巩丽；苏勤；张宏图；张伟；刘杉；李爱宁；李刚；冯英明
目的 研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin's lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值.方法 应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测.结果 ①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70.67%、57.33%、46.67%和36.00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81.74%、44.35%、46.09%和40.00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0.045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0.001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0.018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0.014和P=0.002).结论 ①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值.
作者：马怡晖；林汉良；朱有凯 刊期： 2006年第04期
目前,PCR常用于新鲜组织或细胞提取标本中的核酸分子的检测,较少用于检测石蜡包埋的陈旧组织中的DNA,其主要原因是后者核酸的提取较为困难.针对这种情况,我们在对文献报道的几种石蜡包埋组织提取DNA的方法进行了比较的基础上,进行了改进,提高了石蜡包埋组织提取DNA进行PCR的阳性率,现介绍如下.
作者：朱丽华；李琳；章广玲；周天戟 刊期： 2006年第04期
例1,男性,60岁,上腹部隐痛3年余,加重伴有黑便近半月.实验室检查:Hb 69.7g/L,RBC 2.44×1012/L;X线示胃小弯黏膜增粗、纠集、充盈缺损,提示溃疡;胃镜示胃小弯直径3 cm溃疡,中心呈搏动性喷射状出血,高频电凝止血失败.行剖腹探查术,术中见溃疡位于小弯侧胃角处,4 cm×3 cm,中间凹陷,周围堤状,质硬,行胃大部切除术,术后病情好转出院.
作者：司海鹏；赖仁胜 刊期： 2006年第04期
用过碘酸-无色品红法与免疫组化SP法双重染色可同时显示胃肿瘤中癌细胞成分及组织中腺体所分泌的黏液成分,能更好的进行鉴别诊断.
作者：陈水平；郑伟；肖志芸 刊期： 2006年第04期
在前列腺活检中,经常会碰到组织学类似于前列腺癌(PA)的病变,有时靠HE切片难以诊断.PA的标记物p504s具有较佳的特异性和敏感性,尤其是与34βE12联合标记,对鉴别前列腺良恶性病变有很大帮助.
作者：李昌水；钟国平；赵丹华 刊期： 2006年第04期
目的 检测颅内原始神经外胚叶肿瘤(primitive neuroectodermal tumor, PNET)中TIG1(tazarotene induced gene-1)基因启动子的甲基化状态.方法 使用甲基化特异PCR(MSP)法检测25例原发髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)、9例原发幕上原始神经外胚叶肿瘤(supratentorial primitive neuroectodermal tumor,SPNET) 和7株PNET细胞系中TIG1的甲基化水平.用RT-PCR方法检测PNET细胞中TIG1的转录水平.并用去甲基化试剂处理PNET细胞,观察基因转录水平与甲基化状态间的关系.结果 原发MB及SPNET中TIG1启动子的异常甲基化率分别为40%(10/25)和44%(4/9).该基因在PNET中的甲基化异常是肿瘤特异性的.PNET细胞系中均有TIG1高甲基化,并伴有转录水平的表达减少或丢失(7/7).TIG1的表达水平与启动子甲基化状态呈明显负相关.并且,这种相关性得到去甲基化试剂处理实验的支持.经去甲基化试剂5-aza-2′-deoxycytidine 处理的全部细胞系中TIG1的表达都得到了恢复.结论 大部分PNET细胞系中都有TIG1表达的减少和缺失,且该基因缺失与启动子高甲基化密切相关.同时,TIG1的高甲基化率在原发PNET中也能检测到,提示TIG1可能在颅内PNET的肿瘤发生中起重要作用.
作者：常青；吴浩强 刊期： 2006年第04期
目的 探讨ER、Ki-67和cyclin D1在乳腺导管内增生性病变中的表达及意义.方法 采用免疫组化和免疫荧光双标记法对56例乳腺导管内增生性病变进行ER、Ki-67和cyclin D1染色标记.结果 正常乳腺组织中仅有散在的少数上皮细胞呈ER阳性表达.在普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中ER表达比正常乳腺组织增加,但ER阳性细胞呈不连续分布,阳性细胞间有较多的阴性细胞.非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)和低级别原位导管癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)中ER表达比UDH明显增加(P＜0.05),ER阳性细胞呈连续的片状分布,阳性细胞间较少或没有ER阴性细胞.ADH和低级别DCIS中ER表达较高级DCIS显著(P＜0.01).DCIS中Ki-67和cyclin D1表达高于UDH(P＜0.05),并与UDH、ADH和DCIS的组织学分组呈正相关(r=0.352,P＜0.05和r=0.390,P＜0.05).正常乳腺组织中上皮细胞内无ER和Ki-67同时表达.在UDH中有极少数上皮细胞ER和Ki-67同时表达,而在ADH和DCIS中ER和Ki-67同时表达的细胞明显增加.结论 从正常乳腺组织到UDH、ADH、低级DCIS的恶性转化过程中伴有ER表达的逐渐增高.ER过度表达及ER和Ki-67在上皮细胞内同时表达可能是某些乳腺癌发生过程中的早期事件.
作者：周成军；张庆慧；张廷国；李红；王妍；刘志艳 刊期： 2006年第04期
目的 应用组织芯片制作一种高效方便的免疫组化阳性对照片.方法 选择60例不同病变不同抗体染色的免疫组化阳性片和相应的组织蜡块,使用组织芯片制备仪制成组织芯片蜡块,经过连续切片,共获得150张组织芯片,每张组织芯片包含77个组织芯点位,每个组织点的直径为0.6 mm,芯片中组织所占面积为0.8 cm ×0.5 cm.每张芯片至少包含了50种常见的抗原.然后将常规工作中测试片裱贴在同一张芯片组织的旁边,同时进行免疫组化染色.结果 常见的数10种抗体染色,总能在芯片中出现至少1个阳性点位,其余点位则成为了阴性对照.旁边的测试组织是否阳性有了明确的对照.结论 与传统的阳性对照片相比,组织芯片阳性对照片具有更高的效率,参考值更多,更科学,并且简便易行.
作者：王翠芝；周小鸽；黄受方；张彦宁 刊期： 2006年第04期
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与诱生型一氧化氮合酶(iNOs)、血管内皮生长因子(VEGF)在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义.方法 采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD),分析它们与临床病理参数的关系.结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47.5%(28/59)、71.2%(42/59)和74.6%(44/59),其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义(P＜0.05);②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性(P＜0.01);③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关(P＜0.05).结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达.
作者：谢芳；邓海贞；顾永平；任苏勤；蒋栋毅；吴德明 刊期： 2006年第04期
目的 探讨人类微小病毒B19感染(parvovirus B19, B19)在桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)发生中的作用.方法 对32例手术切除的HT患者甲状腺组织及16例甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织,分别用原位杂交法(ISH)和免疫组化(IHC) SP法检测B19病毒DNA和病毒蛋白的表达.结果 B19 ISH阳性信号同时来源于甲状腺滤泡上皮细胞和间质浸润的淋巴细胞,而IHC阳性信号大多表达于增生甲状腺滤泡上皮细胞,少数表达于间质浸润的淋巴细胞.在HT中,ISH和IHC阳性率分别为71.9%(23/32)和56.3%(18/32),而腺瘤旁正常甲状腺组织中,阳性率分别为12.5%(2/16)和6.25%(1/16),两者比较差异有统计学意义(ISH:χ2=12.783,P=0.000;IHC:χ2=9.158,P=0.001).结论 HT患者甲状腺组织B19感染率明显高于腺瘤旁正常甲状腺组织,提示HT可能是一种新的B19相关性人类疾病,B19感染在桥本甲状腺炎的发生中可能起重要的作用.
作者：王娟红；黄高昇；张伟平；王頔；王文清；王璐；王哲；胡沛臻；张伟 刊期： 2006年第04期
在常规病理制片中,脂肪组织制片困难一直是困扰技术人员的常见问题之一.引起制片困难的原因,主要是由于脂肪组织没有完全脱水,并且含有多量的油脂成分,从而影响切片的正常制作(图1).传统的处理办法通常是将组织放在脱水机里退回重新处理,或再取组织重新制作,结果费时、费力,而且需要1～2天的制片时间,往往会造成对病理诊断的延误.为此我们在实际工作中摸索出一种方法,能够快速改善处理不良的脂肪组织,并且有助于得到质量良好的完整切片,而无须将组织标本进行全过程的重新处理.
作者：张健；王珏；朱礼国；刘涛 刊期： 2006年第04期
目的 探讨婴儿色素性神经外胚瘤的临床病理特征、免疫组化、诊断和鉴别诊断要点.方法 对1例婴儿色素性神经外胚瘤进行组织学和免疫组化观察和文献复习.结果 婴儿色素性神经外胚瘤好发于1岁以内的婴儿,肿瘤多见于上颌骨和颅骨,表现为浸润性和溶骨性破坏.组织学上显示大的并含不等量色素颗粒的上皮样细胞和小的神经母细胞样细胞.免疫组化显示CK、HMB-45、S-100蛋白、NSE在上皮样细胞呈阳性表达,小圆形瘤细胞S-100蛋白、NSE阳性或部分阳性.肿瘤彻底切除,随访3年未发现转移和复发.结论 婴儿色素性神经外胚瘤是一种少见的起源于神经嵴细胞的肿瘤,具有特征性的临床病理改变,需要和神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤及其它小圆细胞肿瘤鉴别,生物学行为属于潜在恶性或低度恶性肿瘤,彻底切除预后良好.
作者：林隆；汤宏峰；肖凤春；顾伟忠 刊期： 2006年第04期
目的 探讨阴囊Paget病的临床病理及免疫表型特征.方法 对8例阴囊Paget病进行光镜观察、免疫组化(SP法)染色,并对其中1例做电镜检查.结果 8例Paget病变均局限于表皮层或真皮浅层,病变部位的深部组织及身体其他部位均无肿瘤存在.光镜下肿瘤细胞分别呈印戒样(2例)、大汗腺样(3例)、皮脂腺样(1例)及不规则形(2例)4种形态.肿瘤细胞分别表达CK8 (8例)、mucin-1(3例)、AR(5例),3例大汗腺样细胞共同表达GCDFP-15和AR.1例透射电镜下肿瘤细胞有分泌小管及半桥粒结构.结论 阴囊Paget病为原发于表皮的腺癌,可能起源于向大汗腺、皮脂腺及黏液细胞方向或向表皮成角质细胞分化的皮肤多潜能干细胞;阴囊Paget病肿瘤细胞学分型可能有助于探讨Paget病复发、转移的规律以及新的治疗方法的研究.
作者：邵牧民；孟刚；龚西騟；潘美华；闻祥红 刊期： 2006年第04期
炎性假瘤、假肉瘤样纤维黏液性肿瘤(PSFMT)和手术后梭形细胞结节(PSCN)是膀胱少见的病变.尽管这些病变病理机制不明,但其组织形态学比较相似.PSMFT和PSCN是否应该被认为是一种同一的疾病,以及它们是作为一种肿瘤性疾病还是反应性增生还存在争议.
作者：Harik L R；Merino C；Coindre J；黄文斌 刊期： 2006年第04期
目的 克隆人抑癌基因PTEN全长cDNA,构建其真核表达载体并检测其在人肝癌细胞HepG2中的表达.方法 采用RT-PCR法从人正常肝组织中扩增PTEN全长cDNA,将之与pMD18-T Simple Vector连接、测序, 获得PTEN基因.将该基因与pcDNA3.1(+)载体连接,构建pcDNA3.1-PTEN真核表达载体.用该载体转染HepG2细胞,RT-PCR检测PTEN的表达. 结果酶切和测序证实PTEN基因克隆和真核表达载体构建成功.HepG2-PTEN细胞中PTEN mRNA的表达显著高于未转染的HepG2细胞.结论 人抑癌基因PTEN在人肝癌细胞系HepG2细胞中能够高效、稳定地表达,为其在肝癌基因治疗研究中的应用奠定了基础.
作者：吴园园；张利；肖继贤；朱晓钰；纪军；孙喜琢；张众 刊期： 2006年第04期
患有Barrett食管(BE)、溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD)患者在内窥镜检查发现有早期癌前病变时是需要处理的.处理的方法主要取决于内镜黏膜活检标本对异型增生的类型、级别和范围的形态学评价.在这些疾病中异型增生的存在是发展成腺癌的危险性增加的有用的预测因子.
作者：Dorer R；Odze R D；黄文斌 刊期： 2006年第04期
目的 探讨腹腔软组织平滑肌肿瘤临床病理、免疫组化、超微结构特点及鉴别诊断.方法 用desmin、α-SMA、MSA以及CD117、CD34为主的一组抗体对腹腔软组织原诊断为平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤及平滑肌肉瘤等病例进行研究,获得34例腹腔、系膜及腹膜后平滑肌肿瘤,其中2例行超微结构观察.结果 男性8例,女性26例,年龄26～77岁,平均47.6岁,中位年龄48岁,其中腹膜后28例,肠系膜4例,腹腔2例,肿瘤直径5～18 cm,平均9.86 cm.梭形细胞型32例,其中1例伴有反应性破骨样巨细胞,1例有高度恶性软组织肉瘤区域(即去分化平滑肌肉瘤),上皮型和混合型各1例.此组抗体表达分别为desmin(21/22)、α-SMA(21/21)、MSA(21/21)、CD117(1/21)、CD34(1/21)、S-100蛋白(3/21)、PGP9.5(2/21).超微结构可见基板、质膜下连续的微饮泡、胞质内丰富的密体和密斑,而细胞器较少.其中4例检测c-kit基因11号外显子序列,均为野生型.平滑肌瘤4例,其中2例分别健在5年和10年;交界性1例;平滑肌肉瘤29例,获访13例,11例(85.0%)在3年内复发、转移或死亡,1例5年后死亡,仅1例无瘤生存10年.结论 腹腔软组织平滑肌肿瘤主要发生于腹膜后,女性多见,以恶性居多,肿瘤性坏死、核分裂象≥4/50 HPF及细胞明显异型性对判断恶性有重要参考价值.需与相同部位的胃肠道外间质瘤、恶性神经鞘膜瘤等鉴别.
作者：侯英勇；谭云山；许建芳；王岫南；宿杰·阿克苏；周燕南；曾海英；高峰；郑爱华；朱雄增 刊期： 2006年第04期
卵巢癌的发生是多基因联合作用的结果,其中包括癌基因、抑癌基因、细胞-细胞间信息交流基因的改变等.本实验旨在分析上述基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达变化及其相互关系,以探讨肿瘤发生过程中不同分子的联合作用.
作者：廖冰；薛玲；车丽洪；吴惠茜 刊期： 2006年第04期
目的 探讨颗粒细胞瘤的组织起源及临床病理学特征.方法 回顾分析15例颗粒细胞瘤的临床资料及组织学形态特征,并采用免疫组化(SP法)观察其免疫表型.结果 良性颗粒细胞瘤13例,恶性颗粒细胞瘤2例.男性5例,女性10例,年龄19～69岁,平均年龄41.6岁,2例恶性颗粒细胞瘤年龄分别为67岁和69岁.良性颗粒细胞瘤直径0.4～5.3 cm,平均2.3 cm,2例恶性颗粒细胞瘤直径分别为6和14 cm.均为单发病例,临床上主要表现为真皮、皮下或黏膜下孤立性无痛性结节,分别位于腰部3例、腋下、胸壁各2例,乳腺、上臂、子宫、肛周、声带、食管、结肠、舌部各1例.病理组织学上,良性颗粒细胞瘤的肿瘤细胞通常有比较丰富的嗜酸性颗粒状胞质和小而深染的胞核,而恶性颗粒细胞瘤的肿瘤细胞中可见带有明显核仁的空泡状核,细胞核明显异型及部分细胞呈梭形.免疫组化示神经标记物NSE、S-100蛋白强阳性,表达溶菌酶的标记物CD68也强阳性,而表达平滑肌和横纹肌的标记物SMA、MG均阴性.结论 颗粒细胞瘤为来源于雪旺细胞的肿瘤,恶性者少见,大多发生在年龄大的患者,且肿瘤体积比较大.
作者：方铣华；张谷；程晔 刊期： 2006年第04期
目的 探讨硬化性上皮样纤维肉瘤(sclerosing epithelioid fibrosarcoma,SEF)的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断.方法 对3例SEF进行细胞病理学、组织病理学及免疫表型观察.结果 患者年龄60～64岁,其中女性2例,男性1例.临床表现为病程不等(2～15年)的软组织深部肿物,1例肿物明显增大,1例有疼痛.肿瘤分别位于大腿、前臂及臀部,累及骨骼肌,大直径分别为3、9、10 cm.肿瘤境界清楚,分叶状或多结节状,切面灰白色,质地坚硬.1例伴有钙化.细胞学印片显示肿瘤细胞散在,主要由小至中等大的上皮样细胞组成,圆形或卵圆形,有不等量的嗜酸性胞质,单个核,染色质稍深染,核仁不清,未见核分裂象及瘤巨细胞.冷冻切片检查:肿瘤细胞主要由小至中等大的上皮样细胞组成,多呈单个、单行或索状排列,夹杂分布于大量嗜伊红色、玻璃样变的胶原纤维中,类似于分化差的转移癌.石蜡切片显示在硬化的胶原性间质背景中上皮样肿瘤细胞呈单个、巢状、索状或腺泡状排列,形态相对均匀,细胞质稀少、透明或嗜酸,细胞核大小一致,椭圆形、圆形和多角形,染色质呈泡状或细点状,可见小嗜碱性核仁,异型性不明显,核分裂活性低(1～2/10 HPF).1例伴有局灶凝固性坏死.3例肿瘤的局部区域均有典型的纤维肉瘤形态.免疫表型:3例肿瘤均弥漫性表达vimentin,部分不同程度表达bcl-2(1/3)、p53(1/3)、EMA(1/3)、S-100蛋白(1/3)、CD34(2/3).所有肿瘤均不表达细胞角蛋白、HMB-45、CD45、CD68、desmin和CD99等.增值指数MIB-1为0～5%.3例术后随访6～30个月,无复发和转移.结论 硬化性上皮样纤维肉瘤是一种罕见的特殊类型的纤维肉瘤,诊断需与一些具有上皮样细胞形态和硬化性间质的良恶性肿瘤鉴别.
作者：郑锦阳；郭滟；金晓龙 刊期： 2006年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
