腺、骨组织和卵巢居多,该组病例中确诊3 093例(93.64%),延迟诊断204例(6.18%),误诊6例(0.18%).造成延迟诊断和误诊的主要原因是取材局限、制片不良及对某些疾病的认识不足.结论 快速冷冻诊断是手术中明确病变性质的可靠手段,由于制片和诊断受诸多因素的制约,具有一定的误诊性.冷冻病理诊断要注意与临床医师的沟通,注意形态改变与临床表现相结合.技术操作需规范,保证制片质量.诊断中尤其加强对良、恶性病变的认识及鉴别能力,抓住病变特点,准确客观做出报告.对当时不能明确性质的病变要如实告知临床医师,可延迟诊断,避免误诊.定期复查总结,不断提高诊断符合率.
作者：施昀；马世荣；杨巧；惠延平 刊期： 2012年第11期
细胞学检查是诊断胸腹水恶性肿瘤的一种重要的方法.日常工作中,胸腹水细胞诊断难度很大,尤其是腺癌、间皮瘤和间皮增生的鉴别诊断.提高胸腹水细胞制片质量,做出稳定可靠的细胞片,是保证诊断准确性的前提条件[1].液基薄层制片技术旨在利用液体保存细胞制作薄层细胞片的技术,有些液基薄层制片技术并不都适于做胸腹水细胞片[2].现介绍一种液基薄层制片,在子宫颈细胞制片应用较好[3],经过改进非常适于胸腹水细胞薄层制片的技术.
作者：江涛；马世婧；张程；邹积骏 刊期： 2012年第11期
目的 探讨干细胞关键转录因子FoxD3在乳腺浸润性导管癌(invasive duct carcinomas,IDC)组织中的表达.方法 采用免疫组化MaxVision法检测FoxD3、HER-2、Ki-67、ER和PR在79例乳腺IDC组织中的表达,HER-2结果附加荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)确诊.结果 FoxD3蛋白表达与患者年龄、病理分级、临床分期、HER-2状态和激素状态无明显相关(P>0.05).与淋巴结未转移组相比,淋巴结转移组低表达FoxD3蛋白(P<0.05),HER-2和Ki-67表达明显增高.与三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)相比,其他型乳腺癌FoxD3表达明显增加.FoxD3蛋白与Ki-67增殖指数无明显相关性.结论 FoxD3低表达可能促进乳腺癌淋巴结转移,有可能成为治疗乳腺癌的重要靶点之一.
作者：印永祥；赵华；王嘉园；陈道桢；高琼；张晔 刊期： 2012年第11期
目的 探讨中期因子(midkine,MK)的表达与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化PV两步法检测44例乳腺癌及相应癌旁组织(癌旁2 cm)中MK蛋白的表达,并分析其与不同临床病理特征之间的关系.结果 (1)乳腺癌及相应癌旁组织中MK蛋白的阳性率分别为90.91%(40/44)、11.36%(5/44),差异均具有统计学意义(P<0.05).(2)MK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、临床分期无关(P>0.05).结论 MK蛋白在乳腺癌组织中的表达增高与淋巴结转移相关,提示MK可能成为乳腺癌转移的标记物之一,为乳腺癌的诊断和治疗提供新依据.
作者：王坤华；王庆苓；来瑞娜；吴永平 刊期： 2012年第11期
患者男性,79岁,因间断便血伴里急后重5个月入院.直肠镜检发现直肠肿块,CT示双肺散在结节状高密度灶,考虑为双肺转移性肿瘤(图1).门诊以直肠癌并双肺转移收入院.术中距肛缘3 cm直肠后壁处见一3 cm×2 cm大小质硬肿块,呈不规则隆起.术中诊断直肠癌.
作者：刘平；汤显斌；袁玲玲；程栋梁 刊期： 2012年第11期
目的 探讨p63在肺硬化性血管瘤(sclerosing hemangioma,SH)中的表达及意义,并探讨SH的组织起源、病理形态学特征、诊断.方法 对12例SH作回顾性研究,其中9例行p63、SPB、TTF-1、EMA、CKpan、vimentin、SMA、CgA、Syn和CD34等免疫组化EnVision法标记.结果 SH组织主要表现为实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区等四种结构.瘤细胞主要由立方形和多角形或圆形两种肿瘤细胞组成.免疫组化示8例SH乳头状表面及实性区腺腔样或裂隙样结构衬覆的立方形细胞肿瘤表达p63,所有肿瘤细胞同时表达TTF-1和EMA,立方形肿瘤细胞表达SPB,多角形或圆形肿瘤细胞表达vimentin,仅1例多角形或圆形肿瘤细胞CgA局灶性,Syn弱阳性.结论 p63阳性的立方形肿瘤细胞可能是多潜能的原始呼吸道上皮细胞,它具有多方向分化的能力.p63免疫标记对SH的诊断可能具有重要的价值.
作者：张昶；刘海燕；乔海国；吴健 刊期： 2012年第11期
免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)和原位杂交(in situ hybridization, ISH)技术是科研和临床病理诊断工作中经常同时采用的两种技术.在国内这两种方法均是通过二氨基联苯氨(diaminobenzidin, DAB)进行后显色,其阳性信号均显示为棕黄色颗粒.两种方法中IHC显示的是蛋白水平,而ISH显示的是分子水平,若仅根据阳性信号的颜色进行区别,宜混淆.为了进行有效的区别,本组实验分别采用了国内通用的DAB显色方法和国外应用广泛的3-氨-9-乙基咔唑(3-amino-9-ethyl- car bazole,AEC)显色方法对上述两种方法进行显色,效果满意,有效区分IHC和ISH的阳性信号,现报道如下.
作者：肖庆邦；王海青；郭瑞珍 刊期： 2012年第11期
目的 观察胃良、恶性病变组织中NPRL2和细胞周期检测点激酶1(CHK1)的表达及其临床病理意义.方法 采用免疫组化SP法检测胃良、恶性病变组织中NPRL2和CHK1的表达,分析两者的表达水平与临床病理特征的关系以及两者表达的相互性.其中慢性浅表性胃炎20例,慢性萎缩性胃炎伴肠化32例,异型增生30例,胃癌50例.结果 在慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎伴肠化→异型增生→胃癌的过程中,CHK1的表达呈逐渐递增趋势,而NPRL2则逐步递减;NPRL2、CHK1表达均与浸润深度、分化程度、淋巴结转移明显相关,差异均有显著性(P<0.05);两者的表达与年龄、性别无关;胃癌组织中NPRL2和CHK1表达存在相关性(P<0.05).Kaplan-Meier分析显示,CHK1阴性组2年生存率为72.2%,稍高于阳性组的56.2%(P＞0.05);NPRL2阳性组2年生存率为83.3%,明显高于阴性组50%(P<0.01).Cox回归多因素分析显示NPRL2表达是一独立预后因素.结论 NPRL2和CHK1表达水平可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为及指导临床辅助治疗的重要生物学指标.NPRL2表达可作为评价胃癌预后的指标.
作者：赵艳；周建斌；李芳；张娜；周亚东；杨晶 刊期： 2012年第11期
目的 观察子宫内膜癌中沉默信息调节因子1(sirtuin type 1,SIRT1)和Survivin的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化EnVision两步法检测95例子宫内膜癌、40例正常子宫内膜组织中SIRT1和Survivin的表达情况,并结合临床病理特征进行分析.结果 子宫内膜癌中SIRT1的阳性率为83.2%,高于正常子宫内膜的阳性率17.5%,差异有统计学意义(χ2=52.480,P<0.001);Survivin的阳性率85.3%高于正常子宫内膜22.5%,差异有统计学意义(χ2=49.897,P<0.001).SIRT1和Survivin均与临床分期及分化程度有关.结论 SIRT1和Survivin参与子宫内膜癌的形成和增殖,并可能成为判断肿瘤恶性程度及预后的指标.
作者：郭宏英；张云良；李志红；周炳娟；郭淑芹 刊期： 2012年第11期
患者男性,61岁.发现右侧耳垂下肿物3个月余入院.专科检查:右侧腮腺区见一肿物,大小4.0 cm×4.0 cm×5.0 cm,边界清楚,不活动,质中等,表面无结节.腮腺CT平扫:右侧下颌支内后方见卵圆形软组织密度影,边缘清楚,密度较均匀,CT值42.3 HU,大小6.1 cm×6.9 cm×3.5 cm,周围组织受压移位,邻近骨质未见异常.术中见肿物位于腮腺深叶与下颌升支内侧,将腮腺浅、深叶摘除并自下颌骨升支后方完整摘除肿物.
作者：高金莉；张明智 刊期： 2012年第11期
目的 对不能明确意义的非典型鳞状上皮细胞(atypical squamous cells of undetermined significance,ASCUS)的形态学进一步分类,探讨其临床意义.方法 分析1 153例ASCUS,依据形态学分为少许异型鳞状上皮细胞组(ASCUS Ⅰ组)、倾向于低度鳞状上皮内病变组(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)(ASCUS Ⅱ组)、不除外鳞状上皮内病变组(ASCUS Ⅲ组)及未能进一步分类组(ASCUS Ⅳ组);对其中662例进行随访.结果 ASCUSⅠ组中阴性62.12%(205/330)、ASCUS 5.45%(18/330)、LSIL 28.48%(94/330)、高度鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)3.94%(13/330);ASCUS Ⅱ组中阴性45.45%(50/110)、ASCUS 2.73%(3/110)、LSIL 49.09%(54/110)、HSIL 2.73%(3/110);ASCUS Ⅲ组中阴性48.24%(14/29)、ASCUS 3.45%(1/29)、LSIL 24.14%(7/29)、HSIL 17.24%(5/29)、鳞状细胞癌6.90%(2/29);ASCUS Ⅳ组中阴性45.08%(87/193)、ASCUS 3.62%(7/193)、LSIL 46.11%(89/193)、HSIL 5.18%(10/193).经统计学分析,ASCUSⅠ组的阴性率明显高于其他组(P<0.05);ASCUS Ⅲ组的HSIL检出率明显高于其他组(P<0.01);ASCUS Ⅱ组及ASCUS Ⅳ组的LSIL检出率明显高于ASCUS Ⅰ组及ASCUS Ⅲ组.结论 ASCUS的形态学进一步分类有一定的临床意义,具有指导价值.
作者：梅平；李旻；邝丽娟；罗东兰；王小冰；徐方平；张明辉；林华欢；庄恒国；刘艳辉 刊期： 2012年第11期
microRNA是一类内源性非编码小分子RNA,在细胞增殖、分化、凋亡、代谢等过程中起重要作用.研究证实microRNA与乳腺癌有很强的相关性.通过乳腺癌的原发灶与转移灶瘤细胞释放入循环血液,来检测乳腺癌相关循环microRNA将成为诊断乳腺癌的无创的、有效的生物标记物.
作者：付明杰；李连宏；谢丰培；张众 刊期： 2012年第11期
目的 探讨甲状腺混合性髓样-滤泡细胞癌(mixed medullary and follicular cell carcinomas,MMFCC)临床病理特征、免疫组化表型及诊断与鉴别诊断.方法 对2例MMFCC临床资料进行分析,免疫组化分别采用EnVision法和LSAB法检测Calcitonin、TTF-1、CK19、Tg、Galectin-3、CgA、Syn、CEA、p53、Ki-67、PTH等抗体表达,并结合相关文献复习.结果 例1肿瘤组织由大小不等的梭形细胞巢及甲状腺滤泡性肿瘤构成,梭形细胞巢呈浸润性生长,滤泡癌细胞侵犯被膜和血管,两者相互分离,淋巴结内见转移性髓样癌.例2肿瘤细胞大小中等,较一致,呈圆形、椭圆形或立方形,核圆,核染色深,胞质内分泌有少许蓝染黏液,形成大小不等的腺腔和扩张的小囊,似筛状和蜂窝状结构,腺腔和囊内含有淡蓝色的黏液,形成腺样囊性癌样分化.淋巴结内有甲状腺滤泡型乳头状癌转移.免疫表型:滤泡区CK19(),TTF-1、Tg、Galectin-3均(+),Calcitonin、CgA、Syn、CEA、p53均(-),Ki-67增殖指数5%.巢状区(包括腺样囊性癌样区域)Calcitonin、CEA、CK19、CgA、TTF-1均(+),p53、PTH均(-).结论 MMFCC临床罕见,依据肿瘤呈浸润性生长方式,同甲状腺髓样癌或甲状腺滤泡细胞癌有一致的细胞特征,结合免疫表型可确诊.
作者：杜雪梅；昌红；陈奕至；张建英；沈兵；高颖 刊期： 2012年第11期
目的 探讨原发性乳腺淋巴瘤(primary lymphoma of breast,PBL)的临床病理特点、免疫表型及鉴别诊断.方法 回顾性分析36例PBL的临床病理资料和免疫表型,结合文献对其临床病理特点进行分析.结果 36例PBL均为女性,年龄28～74岁,中位数49岁,≥49岁者19例,占52.7%,肿块位于右侧乳腺者19例(占52.7%),位于左侧乳腺者15例(占41.7%),双侧乳腺2例(占5.6%);弥漫大B细胞淋巴瘤(diffused large B cell lymphoma,DLBCL)22例,占61.1%;黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤7例,占19.4%;滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)2例,占5.6%;T淋巴母细胞性淋巴瘤(T lymphoblastic lymphoma,T-LBL)2例,占5.6%;外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,PTCL)3例,占8.3%.结论 PBL少见,多发生于中老年女性;PBL大多是B细胞淋巴瘤,DLBCL常见,其次是MALT淋巴瘤.PBL确诊依赖组织病理学,免疫组化标记对明确诊断、分型和鉴别诊断具有一定的价值.
作者：郭庆；沈勤；王少华；马恒辉；陆珍凤；余波；石群立 刊期： 2012年第11期
目的 检测4种不同分子亚型乳腺癌(腺腔A型、腺腔B型、基底样型和HER-2过表达型)中的p16蛋白表达和启动子甲基化状态及其与临床病理参数的关系,探讨p16甲基化在乳腺癌发生、发展中的意义.方法 分别采用免疫组化PV法和甲基化特异性PCR(MSP)法检测73例乳腺癌组织中p16蛋白表达和启动子甲基化水平,并分析其与临床病理参数的关系.结果 (1)腺腔A型、腺腔B型、HER-2过表达型及基底样型乳腺癌中p16蛋白阳性率分别为55%、35%、30%和15.4%,甲基化率分别为10%、25%、10%和46.2%.基底样型乳腺癌中的p16蛋白阳性率低,与腺腔A型差异有显著性(P<0.05),而甲基化率高,与腺腔A型和HER-2过表达型差异均有显著(P<0.05).(2)p16启动子甲基化、无甲基化的乳腺癌组中p16蛋白阳性率分别为13.3%和41.4%,差异有统计学意义(P<0.05).(3)淋巴结转移组p16基因的甲基化率为29.3%,明显高于无淋巴结转移组(9.4%)(P<0.05).(4)p16甲基化率随着组织学分级增高而增高,组织学Ⅰ级乳腺癌p16甲基化率明显低于组织学Ⅱ、Ⅲ级乳腺癌(P<0.05).结论 p16基因启动子甲基化可能是基底样型乳腺癌分子特征之一,并与乳腺癌进展相关.
作者：聂艳红；刘慧；周卫宁；吴永平 刊期： 2012年第11期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
