郑雄伟；林贤东；陈刚；陆丽莉；翁秀琴；应敏刚；叶韵彬
核糖体(ribosome)作为细胞内负责蛋白质合成的重要细胞器一直为人们所熟知.它由4条rRNA和80种核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)构成[1].长期以来,对核糖体功能的认识仅仅停留在蛋白质合成上.近年来,随着技术手段的进步,研究的不断深入,RP的生理功能以及在人类疾病发生和发展中的作用得以揭示,RP研究逐渐成为热点.
作者：杨帆；刘卫平 刊期： 2005年第03期
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
作者：郦秀芳；胡孟钧；魏建丽；周晓军；石群立 刊期： 2005年第03期
信号转导就是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程.因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤.我们就Wnt信号转导通路及各成员与肿瘤关系的研究进展综述如下.
作者：肖秀英；孙孟红 刊期： 2005年第03期
目的探讨寄生胎的临床病理学特征.方法对13例寄生胎进行大体及镜下观察.结果本组患者年龄1个月～3.5岁,平均7.8个月;男性5例,女性8例;位于腹膜后8例,腹部4例,骶尾部1例.眼观:13例均可见椎骨,6例可见肢体雏形,双寄生胎2例;镜检:均由发育成熟的3个胚层成分构成,其中可见神经成分者8例,可见消化道者7例.结论结合大体及镜下观察诊断寄生胎并不难,但应注意寄生胎有恶变的可能,其与畸胎瘤的关系尚待进一步研究.
作者：牛会林；张美德 刊期： 2005年第03期
在骨超微结构研究和临床外检工作中,我们利用Epon-812含钙盐的骨组织标本来制备超薄切片.由于不脱钙的超薄切片在电镜下显示了骨组织的真实结构,更利于深入地研究骨组织的形态学.
作者：赵刚；杨海贤；白景文；曾嘉；沈伟；郭小红 刊期： 2005年第03期
患儿女性,13岁,发现右上臂肿块2个月余,无疼痛.查体:肿块位于右上臂三角肌间,活动,质硬,边界清楚,与肱骨无粘连,右上肢活动无障碍.X片示:右上臂上段偏外侧可见一软组织肿块影,病变区可见不规则钙化,邻近肱骨骨皮质完整,无骨膜反应(图1).行手术切除,肿瘤送病理检查.
作者：王晓鹰；范小艳 刊期： 2005年第03期
患者,33岁,因白带稀薄近1个月,阴道出血20天入院.妇科检查:已婚经产式外阴,阴道内有血迹,黏膜无异常,宫颈突出一4.0 cm×4.0 cm×4.0 cm肿物,表面溃烂、出血,质柔韧.子宫后位,正常大小,活动可.双附件均未触及肿块.术中见宫颈管内口下段新生物约6.0 cm×6.0 cm×5.0cm,侵及周围穹窿.
作者：丁妍；袁培人；王占东；王永军 刊期： 2005年第03期
目的探讨BP1同源盒基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系.方法收集165例乳腺癌临床和病理资料,采用原位杂交法检测BP1的表达,同时用二步法进行ER、p53、PCNA、bcl-2、c-erbB-2免疫组化染色.结果BP1基因表达率为67.88%,免疫组化:ER 70.30%、p53 49.09%、PCNA 74.55%、bcl-2 53.33%、c-erbB-2 75.52%.BP1与bcl-2具有相关性(P＜0.01),且均与ER相关(P＜0.05),与p53呈负相关(P＜0.05).BP1与PCNA、c-erbB-2、患者年龄、组织学类型、淋巴结转移等无相关性.结论BP1可能通过某种非依赖p53基因调控机制,与bcl-2、ER协同抑制肿瘤细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生.
作者：王洋；郑唯强 刊期： 2005年第03期
侵袭性血管黏液瘤(aggressive angiomyxoma,AAM)是一种少见的好发于成年女性盆腔和会阴的具有局部侵袭性的居间性软组织肿瘤,可局部复发,但无转移潜能.Steeper等[1]1983年首次报道,至今文献报道不多,且大多为个例报道或小组病例[2].我们收集3例AAM的临床病理资料及免疫组化表现,以探讨其组织学来源及临床病理特点.
作者：施红旗；翟梅娟；吴能定；刘庆伟 刊期： 2005年第03期
目的研究MDM2基因与白血病细胞生物学特性的关系.方法应用pSilencer 4.1-CMV neo构建MDM2-shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞,利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blot等技术检测细胞MDM2表达水平、基础生长曲线、细胞周期变化以及UV照射后细胞生长变化.结果发现转染pMDM2shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降＞50%,细胞的生长减慢,出现一定程度的G1～S期阻滞,DNA损伤后细胞恢复较慢.结论MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢以及降低损伤修复的能力;细胞内表达shRNA可长期敲低靶基因的表达,可作为较理想的基因功能研究细胞模型.
作者：朱有凯；林汉良；顾霞；张萌；吴红阳；许湘 刊期： 2005年第03期
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
作者：侯英勇；杨雄华；徐松涛；徐正浪；谭云山；宿杰·阿克苏；高峰；曾海英；朱雄增 刊期： 2005年第03期
目的探讨p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白在乳腺癌发生、发展中作用.方法用免疫组化S-P法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclin D1、cyclin E蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P＜0.01).在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P＜0.01),cyclin D1蛋白的表达与组织学分级有关(P＜0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P＜0.01);p57kip2与cyclin D1之间、p57kip2与cyclin E之间的表达均呈负相关(P＜0.01)、cyclinD1与cyclin E之间的表达呈正相关(P＜0.01).结论p57kip2蛋白低表达、cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin D1和cyclin E蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.
作者：周正平；王进京；苏俊；肖庆邦；郑洪 刊期： 2005年第03期
目的探讨乳腺皮脂腺样癌的临床病理学特征及其诊断和鉴别诊断要点.方法对1例乳腺皮脂腺样癌进行光镜观察和免疫组化标记.结果癌组织由两型细胞构成:一型为未分化细胞,较基底细胞胞质丰富;另一型为较分化细胞,胞界清楚,胞体宽大,胞质丰富,有小空泡,两型细胞均可见1～3个小红核仁.癌细胞排列成不规则小叶,各小叶中两型细胞的数目和分布不一,部分似皮脂腺小叶结构.可见癌组织与残存小叶内导管上皮移行结构,部分区域伴鳞化.结论皮脂腺样癌为罕见的特殊类型乳腺癌,可能源自小叶内导管上皮皮脂腺化生.确诊须符合下列标准:①肿物位于乳腺实质内;②具备皮脂腺分化特点及恶性特征;③可见癌组织与乳腺导管上皮移行结构.
作者：陈健；郭瑞峰；梁化印；杜双存；田茹；董红梅 刊期： 2005年第03期
目的探讨卵巢恶性甲状腺肿(malignant struma ovarii,MSO)病因、临床病理特点、诊断与鉴别诊断及其命名.方法对2例MSO进行组织病理学观察及S-P法免疫组化标记,并复习有关文献.结果卵巢恶性甲状腺肿2例患者年龄分别为59岁和41岁.2例TG、PCNA、p53均阳性;例2 CK19乳头状癌阳性,例1 CK19滤泡癌阴性.冷冻切片诊断困难,结合甲状腺癌的形态特点及免疫组化标记有助于确诊.结论MSO是一类转移率低、进展缓慢的卵巢恶性肿瘤,分为单纯型和癌变型.在组织学上分为乳头状型和滤泡型,在冷冻切片诊断时应引起注意.
作者：何春年；徐翠清；陈琛；石卫东；霍俊爱；翟金萍 刊期： 2005年第03期
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P＜0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.01,P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P＜0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P＜0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
作者：何利丽；冯一中；顾永平 刊期： 2005年第03期
目的探讨垂体腺瘤中E-cadherin(E-cad)和nm23蛋白表达与肿瘤体积、激素分泌和侵袭性的关系.方法应用免疫组化S-P法检测E-cad和nm23基因蛋白在23例侵袭性垂体腺瘤和24例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达.结果E-cad和nm23的表达在侵袭性垂体腺瘤组低于非侵袭性组(P＜0.05),E-cad表达在非分泌型垂体腺瘤组低于分泌型组且与肿瘤体积呈负相关(P＜0.05),E-cad与nm23表达问呈正相关(P＜0.05).结论E-cad与nm23表达降低可能与垂体腺瘤的侵袭性有关,E-cad表达降低可能影响垂体腺瘤细胞分化和促进细胞增殖,E-cad和nm23可作为评估垂体腺瘤侵袭能力的生物学指标之一.
作者：王震；吕长虹；司海鹏；李圆圆 刊期： 2005年第03期
目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程.方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积.结果出生后1～6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7～12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1～3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积大;4～5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替.结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程.内皮细胞数量减少可能与凋亡有关.微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关.
作者：袁斯明；邢新；欧阳天祥；倪灿荣；杨志勇；张敬德 刊期： 2005年第03期
卵巢小细胞癌是卵巢的一种起源不明确的、少见的高度恶性小细胞肿瘤[1].我们报道1例双侧卵巢原发性的小细胞癌,结合文献对其进行光镜、免疫组化及电镜研究,讨论其临床病理特征及诊断与鉴别诊断.
作者：王玉兰；邹赛英；岳新华；唐新萍 刊期： 2005年第03期
患者女性,60岁,因体检时B超发现肝内实性占位病变入院.肿块63 mm×50 mm,B超和CT均诊断为肝血管瘤.后经多次复查,肿块呈进行性增大,患者逐渐感到乏力及肝区不适并偶感右腰部疼痛.2年后B超复查:肝右叶肿大,形态失常,肝右后叶实性占位,60 mm×47 mm,97 mm×85mm,并见其内出现45 mm×45 mm液性暗区,其周边有包膜.诊断为肝血管瘤,遂收住院治疗,行肝穿刺病理检查.
作者：张凤莉；王玉兰；岳新华 刊期： 2005年第03期
目的探讨KAI1蛋白表达与子宫内膜腺癌进展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测20例正常子宫内膜组织、17例子宫内膜不典型增生和48例子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达情况.结果子宫内膜腺癌中KAI1蛋白的阳性率明显低于正常内膜组织(P＜0.01)和内膜不典型增生组织(P＜0.01).KAI1蛋白的表达随子宫内膜腺癌恶性程度(P＜0.01),肌层浸润深度(P＜0.01)及手术-病理分期(P＜0.05)的增高而降低,并与子宫内膜腺癌组织学类型有关(P＜0.01),有淋巴结转移的组织中KAI1蛋白阳性率明显低于无转移组织(P＜0.01).KAI1阴性的患者总的生存率低于阳性者(P＜0.01,＜0.01).结论KAI1蛋白在子宫内膜腺癌的恶性进展中表达下调,有望成为内膜癌恶性程度评估,转移预测和判断预后的有效指标.
作者：武孟香；高英敏；王秀华；刘玉琴；陈高进 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
