樊洁；唐峰；包芸；陈忠清；李琼；王虹；许祖德
目的 探讨直肠类癌的临床病理、免疫组化特点及其与预后的关系. 方法对20例直肠类癌临床及病理资料进行复习,应用SP法免疫组织化学染色,并随访.结果 20例均为典型类癌,组织构型上可分为实性小巢状或岛状、梁状、腺管状、混合性等四种.免疫表型20例Syn均阳性,14例CgA阳性, 20例CEA均阴性.本组病变均位于距肛门10 cm以内,20例共22个病灶,直径≤1 cm者13个,均位于黏膜固有层;1.1～2 cm者7个,其中4个侵犯黏膜下层,3个侵犯浅肌层;2个＞2 cm者均侵犯深肌层;肿瘤≤2 cm者的Ki-67阳性表达率均＜5%或阴性.17例获随访者均存活.结论 直肠类癌生物学行为低度恶性,一般不侵犯肌层,也很少转移,大多数病例可以在内镜下行黏膜切除术获得治愈.免疫组化Syn染色可作为直肠类癌的首选内分泌标记物.
作者：刘志；张新华；汪芳裕；周航波；章如松；周晓军 刊期： 2007年第04期
目的 观察端粒酶逆转录酶(hTERT)、p53、拓朴异构酶(TP)Ⅱα、激素受体(ER、PR)、凋亡小体在子宫内膜癌中表达情况,探讨上述因子在子宫内膜癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法 收集上海市长宁区中心医院2000～2006年全子宫切除标本54例,其中子宫内膜癌44例,子宫内膜增生反应10例.免疫组化SP法检测子宫内膜癌、子宫内膜增生反应病例中hTERT、p53、TPⅡα、ER、PR的表达情况,并对其染色强度作定量分析.HE切片中观察凋亡小体,高倍镜下计数凋亡小体及TPⅡα阳性细胞.结果 hTERT、p53、TPⅡα、凋亡小体在子宫内膜癌中均有表达,并随着肿瘤组织学分级的增加而表达增强(P＜0.05),而在子宫内膜增生反应中上述标志物不表达或仅有微弱表达.ER、PR在子宫内膜增生反应中表达广泛,但在内膜癌组织中表达下降,而且恶性程度越高其表达越少(P＜0.05).子宫内膜癌中hTERT表达与p53、TPⅡα、凋亡小体表达成正相关(P＜0.01);p53表达与凋亡小体表达成正相关,而与ER、PR表达为负相关(P＜0.05).结论 子宫内膜癌中hTERT、p53与细胞凋亡、增殖以及肿瘤恶性程度等密切相关,表明细胞周期失调节在子宫内膜癌发生发展中具有重要作用.
作者：杨静；张农；陶琨；盛惠珍 刊期： 2007年第04期
1 质控活动介绍免疫组织化学染色在病理诊断中的作用已经得到了广泛的认同.然而,免疫组化是一种多步骤、多因素决定的实验方法,由于各实验室采用的组织处理、染色方法、抗体来源和抗体克隆号的不同,染色结果有时会出现较大差异,不合格的染色切片时有发生.至今相当部分的实验室对免疫组化标准化尚欠足够重视, 不合格的染色结果会影响病理医师做出正确的诊断,因此,免疫组化染色结果的可靠性受到了极大的关注[1].在英国、北欧和美国相继开展了免疫组化质量控制工作,建立了一套比较完善的质量控制方法和程序[2].
作者：周小鸽 刊期： 2007年第04期
肾组织中HBV标记物阳性是诊断乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-N)的重要条件之一[1].国内外大多数临床肾病实验室采用免疫荧光方法检测肾穿组织中HBV标记物,但也有不少实验室采用免疫组化方法检测该项指标.
作者：王晨；郑智勇；曾玲 刊期： 2007年第04期
目的 观察PBK/TOPK在人体正常组织和常见恶性肿瘤组织的分布和表达,探讨作为肿瘤标志物的可能性.方法 应用免疫组织化学EnVision法,在含有人体19种正常组织的组织芯片和含有19种恶性肿瘤组织的组织芯片上进行PBK/TOPK染色,检测PBK/TOPK蛋白的表达.结果 在19种正常组织中,只有头皮的汗腺、睾丸的精原细胞、肝脏的胆管上皮、食管黏膜下腺体、胰腺外分泌部的导管上皮、前列腺的基底细胞和肾脏的远曲小管8种组织有不同数量细胞明确阳性表达.在19种恶性肿瘤组织中,乳腺癌、子宫颈癌、甲状腺癌等多种肿瘤组织中存在PBK/TOPK的大量、强阳性表达.结论 PBK/TOPK在少数正常组织特定细胞中的明确表达及其在多种恶性肿瘤细胞的强阳性表达,为其成为研究肿瘤起源与发生的标志物提供了依据.
作者：何芙蓉；黄高昇；王娟红；王璐；刘宇红；王頔；李袁飞 刊期： 2007年第04期
肌纤维母细胞是一种同时具有纤维母细胞及平滑肌细胞超微结构特点的高度分化细胞,常见于损伤修复和肿瘤的间质反应等多种病理状态.以往对于肌纤维母细胞能否构成真性肿瘤一直存有争议.直到近年炎症性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)被确定是一种具有复发潜能的真性肿瘤,细胞遗传学的研究结果亦支持这一观点[1～ 4].WHO新分类已把IMT及低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)归入中间性(偶有转移性)的纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤中[1].作者就近年的研究成果并结合自己工作体会探讨IMT和LGMS的病理学诊断与鉴别.
作者：林建韶；张建民；惠京；仇晓菲 刊期： 2007年第04期
肿瘤血管形成过程复杂,其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)发挥重要作用.膀胱移行细胞癌发生、发展受多种基因调控.survivin蛋白作为凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族中的IAP蛋白,其结构独特,与多种肿瘤的恶性程度和预后密切相关.bcl-2基因具有抑制细胞凋亡和延长细胞存活的功能,它不加速细胞分裂、增殖,而是促进细胞生存.
作者：万丽；任雨；吴秀玲 刊期： 2007年第04期
目的 观察乳腺叶状肿瘤(phyllodes tumours,PTs)的形态学和免疫组织化学特征,并探讨其诊断标准.方法 对21例PTs进行组织学观察和免疫组化SP法检测,并选取5例乳腺纤维腺瘤和5例乳腺腺病标本作为对照组.使用一抗包括Ckpan、EMA、SMA、p53、S-100蛋白、CD117、CD34、CD99、bcl-2、ER、PR、Ki-67、CD10.结果 21例PTs大体上均表现为界限清楚的肿块,且呈分叶状.肿瘤由具有双层排列的上皮成分以及过度生长的间质成分组成.根据间质的过度生长程度、细胞的异型程度、核分裂数、肿瘤边缘情况、有无异源性成分以及肿瘤性坏死等继发性改变将其分为良性、交界性和恶性3个级别.间质细胞免疫组化表达情况:Ckpan:0/21、EMA:0/21、SMA:17/21、CD117:6/21、CD34:18/21、S-100蛋白:2/21、CD99:13/21、CD10:8/21、PR:5/21、ER:4/21、p53:18/21、Ki-67:3%～10%、bcl-2:15/21.结论 PTs的诊断主要依据组织学观察,免疫组化CD117、CD34、CD99、CD10、bcl-2的检测可以起到一定的辅助作用.
作者：张帆；张伟；王文军；徐国祥 刊期： 2007年第04期
目的 探讨胃癌间质中肿瘤相关纤维母细胞34和SMA的表达及与胃癌侵袭性的关系.方法 应用免疫组织化学PV6000通用型二步法检测75例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中间质纤维母细胞34和SMA的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 34在正常胃黏膜组织纤维母细胞中阳性表达率为80.0%(8/10),而在胃癌组织纤维母细胞中仅6/75例呈阳性表达(8.0%),两者比较差异有显著性(P＜0.01).胃癌组织纤维母细胞中SMA阳性表达率为90.7%(68/75),显著高于正常胃黏膜组(30.0%)(P＜0.01).胃癌组织纤维母细胞中SMA表达与胃癌的Lauren分型及组织学分级无关(P＞0.05),与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),Ⅲ～Ⅳ期强阳性率(75.6%)明显高于Ⅰ～Ⅱ期(26.7%)(P＜0.01),有淋巴结转移组的强阳性率(78.7%)明显高于无淋巴结转移组(17.9%)(P＜0.01).结论 与正常组织中纤维母细胞相比,胃癌中纤维母细胞表现为34(+)表达的缺失,而转变为SMA(+)的肌纤维母细胞的特征,两者的联合检测将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与胃癌的侵袭转移密切相关.
作者：王瑞芬；王正彩；王健；王立峰 刊期： 2007年第04期
甲状腺滤泡癌(follicular carcinoma, FC)是由甲状腺不同分化的滤泡结构组成而缺乏乳头状癌核特征的甲状腺恶性上皮性肿瘤,包括嗜酸细胞性(Hurthle 细胞)癌,占甲状腺恶性肿瘤的10%～15%,女性多于男性,高发年龄为50～60岁,儿童期少见.组织学类型分为微小浸润型(minimally invasive follicular carcinoma, MIFC)与广泛浸润型(widely invasive form)后者瘤组织广泛浸润生长,易于确诊,而MIFC具有包膜,与相应的腺瘤区别主要依据瘤组织浸润包膜与血管的病变确诊[1].目前有关瘤组织浸润包膜与血管的识别及诊断标准尚存在争论.常导致病理工作者的困惑或误诊[2,3].为此作者查阅有关文献,重点探讨MIFC包膜与血管浸润的不同观点,为同道提供有益的参考.
作者：朱梅刚 刊期： 2007年第04期
患者,女,34岁,因反复头胀1年余、加重1个月伴记忆减退入院.入院体查:左侧眼睑见3 cm×2 cm黑色斑块,分别于头顶和枕部皮肤处见13 cm×7 cm和11 cm×8 cm黑色斑块(图1);自述出生后即有,后渐增大.双瞳孔等大等圆,左侧嗅觉减退,四肢肌力及腱反射无特殊,病理反射阴性.MRI示左侧额叶巨大软组织影,4.3 cm×3.7 cm,边缘尚清,周围脑组织受压移位,中线结构及双侧大脑前动脉均向右侧移位;左侧大脑前动脉远端与瘤体关系密切.
作者：王毅宏；张静；许敬尧 刊期： 2007年第04期
目的 分析甲状腺结节状增生、甲状腺多发性腺瘤样结节和甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节的克隆起源,为甲状腺多结节性增生的临床诊断和治疗提供依据.方法 采用激光捕获显微切割技术及基于HUMARA基因多态性克隆性分析检测5例甲状腺结节状增生、5例甲状腺腺瘤、12例甲状腺多发性腺瘤样结节、15例甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节是否为肿瘤性增生.结果 HUMARA基因杂合率为86.5%(32/37).5例单纯结节状增生为多克隆,5例单发包膜完整的腺瘤中1例为HUMARA基因纯合子,其余4例为单克隆.12例多发性腺瘤样结节中2例为HUMARA纯合子,4例多发腺瘤样结节中有多克隆性结节(1/3,1/3,1/2,2/2),其中4枚包膜包裹不完整,其余6 例多枚结节均为单克隆且包膜完整.15例甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节中2例为HUMARA纯合子,另13例结节状增生背景均为多克隆,其中8例结节为多克隆(3例无包膜,5例包膜不完整),余5例为单克隆(包膜完整).结论 克隆性分析有助于甲状腺结节状增生和腺瘤的鉴别,而多发性腺瘤和结节状增生伴腺瘤形成的诊断还需要结合包膜的完整性做出判断.
作者：樊洁；唐峰；包芸；陈忠清；李琼；王虹；许祖德 刊期： 2007年第04期
目的 探讨不同年龄组不同类型宫颈病变中21型别HPV DNA的检测及意义.方法 应用HybriMax 基因芯片导流杂交法检测71例宫颈病变中HPV DNA,年龄自20～64岁.宫颈病变分为鳞状上皮增生空变、尖锐湿疣、低级别CIN及高级别CIN.HPV DNA 21种型别被检测,其中高危15型,低危6型.结果 71例宫颈病变中50例HPV DNA阳性(69%);按年龄分类,HPV DNA检出的频次以20～25岁(81%)高,31～40岁低(56%)(P=0.286).其中高危型及高低危混合型HPV感染62%,低危型感染7%.HPV感染率在鳞状上皮增生伴空泡变性中33%,尖锐湿疣92%,低级别CIN中89%,高级别CIN中100%(÷2=26.874,P=0.001);其中高级别CIN中均为高危型HPV基因型阳性,阳性频次基因型依次为16、33、52、18;低度CIN 病变HPV基因型依次为16、31、18、52、33、6、11等.单一型别感染率65%,多重型别感染率34%.结论 HPV感染可发生于各年龄组,大多数HPV感染不引起宫颈病变,可自行清除.HPV感染与病变的类型明显相关,随着病变的加重,HPV阳性率增高,高危型HPV阳性率亦随之增高.宫颈高级别CIN HPV感染型别依次为16、33、52、18等;低级别依次为16、31、18、52等.
作者：王鲁平；李静；杨光之；丁华野；皋岚湘；刘光；金华 刊期： 2007年第04期
目的 研究髓母细胞瘤8号染色体的遗传学异常,寻找与该肿瘤发病机制有关的杂合性丢失位点.方法 通过微卫星分析(microsatellite analysis)方法,应用19个位于8号染色体短臂(8p)上的多态性标记物,检测髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH). 结果在所检测的23例髓母细胞瘤中,21例为原发肿瘤,2例为复发肿瘤. 染色体8p总的LOH比率为51%(124个LOH/243个可分析位点).我们在8p22-23.2之间发现了一个高比率的共同丢失区,其长度为18.14 cM.结论 染色体8p22-23.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤发病有关.
作者：殷晓璐；沈艳莹 刊期： 2007年第04期
临床表现、形态学、免疫表型以及分子遗传学特征对淋巴组织增生性病变的诊断均具有重要的意义,尤其是分子遗传学特征是确定淋巴组织增生性病变的克隆性及其细胞来源的可靠依据.近年来开展的PCR法基因重排检测技术,能从DNA水平更早期、敏感、精确地在亚病理与亚临床阶段检测出肿瘤性克隆,对淋巴造血组织疾病的良恶性判断具有重要意义.该技术目前已用于淋巴造血组织疾病良恶性诊断、肿瘤性病变的追踪及复发预测等方面.本文就基因重排检测技术和在日常工作中的操作体会、改进意见、注意事项以及与病理形态学诊断有关的一些问题做一简单总结.
作者：倪灿荣；张太明；何妙侠；陈颖；朱明华 刊期： 2007年第04期
目的 探讨婴儿型纤维肉瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断和预后.方法 收集12例手术切除的婴儿型纤维肉瘤的临床资料进行肉眼观察、光镜和免疫组化检查,并进行随访.结果 12例中,男性患儿5例,女性7例;平均年龄(4.7±4.4)个月,术前病程(18.7±30.5)个月.肿块以胸背部和头颈部好发,平均直径(5.8±3.2)cm,无包膜.镜下梭形细胞形态较一致,致密,排列成鲱鱼骨样,核分裂显著,胶原纤维较少或缺乏.瘤细胞免疫组化染色表达vimentin,SMA、MSA染色结果不明确.手术切除后未见局部复发及转移的病例.结论 婴儿型纤维肉瘤大多发生于1岁之内,染色体的检查可帮助诊断,治疗以广泛局部手术切除为主,可辅以化疗.需与婴幼儿纤维瘤病、恶性纤维组织细胞瘤、横纹肌肉瘤、良性或恶性神经鞘瘤、平滑肌肉瘤、滑膜肉瘤、血管外皮瘤及成人型纤维肉瘤相鉴别.
作者：张忠德；殷敏智；奚政君；吴湘如 刊期： 2007年第04期
患者,男,35岁,发现右臂皮疹逐渐增大3年,左背皮疹逐渐增大1年来本院就诊.皮疹开始均为米粒大小,之后逐渐增大,无痛、搔痒感,无发热、贫血等症状.曾先后3次于各级医院行皮疹活检,病理诊断为皮肤慢性炎症性病变、淋巴细胞浸润症等.
作者：王进；郭振英；许敬尧；朱涛 刊期： 2007年第04期
目的 研究载脂蛋白D在隆突性皮肤纤维肉瘤中的表达特点及诊断价值,并探讨组织芯片技术的可行性.方法 制备包括25例隆突性皮肤纤维肉瘤、30例皮肤纤维组织细胞瘤、10例恶性纤维组织细胞瘤、4例纤维肉瘤、10例神经纤维瘤、5例结节性筋膜炎在内的组织芯片,用免疫组化SP法及原位杂交分别检测载脂蛋白D的蛋白及mRNA表达水平.结果 免疫组化载脂蛋白D在隆突性皮肤纤维肉瘤中阳性表达率为92.0%(23/25),在皮肤纤维组织细胞瘤中的阳性表达率为6.7%(2/30),二者之间的表达差异有统计学意义(χ2＝36.79,P＜0.05).原位杂交在22例隆突性皮肤纤维肉瘤有20例检测到载脂蛋白D mRNA表达,阳性表达率为90.9%,在皮肤纤维组织细胞瘤中这阳性表达率则为7.7%(2/26),二者之间表达差异亦有统计学意义(χ2＝33.24,P＜0.05).结论 载脂蛋白D可作为临床鉴别诊断隆突性皮肤纤维肉瘤与皮肤纤维组织细胞瘤的新型标记物;应用组织芯片技术可对组织样本进行高通量的有效检测.
作者：周晓莉；范钦和；樊祥山；彭韬；万美珍；汪美华 刊期： 2007年第04期
目的 探讨核因子-κB (NF-κB)在桥本甲状腺炎(HT)中的表达以及与vimentin表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法,检测28例桥本甲状腺炎及9例正常甲状腺组织中NF-êB及vimentin的表达.并从17例HT免疫组化阳性标本中选择3例作免疫荧光双标记染色,用激光共聚焦显微镜分别检测CK8和vimentin、NF-êB和vimentin的共表达.结果 在正常及桥本甲状腺炎的滤泡上皮中,均可见CK8的阳性表达.vimentin在桥本甲状腺炎组(68.9±39.87﹪)和正常甲状腺组(22.4%±34.63%)的阳性细胞百分数比较,两者差异显著(P=0.004).NF-êB在桥本甲状腺炎组和正常甲状腺组的阳性表达率分别为64.29%(18/28)和11.11%(1/9),两者差异显著(P=0.008);NF-êB的阳性表达且与vimentin的阳性表达有正相关(r=0.662,P＜0.01).免疫荧光双标记激光共聚焦显微镜观察发现,CK8和vimentin、NF-êB和vimentin明确共定位于HT滤泡上皮细胞的胞质中.结论 桥本甲状腺炎滤泡上皮存在vimentin表达的明显增强,表明HT甲状腺滤泡上皮细胞存在上皮-间叶的免疫表型转化,而NF-êB与vimentin表达增加关系密切.
作者：王頔；黄高昇；王娟红；李袁飞；何芙蓉；王璐 刊期： 2007年第04期
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI),也称为保存性损伤,是指从供肝获取(热缺血)、冷保存(冷缺血)至植入受体后恢复肝血流(再灌注)全过程中任一时段任一过程中发生的肝损伤,是肝移植术后1～周内常见的并发症之一.
作者：王斌；丛文铭 刊期： 2007年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
