武孟香；高英敏；王秀华；刘玉琴；陈高进
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P＜0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.01,P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P＜0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P＜0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
作者：何利丽；冯一中；顾永平 刊期： 2005年第03期
患者女性,60岁,因体检时B超发现肝内实性占位病变入院.肿块63 mm×50 mm,B超和CT均诊断为肝血管瘤.后经多次复查,肿块呈进行性增大,患者逐渐感到乏力及肝区不适并偶感右腰部疼痛.2年后B超复查:肝右叶肿大,形态失常,肝右后叶实性占位,60 mm×47 mm,97 mm×85mm,并见其内出现45 mm×45 mm液性暗区,其周边有包膜.诊断为肝血管瘤,遂收住院治疗,行肝穿刺病理检查.
作者：张凤莉；王玉兰；岳新华 刊期： 2005年第03期
患者男性,21岁,因反复无痛性全程肉眼血尿3个月入院.CT及MRI+MRA示右肾上极占位,右肾静脉瘤栓形成.术中见右肾上极肿瘤直径6 cm,剖面呈鱼肉状,伴右肾静脉和下腔静脉瘤栓,行右肾切除及下腔静脉取瘤栓术.
作者：郑璐滢；刘强；许雁萍 刊期： 2005年第03期
胸腹水细胞学检查是临床病理检查的常用方法,也是诊断疾病的重要手段,根据细胞形态推测原发灶,为临床治疗提供可靠的诊断依据.近年来,膜式超薄液基细胞学检测技术(thinprep cytologic test,TCT)已广泛用于胸腹水细胞涂片.TCT技术在细胞标本的采集、制片和诊断技术方面都有很大进步,使胸腹水恶性肿瘤的确诊率明显提高.收稿时期:2004-04-08
作者：张培谊；邹赛英；王玉兰；黄海涛；曹钢 刊期： 2005年第03期
目的检测黑色素瘤抗原-A1(MAGE-A1)在肝癌组织中表达,探讨MAGE-A1基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床病理指标的关系.方法应用RT-PCR法检测31例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1基因的表达.应用组织芯片和免疫组化技术分析178例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1抗原表达.结果31例HCC组织标本中有21例(67.74%)表达MAGE-A1基因,而相应的癌旁组织MAGE-A1基因均不表达.178例HCC组织中95例表达MAGE-A1抗原(53.37%),相应的癌旁组织MAGE-A1抗原均不表达.结论MAGE-A1基因在HCC组织中有较高表达,其阳性率与HCC患者的临床病理指标无相关关系.
作者：肖刚；张文敏；张萌；谢丹；郭爱林；文剑明 刊期： 2005年第03期
核糖体(ribosome)作为细胞内负责蛋白质合成的重要细胞器一直为人们所熟知.它由4条rRNA和80种核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)构成[1].长期以来,对核糖体功能的认识仅仅停留在蛋白质合成上.近年来,随着技术手段的进步,研究的不断深入,RP的生理功能以及在人类疾病发生和发展中的作用得以揭示,RP研究逐渐成为热点.
作者：杨帆；刘卫平 刊期： 2005年第03期
患者,33岁,因白带稀薄近1个月,阴道出血20天入院.妇科检查:已婚经产式外阴,阴道内有血迹,黏膜无异常,宫颈突出一4.0 cm×4.0 cm×4.0 cm肿物,表面溃烂、出血,质柔韧.子宫后位,正常大小,活动可.双附件均未触及肿块.术中见宫颈管内口下段新生物约6.0 cm×6.0 cm×5.0cm,侵及周围穹窿.
作者：丁妍；袁培人；王占东；王永军 刊期： 2005年第03期
DNA依赖性蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶,它在双链DNA损伤修复中起重要作用.生化分析指出DNA-PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活,Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA,命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein2,KIP2),它与钙连接蛋白KIP/CIB、神经钙蛋白B(calcineurin B)和钙调节蛋白(calmodulin)分别具有46%、39%和30%的同源性.
作者：傅春燕；冯德云；金中元 刊期： 2005年第03期
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
作者：郦秀芳；胡孟钧；魏建丽；周晓军；石群立 刊期： 2005年第03期
患者女性,81岁,右大腿疼痛4个月、发现包块1个月入院.查体:右大腿中段前外侧显著膨隆,质硬,压痛明显,约25 cm×15 cm.同侧腹股沟可触及雀蛋大淋巴结.实验室检查未见异常.B超示肝、胆囊、脾、肾、胰腺未见异常.CT和X线检查,肿物位于深部软组织内,与骨无关.临床以右大腿恶性纤维组织细胞瘤在硬膜外麻醉下行肿瘤切除术.术中见肿瘤位于股外侧肌间隙,边界不清,约25 cm×15 cm×15 cm,向周围浸润性生长.
作者：赵尔增；景青萍；张铭；张建中 刊期： 2005年第03期
病理性瘢痕是皮肤真皮损伤后结缔组织过度增生而形成的病理结构.皮肤病理性瘢痕的患者在临床上常见有瘙痒、疼痛等症状,目前认为与神经末梢异常分布有关[1,2].
作者：潘美华；李晓静；张传勇 刊期： 2005年第03期
目的探讨垂体腺瘤中E-cadherin(E-cad)和nm23蛋白表达与肿瘤体积、激素分泌和侵袭性的关系.方法应用免疫组化S-P法检测E-cad和nm23基因蛋白在23例侵袭性垂体腺瘤和24例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达.结果E-cad和nm23的表达在侵袭性垂体腺瘤组低于非侵袭性组(P＜0.05),E-cad表达在非分泌型垂体腺瘤组低于分泌型组且与肿瘤体积呈负相关(P＜0.05),E-cad与nm23表达问呈正相关(P＜0.05).结论E-cad与nm23表达降低可能与垂体腺瘤的侵袭性有关,E-cad表达降低可能影响垂体腺瘤细胞分化和促进细胞增殖,E-cad和nm23可作为评估垂体腺瘤侵袭能力的生物学指标之一.
作者：王震；吕长虹；司海鹏；李圆圆 刊期： 2005年第03期
目的探讨p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白在乳腺癌发生、发展中作用.方法用免疫组化S-P法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclin D1、cyclin E蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P＜0.01).在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P＜0.01),cyclin D1蛋白的表达与组织学分级有关(P＜0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P＜0.01);p57kip2与cyclin D1之间、p57kip2与cyclin E之间的表达均呈负相关(P＜0.01)、cyclinD1与cyclin E之间的表达呈正相关(P＜0.01).结论p57kip2蛋白低表达、cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin D1和cyclin E蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.
作者：周正平；王进京；苏俊；肖庆邦；郑洪 刊期： 2005年第03期
例1,男性,42岁,因上腹部反复疼痛伴发热1个月,右颈部肿痛20天入院.1个月前在无明显诱因下出现上腹部疼痛,伴发热,10天后又出现右颈部肿痛.曾在外院以肺炎、结核病治疗未见好转,为进一步治疗而转入我院.体检:T 39℃,P 100次/分,R 25次/分,BP 100/75 mmHg.急性重病容,轻度贫血貌.右颈部见多个淋巴结肿大呈串珠状.中上腹部压痛明显.肝肋下3 sm,脾肋下4 cm,均有压痛.血常规:WBC 7.6×109/L,RBC 3.72×1012/L,Hb 78g/L,Plt 90×109/L.CT示肝脾肿大,腹膜后腔及主动脉旁见多个淋巴结肿大.临床疑为淋巴瘤而行颈部淋巴结活检.
作者：程文德；孙敏；黄观丽；王伟源 刊期： 2005年第03期
目的探讨乳腺皮脂腺样癌的临床病理学特征及其诊断和鉴别诊断要点.方法对1例乳腺皮脂腺样癌进行光镜观察和免疫组化标记.结果癌组织由两型细胞构成:一型为未分化细胞,较基底细胞胞质丰富;另一型为较分化细胞,胞界清楚,胞体宽大,胞质丰富,有小空泡,两型细胞均可见1～3个小红核仁.癌细胞排列成不规则小叶,各小叶中两型细胞的数目和分布不一,部分似皮脂腺小叶结构.可见癌组织与残存小叶内导管上皮移行结构,部分区域伴鳞化.结论皮脂腺样癌为罕见的特殊类型乳腺癌,可能源自小叶内导管上皮皮脂腺化生.确诊须符合下列标准:①肿物位于乳腺实质内;②具备皮脂腺分化特点及恶性特征;③可见癌组织与乳腺导管上皮移行结构.
作者：陈健；郭瑞峰；梁化印；杜双存；田茹；董红梅 刊期： 2005年第03期
目的探讨睾丸原发性恶性淋巴瘤的临床表现、形态学特征和免疫表型.方法对12例睾丸原发性恶性淋巴瘤行光镜和免疫组化En Vision法病理学观察.结果患者平均年龄61岁,主要临床表现为睾丸无痛性进行性肿大,经免疫组化证实均为弥漫性非霍奇金恶性淋巴瘤,10例为B细胞性,2例为T细胞性.结论中老年人出现睾丸弥漫性肿大,首先要想到睾丸原发性恶性淋巴瘤的可能性,及时正确的病理诊断对于指导临床治疗和判断预后有非常重要的作用.本病的确诊依赖病理学诊断,而免疫组化染色对于鉴别诊断尤为重要.
作者：廖秋林；李莲花；周本成；陈敬文 刊期： 2005年第03期
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
作者：侯英勇；杨雄华；徐松涛；徐正浪；谭云山；宿杰·阿克苏；高峰；曾海英；朱雄增 刊期： 2005年第03期
目的探讨乳腺癌前哨淋巴结(SLN)定位和SLN微转移检测的临床意义.方法对66例乳腺癌患者行术前Y探测仪SLN定位,用RT-PCR法检测SLN中CK19 mRNA的表达.同时与常规病检法比较其检测敏感性.并比较转移组、微转移组、无转移组患者的临床病理资料.结果SLN定位成功率为97%,RT-PCR法与常规病检法转移的检出率相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在常规病检阴性的38例淋巴结中,RT-PCR法检出8例有微转移.同时乳腺癌转移组与微转移组患者在肿物大小与淋巴管浸润上有相似性,而同无转移组差异有统计学意义(P＜0.05).结论RT-PCR法较常规病理检查更为敏感,通过SLN定位和RT-PCR的联合使用,可明显提高乳腺癌SLN微转移的检出率.同时也证明RT-PCR法是可靠的,SLN微转移有可能作为肿瘤预后的指标.
作者：郑雄伟；林贤东；陈刚；陆丽莉；翁秀琴；应敏刚；叶韵彬 刊期： 2005年第03期
目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactive angioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制.方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习.结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi's sarcoma(KS)样斑块.病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂.镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生.2例均HIF-1、4阳性.结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别.免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制.
作者：宋林红；陈栖栖；董丹丹；王尚兰 刊期： 2005年第03期
1临床资料例1,女性,68岁,发现左下腹包块7年,无腹痛、恶心、呕吐.6年前包块明显增大,近1年明显消瘦、乏力、腹胀及纳差,遂来成都铁路中心医院治疗.查体:营养差,消瘦贫血貌.腹部扪及25.0 cm×18.0 cm×10.0 cm包块,质硬,活动度差,叩诊呈实音.CT示:腹部可见一巨大不规则低密度肿块,边界清楚,上至脾下极平面,下到盆腔,前抵腹壁,呈分叶状包绕左肾,并将其推挤前移.考虑腹膜后恶性肿瘤.入院后行剖腹探查术,术中见腹膜后30.0 cm×26.0 cm×14.0cm巨大包块,将空肠与降结肠向前推挤,包块上部呈分叶状包绕左肾.将包块与周围粘连组织分离,完整地切除包块.
作者：李佽；刘都礼；刘莉 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
