陈军；张桃华；陈玲玲；胡永均
目的 探讨儿童中枢神经系统(CNS)肿瘤的病理特征.方法 按照2007年WHO CNS肿瘤分类标准,对山东大学齐鲁医院1995～2007年间16岁及其以下儿童颅内和椎管内肿瘤进行同顾性分析.结果 儿童CNS肿瘤共330例,占同期全部4 788例CNS肿瘤的6.89%.其中男性196例,女性134例.病理组织学类型前3位依次是:星形细胞瘤94例(28.48%),胚胎性肿瘤58例(17.58%)和颅咽管瘤49例(14.85%).299例颅内肿瘤中,幕上192例,幕下107例.椎管内31例.结论 星形细胞瘤、胚胎性肿瘤和颅咽管瘤是常见的儿童CNS肿瘤组织学类型.男性好发.随着年龄增长,CNS肿瘤有逐步上升的趋势.前卜位CNS肿瘤中除胚胎性肿瘤和生殖细胞肿瘤外,均以低级别肿瘤多见.
作者：桂婷；张庆慧；张廷国；周志强；刘文君；李红；王妍 刊期： 2008年第04期
目的 探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Rb2/P130、PTEN及Ki-67的表达以及与子宫内膜癌发生的关系.方法 应用免疫组化SP法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、64例子宫内膜癌组织中Rb2/P130、PTEN和Ki-67的表达.结果 Rb2/P130、PTEN蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典犁增生、子官内膜癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜癌和不典型性增生中Rb2/P130、PTEN阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生,差异均有显著性(P均<0.01),而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增牛期子宫内膜和单纯性增生过长,差异均有显著性(P均<0.01).Rb2/P130、PTEN阳性表达缺失与组织学分级有关(P均<0.01)、与子宫肌层浸润程度无关,Rb2/P130阳性表达缺失与淋巴结转移无关,PTEN阳性表达缺失与淋巴结转移有关(P<0.05),而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.01,P<0.05,P<0.01),与子宫肌层浸润程度无关.Rb2/P130、PTEN蛋白表达与Ki-67呈负相关(P<0.003.P<0.000).结论 Rb2/P130、PTEN蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物.
作者：陈柯；陈晶晶；王晓秋；胡闻 刊期： 2008年第04期
Akt/PKB信号通路是细胞内信号传导的重要环节,参与腚细胞代谢、生存/凋亡、分化和增殖等过程.细胞内Akt/PKB活性状态依赖于其磷酸化与去磷酸化之间的平衡.蛋白磷酸酶PP2A使Akt/PKB去磷酸化而失活,而Ser/Thr蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid)可以增加活化的Akt/PKB.Akt/PKB信号通路调节异常可见于肿瘤、糖尿病甚至精神分裂症等.肿瘤组织中Akt/PKB活性水平高可以是Akt/PKB信号通路上游调节异常造成的,如P13K亚基或:PTEN的基因突变,或者Akt/PKB基凶扩增造成的.Akt/PKB被认为参与了多种肿瘤的发生、发展及侵袭转移.近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发牛机制及治疗的研究热点,本文就Akt/PKB异常与消化系统肿瘤的研究进展作一综述.
作者：刘勇；戴艳枝；路名芝 刊期： 2008年第04期
患者,男,72岁,因不明原因声音嘶哑半年,加重3天就诊.临床以喉部肿物收入院.患者曾于7年前行右颈部肿瘤手术,术后病理诊断:神经鞘膜瘤.病理检查眼观:肿物2.0 cm×1.5 cm×1.5 cm,切面灰白、灰红,质中等,包膜完整,表面可见3个红色小突起,直径0.6-0.8 cm.镜检:瘤位于鳞状上皮黏膜下,局部表而溃疡,黏膜缺失.肿瘤细胞弥漫分布,大部分区域肿瘤细胞致密,被丰富的毛细血管隐约分割成团块状或巢状(图1);少数区域细胞较松散,细胞呈索状或片块状排列.
作者：孔虽英；何春年；陈琛 刊期： 2008年第04期
目的 探讨多部位发生的上皮样血管内皮瘤(EHE)的临床病理学特征.方法 回顾性复习2例多部位发生的血管内皮瘤的临床资料、组织学形态和免疫学表型,并复习文献.结果 2例均为女性,年龄分别为24和37岁,CT示双肺及肝弥漫结节影.病理学检查发现肝和肺结节的镜下形态相同,即在黏液样的间质背景中可见条索样、小巢状或单个散在分布的上皮样瘤细胞,瘤细胞有明显异型性,伴胞质内管腔形成,腔内偶见红细胞.免疫组织化学染色显示:瘤细胞表达内皮标记(CD34、CD31和F8),不表达CK、CD68、ER、PR.结论 上皮样血管内皮瘤是一种少见的低度恶性血管肿瘤,多部位同时发生者容易被误诊.上皮样血管内皮瘤的临床表现和生物学行为因其发生部位不同而有较大的差异.
作者：张芬；刘艳辉；庄恒国；罗东兰；骆新兰 刊期： 2008年第04期
目的 探讨第三脑室脊索样胶质瘤临床病理学特征及其鉴别诊断,提高对脊索样胶质瘤的认识.方法 对3例脊索样胶质瘤进行光镜、免疫组化标记及电镜观察,并复习3例患者的临床资料及相关文献.结果 3例患者中2例为女性,1例男性,发病年龄32～46岁,主要症状为记忆力下降、头痛、呕吐、昏睡、短期失去知觉等,女性常有月经不调.肿瘤均位于第三脑室附近,直径3～4 cm.光镜下瘤细胞旱团簇状或条索状分布于空泡状黏液样基质中.瘤细胞圆形到多边形,胞质红染,未见核分裂,尤坏死及血管内皮增殖.肿瘤周边间质内散在淋巴细胞、浆细胞浸润.免疫表型示所有瘤细胞表达GFAP和vimentin,少数瘤细胞表达S-100及EMA,2例中有灶性瘤细胞表达CKpan及CD34.结论 第三脑室脊索样胶质瘤是一种独特的、罕见的中枢神经系统肿瘤,诊断主要依靠临床特点、组织病理特征、免疫表型及电镜检查.
作者：赵飞行；汪春年；石群立；吴晋蓉；周航波；马恒辉；吴波；李南云；周晓军 刊期： 2008年第04期
心肌局灶性纤维化(focal myocardial fibrosis)所致猝死并非罕见,国外已有文献报道[1],目前国内尚未见类似报道,我们遇到2例,现报道如下.例1,男,16岁,学生.晚自习后回家途中倒地死亡.死者平素体质不好,脸色较苍白,经常自称乏力,步行一段路就喘粗气,需休息才能缓解.
作者：郑娜；任亮；朱少华；刘良；黄光照 刊期： 2008年第04期
患者,男,82岁.发现左大腿包块10余年.10余年前,无意巾发现左大腿有一包块,约鸡蛋大小,无痛感,当时未就诊,之后缓慢增大,无明显不适;近2年增大迅速,近日出现疼痛.否认免疫细胞性肿瘤和慢性病史.查体:左大腿前内侧触及20 cm×15 cm包块,形状不规则,边界清楚,质硬,有压痛.左股骨干正侧位片示:未见明显骨质异常.MRI:左大腿中上段股内侧肌、股外侧肌内实性肿块.临床诊断:软组织肉瘤.
作者：郑建云；杨团民；刘冰；王美妮；李凤祥 刊期： 2008年第04期
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是一种仅局限于中枢神经系统的结外淋巴瘤,是一种少见的中枢神经系统恶性肿瘤,约占颅内原发性肿瘤的0.3%～1.5%,占全身淋巴瘤1%以下,不向中枢神经系统以外播散[1].为了提高对本病的认识,本文收集了8例PCNSL,结合文献报道对其临床病理特征、免疫组化表型、预后及鉴别诊断进行探讨.
作者：赵时梅；孙奇；郑妮；林海兰；吴美桂 刊期： 2008年第04期
目的 探讨肾脏恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理特征、鉴别诊断及治疗和预后.方法 报道1例肾恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理资料并复习文献.结果 患者男性,56岁.临床主要表现为乏力、出汗、心慌、气短1年,以低血糖原因待查入院.CT示左肾上方及左肾前下方见3个类圆形软组织密度影,与肾分界不清,大小分别为9 cm×8 cm×7 cm、7 cm×7cm×7 cm和4 cm×4 cm ×4 cm.增强后边缘轻度强化,中心不均匀强化.临床、CT检查考虑为左.肾癌.行左肾癌根治术.眼观:左肾上、下极分别见一肿块,切面灰白色,部分区见有坏死,与肾界限不清.镜检:肿瘤由短梭形或卵圆形细胞组成,排列成束状、旋涡状或不规则状.部分区域血管丰富,细胞密集呈血管外皮瘤样结构;部分区域细胞稀疏伴纤维化、黏液变性.肿瘤超过60%的区域内(尤其是肾下极肿块)瘤细胞丰富密集,有异型性,核分裂象多见(>4个/10 HPF),边缘呈浸润性生长,部分区可见出血坏死.免疫表型:肿瘤细胞vimentin、CD34弥漫阳性,CD99、bcl-2阳性,Ki-67增殖指数>20%.病理诊断:左肾恶性孤立性纤维性肿瘤(低度恶性).术后随访24个月情况良好.结论 肾恶性孤立性纤维性肿瘤非常罕见,确诊主要依靠病理形态学及免疫组织化学标记,并应与肾的其他梭形细胞肿瘤进行鉴别.治疗以手术完全切除为主,并注意长期随访.
作者：赵大华；田东；吴淑华；朱玉红；吕增华 刊期： 2008年第04期
目的 探讨神经母细胞瘤骨髓转移的临床病理特征.方法 对23例神经母细胞瘤骨髓转移的临床病理资料进行分析,并做光镜观察及免疫组化染色.结果 神经母细胞瘤骨髓转移表现为微小浸润、中度浸润和弥漫浸润三种形式,主要根据骨髓造m组织与肿瘤成分的比例和分布而定,其中微小浸润常需行CgA/NSE免疫组化染色辅助诊断.结论 神经母细胞瘤骨髓转移的诊断需结合临床、光镜及免疫组化,以提高检出率并鉴别于横纹肌肉瘤、骨Ewing肉瘤、淋巴母细胞淋巴瘤/白血病.
作者：王凤华；张美德；夏健清；曾荣新 刊期： 2008年第04期
患者,男,36岁,左肩部肿块10年余,肿块高出皮肤,略呈结节状,表而尚光滑,边界清.无局部外伤或手术史,患者亦不从事体力劳动.病理检查眼观:一肿块表被梭形皮肤组织,4.1 cm×2.1 cm×1.8 cm,表面见一个结节呈蕈状隆起,大小2 cm×1.91 cm×0.8 cm,结节切而灰白、质韧,边界清、无包膜(图1).镜检:表皮增生,瘤组织累及真皮和皮下组织,真皮浅层瘤组织为结节状增牛的纤维组织,增生细胞成分主要是梭形纤维母细胞、成纤维细胞及胶原纤维.瘤组织巾央部位有大片不规则排列的粗大,胶原纤维伴有玻璃样变性,呈鲜亮嗜伊红色,类似搬痕疙瘩(图2).其周边为束状或不规则排列的纤维细胞和纤维母细胞,如同一般的皮肤纤维瘤(图3).免疫组化染色示瘤细胞vimentin阳性(图4),CI)34、FⅧRAg和s-100阴性,瘢痕疙瘩样区粗大和玻璃样变的胶原纤维束间有少数CD68阳性细胞.
作者：陈璟；杨幼萍；张建民 刊期： 2008年第04期
目的 探讨LAT和CD99在T淋巴母细胞淋巴瘤(precursor T lymphoblastic lymphoma,T-LBL)中表达的价值.方法 对37例T-LBL应用免疫组织化学EnVision二步法进行LAT和CD99标记.同时选取15例其他病例作为对照:3例B淋巴母细胞淋巴瘤,4例非特殊类型外周T细胞淋巴瘤,3例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤,5例淋巴结反应性增生.结果 37例T-LBL均表达LAT和CD99;4例外周T细胞淋巴瘤及3例鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤弥漫表达LAT,不表达CD99;3例B淋巴母细胞淋巴瘤均表达CD99,但不表达LAT;5例反应性增牛淋巴结的T细胞区LAT阳性,淋巴结皮、髓质区均不表达CD99.结论 联合检测LAT和CD99有助于T-LBL的诊断和鉴别诊断.
作者：汪春年；张正祥；石群立；马捷；周航波；陆珍凤；马恒辉；周晓军 刊期： 2008年第04期
Min基因突变小鼠模型是研究人类家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)的经典动物学模型,并且具有贫血、黑便、巨脾、高脂血症等特征,雌性小鼠可伴自发性乳腺肿瘤(发生率约为10%).该小鼠由于Ape(adenomatous polyposis coli)基因两条链中其中一条链的第850号密码子发生无义突变(nonsense mutation),编码亮氨酸的密码子(TTG)转变成终止密码子(TAG),形成截断蛋白,引起肠道多发性腺瘤,故而被称之为Min(multiple intestinal neoplasia)小鼠.因其模型有着非常明显的表型特征,适合于包括人类FAP模犁在内的多种疾病的研究,有着广泛的应用潜力[1].
作者：魏吉清；周卫民；陈民利；盛弘强 刊期： 2008年第04期
目的 探讨阑尾管状类癌的临床病理特点及免疫表型.方法 对2例阑尾管状类癌进行组织学观察及免疫组化分析,并复习文献.结果 2例阑尾管状类癌均为女性,分别为16岁和23岁,临床表现均为右下腹痛,术前均诊断为急性阑尾炎,肿瘤均位于阑尾尖部,直径分别为2 mm和3 mm,组织学上肿瘤细胞异型性小,排列成不连续的管状和短索状结构.免疫表型:CD56、NSE及CgA均呈局灶性阳性,Syn及CK20均为阴性,1例CK7为局灶性阳性,CEA均为弥漫性阳性.随访均为无瘤生存.结论 阑尾管状类癌极为罕见,体积很小,上皮及神经内分泌免疫标记均有表达,局部切除即可治愈,须与转移性腺癌鉴别诊断.
作者：姜勇；何度；肖坚；张秀辉 刊期： 2008年第04期
近年来,国内外关于苏木精的报道很多,而有关伊红的文献却较少,从而使许多实验室对伊红配制及染色过程中出现的众多问题无从下手,特别是目前被广泛应用的醇溶性伊红Y这种情况更为常见.由此,我们基于伊红Y的化学性质和染色原理对醇溶性伊红Y使用过程中所产生的问题加以分析,并通过实践提出以下方法,有效地提高了HE染色切片的伊红染色效果.
作者：程国平；徐建勤 刊期： 2008年第04期
目的 探讨乳腺上皮干细胞样细胞(stem-like cells,SIC)在乳腺部分良恶性病变中的数量及分布.方法 使用免疫组化双染法检测了89例乳腺良性病变及36例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中SLC的密度及分布部位.结果 ①SLC在良性病变中主要分布于乳腺腺管的腔面顶层上皮和肌上皮细胞之间;②在实质增生区SLC密度多于纤维腺瘤及实质减少区(P<0.05);③MUC-/ESA+细胞在IDC中数量差异较大.结论 SLC的数量及分布随病变不同而异.
作者：吕新全；索振河；马长路；赵阿红；宋一民；李惠翔 刊期： 2008年第04期
目的 探讨Kikuchi病(KD)病理诊断和鉴别诊断的重要意义.方法 复习31例原病理诊断KD的HE切片,并对其中的20例进行结核病相关的病原学榆测.结果 31例原病理诊断为KD的病例中,13例(41.94%)改诊为结核病,12例仍诊断为KD.结论 淋巴结碎屑性坏死并非KD特有病变,诊断KD需先除外有明显碎屑性坏死的淋巴结结核病,后者主要表现:①碎屑性坏死虽明显,但趋于干酪样坏死;②坏死区内或同时在淋巴窦(主要边缘窦)内,组织细胞、巨噬细胞和泡沫细胞增生,并演变为上皮样细胞和趋于肉芽肿形成;③坏死灶内、外可有数量不等的中性粒细胞浸润;④抗酸杆菌/结核杆菌病原学检测阳性;⑤缺乏KD的典型临床过程.
作者：杨晶；朱均；张乃鑫；马鸿达；赵天如 刊期： 2008年第04期
目的 探讨子宫颈非典型性不成熟鳞状上皮化生(AIM)与子宫颈CINⅢ形态学及增殖分化特征的差异.方法 采用形态学观察,AB黏液组化染色,细胞增殖相关抗原Ki-67和角蛋白(CK)10、14免疫组化染色方法 ,观察55例原诊断为CINⅢ的病例和14例子宫颈息肉伴成熟性鳞状上皮化生(OSM)组织病理学特征,黏液残留情况,细胞增殖活性和分化程度;采用半巢式PCR检测HPV16E6DNA.结果 (1)参照Crum的组织学诊断标准,在CIN Ⅲ中有1例经组织形态观察符合AIM的诊断标准,即重新诊断为AIM;(2)根据鳞状上皮中的黏液残留情况,从55例CINⅢ中鉴别出7例AIM;(3)AIM的Ki-67表达高于OSM(P=0.022),明显低于CIN Ⅲ(P=0.000)差异有统计学意义;(4)CK10在AIM和CIN Ⅲ中的表达差异有统计学意义(P=0.000);CK14在AIM和CINⅢ组间的表达差异无统计学意义(P=1.000);(5)AIM的HPV16感染检出率为71.4%与CIN Ⅲ的榆出率85.4%相比差异无统计学意义(P=0.321).结论 在Crum的AIM形态学诊断标准基础上,结合本研究中各项指标的研究结果 ,本研究提出AIM与CIN Ⅲ的鉴别诊断依据:①核分裂象数≤15/10 HPF,位于上皮下1/3层;②病理性核分裂象罕见;③AB染色显示有黏液残留;④Ki-67 PI<50%;⑤CK10弥漫表达于除基底副基底层外黏膜上皮各层.
作者：贾薇；潘晓琳；陆天才；胡文浩；蒋金芳；李洪安；陶林；杨安强 刊期： 2008年第04期
患者,女,53岁,颈前一杏仁大小肿物3月余.B超示:左、右叶甲状腺增大,形态欠规则,表面不平,内回声粗糙不均,可见大小不等、边界欠清晰的回声团,大约9 mm×7mm,团内回声不均匀.峡部增宽,可探及结节性回声团,其内回声欠均匀.左叶甲状腺及峡部均可见大小不等的钙化回声斑.体检:一般情况良好,颈部甲状腺弥漫性肿大(Ⅱ),质中,表面光滑,峡部可触及一约3 cm×2 cm×2 cm肿物,质硬,边界清,随吞咽上、下移动.临床初步诊断:(1)结节性甲状腺肿?(2)甲状腺癌?手术所见:甲状腺弥漫性肿大,左、右叶有颗粒样结节,峡部肿大明显,质硬与气管紧密粘连,甲状腺周围未及明显肿大淋巴结,行甲状腺峡部、左叶全切,右叶次全切除术.
作者：张晚鱼；赵运果 刊期： 2008年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
