赵飞行；汪春年；石群立；吴晋蓉；周航波；马恒辉；吴波；李南云；周晓军
患者,男,72岁,因不明原因声音嘶哑半年,加重3天就诊.临床以喉部肿物收入院.患者曾于7年前行右颈部肿瘤手术,术后病理诊断:神经鞘膜瘤.病理检查眼观:肿物2.0 cm×1.5 cm×1.5 cm,切面灰白、灰红,质中等,包膜完整,表面可见3个红色小突起,直径0.6-0.8 cm.镜检:瘤位于鳞状上皮黏膜下,局部表而溃疡,黏膜缺失.肿瘤细胞弥漫分布,大部分区域肿瘤细胞致密,被丰富的毛细血管隐约分割成团块状或巢状(图1);少数区域细胞较松散,细胞呈索状或片块状排列.
作者：孔虽英；何春年；陈琛 刊期： 2008年第04期
目的 探讨转录信号传导子与激活子3(Stat3)和抑痛基因PTEN在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化方法 检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3和PTEN的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌、CIN Ⅱ～Ⅲ、CIN Ⅰ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%、33.3%、13.6%和5.9%.Stat3在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CIN Ⅰ及CIN Ⅱ～Ⅲ(P均<0.05).Stat3在子宫颈鳞癌的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P值均<0.05).PTEN在子宫颈鳞癌中阳性表达率为34.5%,在正常子宫颈组织中阳性表达率为88.2%,两者差异有显著性(P<0.01).PTEN在淋巴结未转移组中阳性表达率明显高于淋巴结转移组(P<0.01).PTEN表达与临床分期呈负相关,而与患者年龄、病理分级无相关性(P均>0.05).子宫颈鳞癌中Stat3与PTEN表达成负相关(rs=-0.375,P<0.01).结论 Stat3的过表达和PTEN的失活在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中发挥重要作用,二者联合检测可作为子宫颈良、恶性病变早期病理诊断的辅助指标.
作者：张晨丽；张煦；史淑霞；杨爱军 刊期： 2008年第04期
目的 探讨乳腺上皮干细胞样细胞(stem-like cells,SIC)在乳腺部分良恶性病变中的数量及分布.方法 使用免疫组化双染法检测了89例乳腺良性病变及36例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中SLC的密度及分布部位.结果 ①SLC在良性病变中主要分布于乳腺腺管的腔面顶层上皮和肌上皮细胞之间;②在实质增生区SLC密度多于纤维腺瘤及实质减少区(P<0.05);③MUC-/ESA+细胞在IDC中数量差异较大.结论 SLC的数量及分布随病变不同而异.
作者：吕新全；索振河；马长路；赵阿红；宋一民；李惠翔 刊期： 2008年第04期
患者,男,82岁.发现左大腿包块10余年.10余年前,无意巾发现左大腿有一包块,约鸡蛋大小,无痛感,当时未就诊,之后缓慢增大,无明显不适;近2年增大迅速,近日出现疼痛.否认免疫细胞性肿瘤和慢性病史.查体:左大腿前内侧触及20 cm×15 cm包块,形状不规则,边界清楚,质硬,有压痛.左股骨干正侧位片示:未见明显骨质异常.MRI:左大腿中上段股内侧肌、股外侧肌内实性肿块.临床诊断:软组织肉瘤.
作者：郑建云；杨团民；刘冰；王美妮；李凤祥 刊期： 2008年第04期
Akt/PKB信号通路是细胞内信号传导的重要环节,参与腚细胞代谢、生存/凋亡、分化和增殖等过程.细胞内Akt/PKB活性状态依赖于其磷酸化与去磷酸化之间的平衡.蛋白磷酸酶PP2A使Akt/PKB去磷酸化而失活,而Ser/Thr蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid)可以增加活化的Akt/PKB.Akt/PKB信号通路调节异常可见于肿瘤、糖尿病甚至精神分裂症等.肿瘤组织中Akt/PKB活性水平高可以是Akt/PKB信号通路上游调节异常造成的,如P13K亚基或:PTEN的基因突变,或者Akt/PKB基凶扩增造成的.Akt/PKB被认为参与了多种肿瘤的发生、发展及侵袭转移.近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发牛机制及治疗的研究热点,本文就Akt/PKB异常与消化系统肿瘤的研究进展作一综述.
作者：刘勇；戴艳枝；路名芝 刊期： 2008年第04期
目的 探讨神经母细胞瘤骨髓转移的临床病理特征.方法 对23例神经母细胞瘤骨髓转移的临床病理资料进行分析,并做光镜观察及免疫组化染色.结果 神经母细胞瘤骨髓转移表现为微小浸润、中度浸润和弥漫浸润三种形式,主要根据骨髓造m组织与肿瘤成分的比例和分布而定,其中微小浸润常需行CgA/NSE免疫组化染色辅助诊断.结论 神经母细胞瘤骨髓转移的诊断需结合临床、光镜及免疫组化,以提高检出率并鉴别于横纹肌肉瘤、骨Ewing肉瘤、淋巴母细胞淋巴瘤/白血病.
作者：王凤华；张美德；夏健清；曾荣新 刊期： 2008年第04期
新柏氏液基薄层制片技术(TCT)在妇科细胞学检查方面已得到广泛应用和认可,其相对于传统涂片的优越性也很明显;但液基细胞学在非妇科领域的应用仍存有争议,尚处在探索阶段.我们对本院1 100例胸腹水、气管刷片的TCT制片进行了细胞形态学观察,并从中取部分与传统涂片对照,探讨TCT制片的优缺点及应用前景.
作者：杜芸；刘鹿宁；王珩；苏萍 刊期： 2008年第04期
患者,女,53岁,颈前一杏仁大小肿物3月余.B超示:左、右叶甲状腺增大,形态欠规则,表面不平,内回声粗糙不均,可见大小不等、边界欠清晰的回声团,大约9 mm×7mm,团内回声不均匀.峡部增宽,可探及结节性回声团,其内回声欠均匀.左叶甲状腺及峡部均可见大小不等的钙化回声斑.体检:一般情况良好,颈部甲状腺弥漫性肿大(Ⅱ),质中,表面光滑,峡部可触及一约3 cm×2 cm×2 cm肿物,质硬,边界清,随吞咽上、下移动.临床初步诊断:(1)结节性甲状腺肿?(2)甲状腺癌?手术所见:甲状腺弥漫性肿大,左、右叶有颗粒样结节,峡部肿大明显,质硬与气管紧密粘连,甲状腺周围未及明显肿大淋巴结,行甲状腺峡部、左叶全切,右叶次全切除术.
作者：张晚鱼；赵运果 刊期： 2008年第04期
临床上,尼美舒利主要用于解热镇痛、抗炎,治疗风湿痛、头痛、外伤痛,癌症疼痛等,而且因消化道副作用较小而被临床广泛接受,尤其是在小儿解热镇痛剂的应用上比较广泛[1].由于其独特的药理作用机制该药曾被认为是一个安全性好(胃肠道反应少),有良好发展前景的非甾体抗炎药.但近年来,其严重肝毒性反应,国外多有报道.国内的研究报道较多的是有关尼美舒利对于食管癌、结肠癌和肝癌等多种肿瘤细胞的抗增殖和诱导凋亡的作用[2],但有关尼美舒利引起肝脏损害的报道则非常罕见.近年来,国外已陆续报道了多起与应用尼美舒利有关的重度肝脏损害的病例报告,严重者甚至可以引起死亡[3].现将2007年11月我们在尸检工作中遇到的1例冈服用尼美舒利引起严重肝损害而死亡的病例报道如下,希望能引起临床医生的足够重视.
作者：韩松瑛；刘树森；玄延花；任香善；宋京郁；林贞花 刊期： 2008年第04期
目的 探讨Kikuchi病(KD)病理诊断和鉴别诊断的重要意义.方法 复习31例原病理诊断KD的HE切片,并对其中的20例进行结核病相关的病原学榆测.结果 31例原病理诊断为KD的病例中,13例(41.94%)改诊为结核病,12例仍诊断为KD.结论 淋巴结碎屑性坏死并非KD特有病变,诊断KD需先除外有明显碎屑性坏死的淋巴结结核病,后者主要表现:①碎屑性坏死虽明显,但趋于干酪样坏死;②坏死区内或同时在淋巴窦(主要边缘窦)内,组织细胞、巨噬细胞和泡沫细胞增生,并演变为上皮样细胞和趋于肉芽肿形成;③坏死灶内、外可有数量不等的中性粒细胞浸润;④抗酸杆菌/结核杆菌病原学检测阳性;⑤缺乏KD的典型临床过程.
作者：杨晶；朱均；张乃鑫；马鸿达；赵天如 刊期： 2008年第04期
目的 观察嗅神经母细胞瘤(ONB)的临床病理学特点,为其鉴别诊断及预后判断提供依据.方法 对22例ONB进行了形态学和免疫组化观察,并与小细胞癌(SCC)进行比较.结果 22例ONB中,组织学分级G1、G2、G,和G4者分别为1、11、8和2例,部分表达神经内分泌标志物和vimentin.ONB中CK8和CK18的阳性率分别为41%和46%,阳性细胞呈灶状分布,多表现为核旁点状阳性;而SCC组中,96%的病变呈CK18阳性,且多表现为弥漫性阳性.两种病变中EMA阳性率分别为41%和91%.ONB中神经丝蛋白(NF)的阳性率为64%;检查过的SCC病变均为NF阴性.有完整随访资料的12例ONB中,无瘤生存8例,复发4例,其中2例带瘤生存,2例死亡.4例ONB复发病例中,3例(75%)CK8及CK18阳性.结论 NF免疫组化染色可以用于ONB与SCC之间的鉴别;CK或EMA阳性不能完全除外ONB,且CK阳性产物的分布及亚细胞定位有助于ONB与SCC之间的鉴别;表达CK的ONB病变可能预后较差.
作者：黄文亭；杨琳；薛新华；刘秀云；谢永强；苏勤 刊期： 2008年第04期
近年来,国内外关于苏木精的报道很多,而有关伊红的文献却较少,从而使许多实验室对伊红配制及染色过程中出现的众多问题无从下手,特别是目前被广泛应用的醇溶性伊红Y这种情况更为常见.由此,我们基于伊红Y的化学性质和染色原理对醇溶性伊红Y使用过程中所产生的问题加以分析,并通过实践提出以下方法,有效地提高了HE染色切片的伊红染色效果.
作者：程国平；徐建勤 刊期： 2008年第04期
目的 探讨儿童中枢神经系统(CNS)肿瘤的病理特征.方法 按照2007年WHO CNS肿瘤分类标准,对山东大学齐鲁医院1995～2007年间16岁及其以下儿童颅内和椎管内肿瘤进行同顾性分析.结果 儿童CNS肿瘤共330例,占同期全部4 788例CNS肿瘤的6.89%.其中男性196例,女性134例.病理组织学类型前3位依次是:星形细胞瘤94例(28.48%),胚胎性肿瘤58例(17.58%)和颅咽管瘤49例(14.85%).299例颅内肿瘤中,幕上192例,幕下107例.椎管内31例.结论 星形细胞瘤、胚胎性肿瘤和颅咽管瘤是常见的儿童CNS肿瘤组织学类型.男性好发.随着年龄增长,CNS肿瘤有逐步上升的趋势.前卜位CNS肿瘤中除胚胎性肿瘤和生殖细胞肿瘤外,均以低级别肿瘤多见.
作者：桂婷；张庆慧；张廷国；周志强；刘文君；李红；王妍 刊期： 2008年第04期
目的 探讨子宫颈非典型性不成熟鳞状上皮化生(AIM)与子宫颈CINⅢ形态学及增殖分化特征的差异.方法 采用形态学观察,AB黏液组化染色,细胞增殖相关抗原Ki-67和角蛋白(CK)10、14免疫组化染色方法 ,观察55例原诊断为CINⅢ的病例和14例子宫颈息肉伴成熟性鳞状上皮化生(OSM)组织病理学特征,黏液残留情况,细胞增殖活性和分化程度;采用半巢式PCR检测HPV16E6DNA.结果 (1)参照Crum的组织学诊断标准,在CIN Ⅲ中有1例经组织形态观察符合AIM的诊断标准,即重新诊断为AIM;(2)根据鳞状上皮中的黏液残留情况,从55例CINⅢ中鉴别出7例AIM;(3)AIM的Ki-67表达高于OSM(P=0.022),明显低于CIN Ⅲ(P=0.000)差异有统计学意义;(4)CK10在AIM和CIN Ⅲ中的表达差异有统计学意义(P=0.000);CK14在AIM和CINⅢ组间的表达差异无统计学意义(P=1.000);(5)AIM的HPV16感染检出率为71.4%与CIN Ⅲ的榆出率85.4%相比差异无统计学意义(P=0.321).结论 在Crum的AIM形态学诊断标准基础上,结合本研究中各项指标的研究结果 ,本研究提出AIM与CIN Ⅲ的鉴别诊断依据:①核分裂象数≤15/10 HPF,位于上皮下1/3层;②病理性核分裂象罕见;③AB染色显示有黏液残留;④Ki-67 PI<50%;⑤CK10弥漫表达于除基底副基底层外黏膜上皮各层.
作者：贾薇；潘晓琳；陆天才；胡文浩；蒋金芳；李洪安；陶林；杨安强 刊期： 2008年第04期
目的 探讨RON在肾肿瘤中的表达以及RON表达与肾肿瘤局部侵袭和分化程度的关系.方法 利用免疫组化法测定48例肾透明细胞癌、20例嫌色细胞癌、3例嗜酸性细胞腺瘤肿瘤组织RON表达.结果 RON在肾嫌色细胞癌中表达强度高,透明细胞癌其次,而在嗜酸性细胞腺瘤中低,但无统计学意义差异;透明细胞Fuhrman核分级3-4级阳性表达强度高于核分级1或2级(P<0.05);肿瘤直径>7 cm的RON表达强度大于<7 cm病例;RON在存在.肾盂侵袭的病例中有较高表达的趋势.结论 RON肾细胞癌的演进中可能起重要作用.
作者：怀静；任国平 刊期： 2008年第04期
目的 探讨第三脑室脊索样胶质瘤临床病理学特征及其鉴别诊断,提高对脊索样胶质瘤的认识.方法 对3例脊索样胶质瘤进行光镜、免疫组化标记及电镜观察,并复习3例患者的临床资料及相关文献.结果 3例患者中2例为女性,1例男性,发病年龄32～46岁,主要症状为记忆力下降、头痛、呕吐、昏睡、短期失去知觉等,女性常有月经不调.肿瘤均位于第三脑室附近,直径3～4 cm.光镜下瘤细胞旱团簇状或条索状分布于空泡状黏液样基质中.瘤细胞圆形到多边形,胞质红染,未见核分裂,尤坏死及血管内皮增殖.肿瘤周边间质内散在淋巴细胞、浆细胞浸润.免疫表型示所有瘤细胞表达GFAP和vimentin,少数瘤细胞表达S-100及EMA,2例中有灶性瘤细胞表达CKpan及CD34.结论 第三脑室脊索样胶质瘤是一种独特的、罕见的中枢神经系统肿瘤,诊断主要依靠临床特点、组织病理特征、免疫表型及电镜检查.
作者：赵飞行；汪春年；石群立；吴晋蓉；周航波；马恒辉；吴波；李南云；周晓军 刊期： 2008年第04期
目的 探讨前列腺上皮内瘤基底细胞的病变特点,为前列腺良恶性上皮病变的诊断及鉴别诊断提供依据.方法 收集28例前列腺(高级别)上皮内瘤标本,应用光镜、免疫组化EliVision Plus二步法,选择34βE12、p63、P504S、PSA、PSAP抗体检测,观察前列腺上皮内瘤中基底细胞的缺失情况.结果 HE切片中28例前列腺上皮内瘤的基底细胞变化难以确定,但免疫组化显示6例前列腺上皮内瘤病灶周围基底细胞几乎完全缺失,14例基底细胞断续存在,8例病灶周围基底细胞完整.6例基底细胞几乎完全缺失病例P504S阴性.肿瘤细胞P504S阳性4例,均为基底细胞断续存在病例.结论 前列腺上皮内瘤中的基底细胞尽管多数较完整存在,但也存在一定比例的缺失,提示在日益增多的前列腺穿刺标本中,基底细胞完整并非是前列腺上皮内瘤诊断的重要指标.
作者：赵红艳；叶明福；王亚丽；汤金梁；陈锐 刊期： 2008年第04期
Min基因突变小鼠模型是研究人类家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)的经典动物学模型,并且具有贫血、黑便、巨脾、高脂血症等特征,雌性小鼠可伴自发性乳腺肿瘤(发生率约为10%).该小鼠由于Ape(adenomatous polyposis coli)基因两条链中其中一条链的第850号密码子发生无义突变(nonsense mutation),编码亮氨酸的密码子(TTG)转变成终止密码子(TAG),形成截断蛋白,引起肠道多发性腺瘤,故而被称之为Min(multiple intestinal neoplasia)小鼠.因其模型有着非常明显的表型特征,适合于包括人类FAP模犁在内的多种疾病的研究,有着广泛的应用潜力[1].
作者：魏吉清；周卫民；陈民利；盛弘强 刊期： 2008年第04期
1987年slamon等首次报道HER-2蛋白过表达与乳腺癌及卵巢癌患者的生存期缩短及近期复发有关.抗HER-2人源化抗体在乳腺癌基因治疗中已广泛应用,显色原位杂交(CISH)在乳腺癌HER-2基因检测方面较为成熟,但在子宫颈病变的研究中报道较少.我们分别采用CISH与免疫组织化学(IHC)检测子宫颈鳞痛组织中HER-2基因扩增和蛋白表达状况,探讨CISH在检测子宫颈癌HER-2基凶扩增中的作用.
作者：姜长青；于建宪；黄维清；常宏；杨彦华 刊期： 2008年第04期
目的 检测去甲基化药物5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'deoxycytidine,5-aza-dC)对结肠癌细胞株SW620、COL0205和HT29生物学行为的影响,并研究该药物对多个基因表达的影响.方法 5-aza-dC处理对各结肠癌细胞生长周期、凋亡、细胞迁移和侵袭能力的影响分别采用流式细胞术、Annexin V/Propidium Iodide法、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测.采用RT-PCR法检测抑癌基因THBS1、TIMP3、RASSF1A和癌基因c-myc、c-fos、bax在5-aza-dC处理前后各结肠癌细胞株中的表达改变情况.结果 5-aza-dC处理后,3株结肠癌细胞的生长周期均明显阻滞于G2/M期,细胞凋亡率显著增加(P<0.05).划痕实验后72 h,对照组结肠癌细胞明显向划痕的中央迁移,而药物处理组结肠癌细胞迁移不明显.5-aza-dC处理后,结肠癌细胞的侵袭能力较未处理组降低(P<0.05).5-aza-dC可恢复结肠癌细胞中多个抑癌基冈的表达,但是对癌基因的表达没有影响.结论 5-aza-dC对结肠癌细胞有阻滞细胞生长周期、促进凋亡及抑制细胞迁移和侵袭能力等作用,该作用可能足通过恢复多个抑癌基因的表达来实现的.
作者：林洁；黄琼；来茂德 刊期： 2008年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
