张志培;王文亮;王文勇;成胜权;杨彤涛;邓中荣;王丽;李擒龙
目的探讨胸部原始神经外胚层瘤(PNET)的临床病理特征、免疫学表型及其鉴别诊断.方法对5例发生于胸部的PNET进行光镜观察和免疫组化研究.结果 5例PNET中4例为女性,1例男性,年龄12~52岁,平均27.0岁.肿瘤体积较大,平均直径11.4 cm,无包膜或包膜不完整.镜下:肿瘤由小圆细胞构成,细胞胞质少,部分区域肿瘤细胞胞质透亮,可见Homer-Wright菊形团和假菊形团.免疫表型:5例CD99(MIC2)、NSE阳性,4例synaptophysin阳性,3例vimentin阳性,2例S-100蛋白阳性.结论胸部PNET是较少见的高度恶性软组织肿瘤,其诊断主要依据病理形态学特征及免疫组化标记.
作者:邵晋晨;陈岗;何卫中;时梅萍;赵兰香 刊期: 2005年第02期
在组织制片过程中,组织的正确固定具有重要意义,适当而完好的固定是优良组织切片的基础,特别在免疫组化染色时尤为重要.良好的固定能保存细胞内的物质接近其生活状态时的形态和位置,尽量减少抗原成分弥散或丢失,以保证染色的特异性及敏感性.在临床病理及科研工作中,又常需要我们在短时间内制作出高质量的切片,为此笔者尝试利用微波技术进行组织固定,探索单纯微波固定在组织制片中的应用,以期缩短制片时间,提高制片染色质量.
作者:王新成;李亚鲁;柳雅玲;刘锦华;邱玉芳 刊期: 2005年第02期
侵袭和转移是癌细胞与宿主间质微环境相互作用的结果,不仅与癌细胞黏附力减弱、移动侵袭力增强有关,而且与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解、间质重构、微环境改变密切相关.间质由细胞和ECM构成,参与上皮组织的发育、增殖和分化,并维持上皮的正常结构和形态.间质细胞结构、功能异常会引起上皮细胞分化和增殖异常,促进癌的发生发展.反之,癌细胞合成、分泌多种细胞因子并作用于癌周间质,使间质重构,促进癌细胞侵袭和转移.
作者:石新兰;张兆祥 刊期: 2005年第02期
患者女性,35岁,2003年4月因左甲状腺肿瘤在外院行手术切除.术后病理诊断:甲状腺乳头状癌.同年5月中旬来我院复诊,复阅原病理切片并检查原手术切除标本.眼观:肿瘤呈卵圆形,4 cm×2.5 cm×2.5 cm,表面光滑,有包膜,切面灰白、实质性,质硬.镜检:肿瘤由增生的纤维包绕,瘤细胞形态、大小较一致(图1),围绕血管和纤维形成乳头状结构(图2),局部可见假复层或栅状排列;胞核圆形或卵圆形,无明显异型性,染色质呈粗颗粒状,核仁不清,少数见小核仁,偶见核分裂象;肿瘤间质和血管周围有粉染的淀粉样物和较多钙化灶.淀粉样物经刚果红染色呈砖红色(图3);组化结果(S-P法):瘤细胞甲状腺球蛋白(-)、降钙素(++)(图4)、角蛋白(+)、CEA(++)、NSE(+)、CgA(-)、Syn(-).
作者:王春淑;李祥周;张佃乾;冯文静 刊期: 2005年第02期
目的探讨胰腺癌组织中肥大细胞计数(MCC)和IL-8、MCP-1、MIP-1α表达及其相互关系.方法对51例胰腺癌组织进行肥大细胞计数,并采用免疫组化染色(ABC法)观察趋化因子的表达情况.结果胰腺癌MCC均值为(16.1±6.8)个/HP;IL-8、MCP-1和MIP-1α表达阳性率分别为62.7%、66.7%和66.7%,评分均值为2.9±1.9、2.6±1.8和2.4±1.7.高分化腺癌和未转移癌MCC明显低于低分化腺癌和转移癌(P<0.05,P<0.01).高分化腺癌IL-8评分明显低于低分化腺癌(P<0.05);未转移病例IL-8、MCP-1、MIP-1α表达阳性率及评分明显低于转移癌(P<0.05,P<0.01).IL-8、MCP-1和MIP-1α阳性病例MCC明显低于阴性病例(P<0.01).MCC与IL-8(r=0.47)、MCP-1(r=0.56)和MIP-1α(r=0.39)评分值之间均呈密切正相关,IL-8与MCP-1(r=0.54)、MIP-1α(r=0.52)及MCP-1与MIP-1α(r=0.61)之间均呈密切正相关.结论 MCC和IL-8、MCP-1、MIP-1α表达可能是反映胰腺癌进展、转移发生和预后的重要标记物,3种趋化因子可能具有促进MC肿瘤内浸润的作用或MC促进癌细胞3种趋化因子的表达.
作者:杨竹林;邓星辉;黄生福;苗雄鹰;钟德玝;李永国 刊期: 2005年第02期
目的探讨肾上腺嗜铬细胞瘤组织芯片免疫组化标记的诊断价值.方法制备肾上腺组织芯片,含样本163例,其中正常肾上腺15例,肾上腺皮质增生2例,嗜铬细胞瘤41例,肾上腺皮质腺瘤72例,肾上腺皮质癌22例,肾上腺转移癌11例.用免疫组织化学EnVision法检测多种免疫标记的表达情况. 结果肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)阳性率分别为:正常肾上腺髓质100%(5/5),嗜铬细胞瘤60.5%(23/38),肾上腺皮质肿瘤及转移癌呈阴性; CgA:嗜铬细胞瘤阳性率86.8%(33/38); Syn:嗜铬细胞瘤阳性率73.7%(28/38),肾上腺皮质癌阳性率28.6% (6/21),肾上腺皮质腺瘤及转移癌呈阴性;S-100蛋白:嗜铬细胞瘤支持细胞阳性率47.4%(18/38);Melan A(A103)和inhibin α在嗜铬细胞瘤呈阴性,但肾上腺皮质及皮质肿瘤高表达. 结论在嗜铬细胞瘤的诊断和鉴别诊断中,必须联合应用ADM、CgA、S-100蛋白等多种标记.组织芯片技术为快速原位检测提供了有效的手段.
作者:王晓洁;李响;魏兵;张红英;刘卫平;李甘地;李俸媛;郭嘉;唐源;刘柏龄 刊期: 2005年第02期
目的探讨p63蛋白在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用价值.方法对38例不同类型的乳腺病变分别进行p63、SMA、S-100蛋白、CK(34βE12)免疫标记.结果 p63蛋白在乳腺良性增生性病变腺体肌上皮细胞核有阳性表达,围绕在腺体周围,原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈间断性分布,浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞分布,且阳性表达强度与肿瘤分化程度相关.其他基底细胞标记物也可以比较特异地显示乳腺腺体周围肌上皮,但存在一定的非特异性着色.结论从乳腺正常组织、良性病变至原位癌、早期浸润和浸润性癌,腺体周围的肌上皮细胞呈逐渐消失的趋势,p63蛋白标记可以比较特异地反映这个过程,而且受其他影响因素小.
作者:耿建祥;吴波;马捷;孟奎 刊期: 2005年第02期
目的自制肿瘤转移相关基因芯片研究人肺癌高、低转移细胞系PG和PAa间以及肺癌、淋巴结转移癌与正常肺组织间的基因表达谱差异,筛选与肺癌转移相关的特异基因.方法提取2种肺癌细胞系、人肺癌、淋巴结转移癌及周围正常肺组织的mRNA后逆转录标记cDNA探针,与自制的含399个肿瘤转移相关基因的微阵列膜杂交,QuantArray软件分析杂交信号强度获得差异表达基因.结果正常肺组织与肺原发癌的基因表达谱有显著差异.淋巴结转移癌组织与PG高转移细胞系表达基因行聚类分析,共同表达且具统计学意义的基因有64个,包括上调基因27个,下调基因37个.结论多基因参与肺癌的转移过程,肺转移癌与高转移细胞系共同差异表达的基因可能与肺癌的高转移特性密切相关.
作者:王蔚;孙青;韩金祥;丁彦青;韩慧霞;杨磊;翁德胜 刊期: 2005年第02期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF-C在甲状腺癌中的表达及其意义.方法应用免疫组化S-P法检测44例甲状腺癌中VEGF、VEGF-C的表达情况,并以17例癌旁正常甲状腺组织作对照.结果 VEGF、VEGF-C在甲状腺癌中呈高水平表达(88.6%、81.8%).VEGF表达随癌组织分化程度的减低而增高,9例死亡病例均为阳性表达;VEGF-C表达随癌组织分化程度的减低而减低,乳头状癌阳性表达(88.9%)高于其它类型,VEGF-C阳性率在有淋巴结转移组(92.0%)明显高于无淋巴结转移组(68.4%)(P<0.05).9例死亡病例中7例为阳性表达,且7例同时VEGF呈阳性表达.结论 VEGF、VEGF-C表达与甲状腺癌病理分型及预后可能有一定关系,VEGF-C与甲状腺癌淋巴结转移密切相关.
作者:陈天星;杨宣涛;陈建伟;杨慧 刊期: 2005年第02期
组织芯片(tissue chip)又称组织微阵列(tissue microarrays,TMAs)[1,2] ,是近年发展起来的以形态学为基础的分子生物学新技术.1998年,Kononen等[1] 对其进行了首次介绍.它是将数十个、数百个乃至上千个细小组织片整齐地排列在某一载体上(通常是载玻片)而形成的微缩组织切片,多可含 1 000个直径0.6 mm的组织.TMAs具有体积小、信息含量高的特点,在免疫组织化学和原位杂交技术中得到普遍应用.它可在同一张切片上设立阳性和阴性对照,也可根据不同需要进行组合和设计,如将不同肿瘤组织集中于同一张切片进行分析,或将同一种组织的正常的、交界性的、恶性的样本集中分析,还可以将同一肿瘤不同分期或亚型的样本进行研究.我们利用TMAs的研究成果,设计出免疫组化对照芯片,并对其可行性和临床应用进行分析和探讨.
作者:郎志强;魏兵;唐源;步宏;李新军 刊期: 2005年第02期
作者: 刊期: 2005年第02期
患者女性,71岁,以咯血1月余收入院.CT示:左肺下叶背段高密度影.术前诊断:左肺下叶癌.行左肺下叶切除术 ,术中见左下肺背段有一质硬肿块,5 cm×3 cm×3 cm,分叶状.病理检查眼观:送检左下肺叶切除标本,11 cm×9 cm×4 cm,残端支气管处肺组织中可见一中央型肿物,分叶状,面积5 cm×3 cm,切面灰黄灰黑相间,中央坏死明显,沿残端支气管剖开,管腔通畅,管壁光滑.肺门处见淋巴结1枚,直径1.5 cm,包膜完整,表面光滑,切面碳黑色,质中.镜检:瘤细胞体积大,异型性明显,呈蝌蚪状 、带状或梭形,界限清楚,胞质丰富,嗜伊红色,有的瘤细胞质内含有棕黑色颗粒状物或嗜酸性小球(图1).
作者:何粉玲;晏培松;张美萍;陈鑫;刘镭 刊期: 2005年第02期
由于前列腺针刺活检组织少,而根据较少的前列腺组织(特别是仅有少量不典型腺体出现时)来判断良恶性是病理诊断中的难题[1,2].通常几条穿刺组织仅见少数异型腺体,而确定这些有限病灶的良恶性性质又十分重要,故对病理医师来说,要求对前列腺针刺活检组织及时作出正确诊断无疑具有很大的挑战性.
作者:金行藻;黄文斌 刊期: 2005年第02期
目的探讨PDGF-B、PDGFR-β与抑癌基因PTEN、p16在脑胶质瘤发生和进展中的作用.方法应用核酸原位杂交方法检测125例胶质瘤切片中PDGFK-B、PDGFR-β、PTEN和p16 mRNA表达情况.结果胶质瘤PDGF-B、PDGFR-β阳性表达率分别为47.20%和 49.60%,并随着肿瘤级别升高而表达增加(P<0.05).PTEN、p16 mRNA阳性表达率 34.96%和45.53%.高级别胶质瘤中PTEN、p16 mRNA表达率分别为27.72%和38.61%,低于低级别胶质瘤(68.18%和77.27%,P<0.01).结论 PDGF-B、PDGFR-β mRNA高表达和PTEN、p16 mRNA失表达与胶质瘤进展有关.
作者:何杰;甘怀勇;汪万英;龚晓萌;姚敏 刊期: 2005年第02期
报道3例具有恶性特征或发生转移的肾血管平滑肌脂肪瘤(AML),对具有恶性病变性质的AML予以描述,并提出鉴别诊断.肾AML通常认为是良性肿瘤,主要由厚壁的血管、脂肪和增生的梭形细胞构成.显示X染色体非随机性克隆失活,其罕见的侵袭性生长方式及其复杂的临床过程终导致肿瘤转移和患者死亡.
作者:刘晖;纪祥瑞 刊期: 2005年第02期
患者女性,37岁,进行性阵发性头痛、头晕伴恶心及双下肢无力1年余,近1个月明显加重,并出现面肌痉挛,阵发性抽搐,药物治疗无效来我院就诊.既往偶有轻度头痛、抽搐发作史.查体:患者神清合作,语言流利,两侧瞳孔等大正圆,对光反射正常,双侧巴氏征未引出,右上肢指鼻试验阳性. CT检查:右小脑半球肿胀,T1WI为黑色,T2WI为白色,其内呈高低条状交替带,第四脑室无受压移位,静脉注入Gd-DTPA后病变未见强化.印象:右小脑半球神经节细胞瘤.术中切开硬膜,距皮层0.5 cm处见瘤体,呈灰白色,较韧,界限不清,分块切除瘤体.
作者:王秀荣;邢荣格;王传苓;张俊明;郭效忠;高远 刊期: 2005年第02期
目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和β-连环蛋白(β-catenin)在肺腺癌原发灶及其恶性胸腔渗出液中的表达和相关性及其与患者生存的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测MMP-2、E-cad和β-catenin在30例人原发性肺腺癌与肺腺癌并发的恶性胸腔渗出液中癌细胞表达的关系.结果 MMP-2、E-cad和β-catenin在肺腺癌原发灶的阳性表达率分别低于恶性胸腔渗出液.肺腺癌原发灶中MMP-2、E-cad和β-catenin的表达与肺腺癌分化程度和淋巴结转移能力有关(P<0.05);MMP-2和E-cad在原发灶中的表达呈负相关,在恶性胸腔渗出液中的表达无相关.E-cad和β-catenin在原发灶中的表达呈正相关,在恶性胸腔渗出液中的表达无相关.MMP-2阳性组肺腺癌患者的累积生存率低于MMP-2阴性组(P<0.05).β-catenin阴性组肺腺癌患者的累积生存率低于β-catenin阳性组(P<0.05).结论肺腺癌原发灶MMP-2的表达上调与E-cad和β-catenin的表达下调在肺腺癌浸润、转移中起重要作用,可作为预测肺腺癌预后的指标之一.
作者:李晓楠;孙雷;赵俊军;周春辉;王华新;王波;张众 刊期: 2005年第02期
低级别纤维黏液样肉瘤(LGFMS)是一种罕见的软组织肉瘤,由Evans于1987年首先描述.该肿瘤主要位于下肢或躯干深部肌肉内软组织肿块,多见于中青年人.位于浅表和小儿的LGFMS并不常见,容易误诊为软组织良性肿瘤.
作者:黄文斌;陈洁宇;周晓军 刊期: 2005年第02期
子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤之一,近年来子宫内膜癌的发病率有明显增高趋势,与宫颈癌收治率比较,已趋接近甚至超过[1],而与雌激素相关的子宫内膜样腺癌占全部子宫内膜癌的80%~90%,其与子宫内膜增生过长关系密切.笔者运用免疫组化S-P法检测p53、VEGF在子宫内膜样腺癌中的表达,旨在探讨其与子宫内膜样腺癌的组织学分级、浸润深度、临床分期和肿瘤转移、预后的关系.
作者:高宝辉;谢丽微;祁旦巳;赵志光 刊期: 2005年第02期
患者女性,28岁.发现左小腿内侧皮肤小肿块1年余,逐渐长大,质地硬.病理检查带皮组织1块,2.0 cm×1.2 cm×0.7 cm,皮肤表面结节状隆起,切面呈黑褐色.镜下瘤组织位于真皮内,与表皮间有一薄层真皮组织分隔,无包膜,瘤细胞丰富,排列为车辐状或花瓣状结构,由紧密的梭形瘤细胞与少量胶原纤维围绕一个中心作放射状排列,靠近中心部的细胞较肥胖,分界不清,而外周的瘤细胞较瘦长,界限较清,含棕黑色素的瘤细胞不规则分布于梭形瘤细胞之间(图1),呈散在、团状或假腺样排列,两种细胞均未找到核分裂象,小血管内皮细胞肿胀,无出血坏死及黏液变性.免疫表型:瘤细胞vimentin呈弥漫强阳性(图2),瘤细胞CD34呈弥漫阳性(图3),含色素的瘤细胞HMB45阳性(图4),SMA阴性(血管壁阳性)(图5),CK阴性(汗腺阳性).
作者:阮永华;郭萍;杨西敏 刊期: 2005年第02期