傅春燕；冯德云；金中元
结核杆菌及麻风杆菌的细菌包膜含有一层特殊的类脂质,有拒染作用,一般染色不易着色.我院皮肤科病理室对传统的抗酸染色方法进行改进,提高了麻风杆菌的染色率.
作者：张凤娥；杨克健；莫拉提；多兰；惠艳；侯平；阿依古力 刊期： 2005年第03期
眼球是构造复杂、结构精细的球形体,各部组织的软硬度悬殊,且各层次间连接性差,液体不易渗透致使制作切片难度较高.一是组织固定不好造成球内结构分离的现象,二是常规乙醇脱水和二甲苯透明等步骤使视网膜严重收缩而剥离.传统用火棉胶制片时,费时且成本高,切片不能适应实际需要.笔者结合大鼠眼球组织特点,在常规方法基础上进行技术改进,获得了满意结果.
作者：易少华；陈晓瑞；邓伟年；饶广勋 刊期： 2005年第03期
卵巢小细胞癌是卵巢的一种起源不明确的、少见的高度恶性小细胞肿瘤[1].我们报道1例双侧卵巢原发性的小细胞癌,结合文献对其进行光镜、免疫组化及电镜研究,讨论其临床病理特征及诊断与鉴别诊断.
作者：王玉兰；邹赛英；岳新华；唐新萍 刊期： 2005年第03期
目的探讨BP1同源盒基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系.方法收集165例乳腺癌临床和病理资料,采用原位杂交法检测BP1的表达,同时用二步法进行ER、p53、PCNA、bcl-2、c-erbB-2免疫组化染色.结果BP1基因表达率为67.88%,免疫组化:ER 70.30%、p53 49.09%、PCNA 74.55%、bcl-2 53.33%、c-erbB-2 75.52%.BP1与bcl-2具有相关性(P＜0.01),且均与ER相关(P＜0.05),与p53呈负相关(P＜0.05).BP1与PCNA、c-erbB-2、患者年龄、组织学类型、淋巴结转移等无相关性.结论BP1可能通过某种非依赖p53基因调控机制,与bcl-2、ER协同抑制肿瘤细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生.
作者：王洋；郑唯强 刊期： 2005年第03期
患者女性,60岁,因体检时B超发现肝内实性占位病变入院.肿块63 mm×50 mm,B超和CT均诊断为肝血管瘤.后经多次复查,肿块呈进行性增大,患者逐渐感到乏力及肝区不适并偶感右腰部疼痛.2年后B超复查:肝右叶肿大,形态失常,肝右后叶实性占位,60 mm×47 mm,97 mm×85mm,并见其内出现45 mm×45 mm液性暗区,其周边有包膜.诊断为肝血管瘤,遂收住院治疗,行肝穿刺病理检查.
作者：张凤莉；王玉兰；岳新华 刊期： 2005年第03期
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
作者：侯英勇；杨雄华；徐松涛；徐正浪；谭云山；宿杰·阿克苏；高峰；曾海英；朱雄增 刊期： 2005年第03期
目的探讨卵巢恶性甲状腺肿(malignant struma ovarii,MSO)病因、临床病理特点、诊断与鉴别诊断及其命名.方法对2例MSO进行组织病理学观察及S-P法免疫组化标记,并复习有关文献.结果卵巢恶性甲状腺肿2例患者年龄分别为59岁和41岁.2例TG、PCNA、p53均阳性;例2 CK19乳头状癌阳性,例1 CK19滤泡癌阴性.冷冻切片诊断困难,结合甲状腺癌的形态特点及免疫组化标记有助于确诊.结论MSO是一类转移率低、进展缓慢的卵巢恶性肿瘤,分为单纯型和癌变型.在组织学上分为乳头状型和滤泡型,在冷冻切片诊断时应引起注意.
作者：何春年；徐翠清；陈琛；石卫东；霍俊爱；翟金萍 刊期： 2005年第03期
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
作者：郦秀芳；胡孟钧；魏建丽；周晓军；石群立 刊期： 2005年第03期
目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smad信号传导通路中Smad相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用免疫组化EnVision法和S-P法检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smad相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达,并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanIN病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)低于低级别PanIN Smad4表达率(79.8%,186/233)(P＜0.05);而高级别PanIN中Smad7,TGF-β1,TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanIN(P＜0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组低于各自对照组(P＜0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别高于各自对照组(P＜0.05).PanIN和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有显著性(P＜0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.
作者：郑建明；朱明华；倪灿荣；刘晓红；黄玲；李兆申 刊期： 2005年第03期
目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactive angioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制.方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习.结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi's sarcoma(KS)样斑块.病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂.镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生.2例均HIF-1、4阳性.结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别.免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制.
作者：宋林红；陈栖栖；董丹丹；王尚兰 刊期： 2005年第03期
在本文第一部分[1]内,我们讨论了有关乳腺定向干细胞分化、导管内增生性病变(UDH、ADH、DCIS)等方面的新认识.本篇将介绍有关坏死、肌上皮、平坦型上皮不典型性及上皮内肿瘤等方面的研究进展.
作者：龚西騟 刊期： 2005年第03期
患者女性,81岁,右大腿疼痛4个月、发现包块1个月入院.查体:右大腿中段前外侧显著膨隆,质硬,压痛明显,约25 cm×15 cm.同侧腹股沟可触及雀蛋大淋巴结.实验室检查未见异常.B超示肝、胆囊、脾、肾、胰腺未见异常.CT和X线检查,肿物位于深部软组织内,与骨无关.临床以右大腿恶性纤维组织细胞瘤在硬膜外麻醉下行肿瘤切除术.术中见肿瘤位于股外侧肌间隙,边界不清,约25 cm×15 cm×15 cm,向周围浸润性生长.
作者：赵尔增；景青萍；张铭；张建中 刊期： 2005年第03期
例1,男性,42岁,因上腹部反复疼痛伴发热1个月,右颈部肿痛20天入院.1个月前在无明显诱因下出现上腹部疼痛,伴发热,10天后又出现右颈部肿痛.曾在外院以肺炎、结核病治疗未见好转,为进一步治疗而转入我院.体检:T 39℃,P 100次/分,R 25次/分,BP 100/75 mmHg.急性重病容,轻度贫血貌.右颈部见多个淋巴结肿大呈串珠状.中上腹部压痛明显.肝肋下3 sm,脾肋下4 cm,均有压痛.血常规:WBC 7.6×109/L,RBC 3.72×1012/L,Hb 78g/L,Plt 90×109/L.CT示肝脾肿大,腹膜后腔及主动脉旁见多个淋巴结肿大.临床疑为淋巴瘤而行颈部淋巴结活检.
作者：程文德；孙敏；黄观丽；王伟源 刊期： 2005年第03期
在病理医检常用的多种苏木精染色液中,Harris苏木精可即配即用,染色力强,核着色鲜艳,是常用的细胞核染色剂.缺点是出现氧化膜较快,易生成沉淀和过染.要减少这些缺点,就要尽量保持染色液稳定.Harris苏木精染色液的稳定,除与周围环境的温度、光、空气、试剂和染料的纯度有关外,还与其配制过程中是否加入冰醋酸或盐酸及加入酸的多少有关.
作者：沈溪明；李海刚；林敏玲；吴东霞 刊期： 2005年第03期
绝经后子宫出血是妇科常见症状,应引起妇科医师的重视.为探讨出血原因与子宫内膜癌的关系,本研究收集福建省霞浦县医院1994年1月～2003年5月妇科门诊及住院患者绝经后子宫出血的诊刮标本249例进行病理分析.
作者：王小平 刊期： 2005年第03期
由于骨组织的特殊性,制备好的骨组织标本免疫组化并不是一件容易的事.由于骨组织中60%以上为钙盐组成的羟基磷灰石结晶,因而脱钙是制备标本的重要一环.一些强酸如盐酸,硝酸等虽能快速有效除去骨组织中钙盐,但对其中的抗原蛋白也产生了致命性破坏[1,2].本实验仿照目前国外利用EDTA低温脱钙方法[3],取得了比较满意的结果.
作者：吴鸿雁；王景美；郑金榆 刊期： 2005年第03期
患者男性,63岁,不规则发热月余伴畏寒,偶有轻咳、盗汗,咳少量黏性白痰.外院胸片示慢性支气管炎,经治疗(用药不详)症状无好转.查体:急性病容,发病以来体重下降5kg,T 39.2℃,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结肿大,部分粘连,质韧,无压痛,活动欠佳,大小3 cm×2 cm～0.5 cm×1.0 cm,以颈部尤甚.入院后第10天解黑便400 ml,腹部B超未发现包块.血常规:WBC 2.82×109～14.5×109/L,RBC 2.47×1012～3.16×1012/L,Hb 70～94 g/L,Plt 48×109～128×109/L.骨髓象:幼稚淋巴样细胞占1.5%,组织细胞易见.甘油三酯3.89 mmol/L,血清蛋白电泳α1球蛋白升高6.3%,肝功能除GOT、LDH升高外余基本正常.X线片示肺纹理增粗呈间质性肺炎改变.
作者：王卓才；陈炳旭；冯晓冬；赖日权；陈敬文；张伟 刊期： 2005年第03期
在骨超微结构研究和临床外检工作中,我们利用Epon-812含钙盐的骨组织标本来制备超薄切片.由于不脱钙的超薄切片在电镜下显示了骨组织的真实结构,更利于深入地研究骨组织的形态学.
作者：赵刚；杨海贤；白景文；曾嘉；沈伟；郭小红 刊期： 2005年第03期
目的探讨p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白在乳腺癌发生、发展中作用.方法用免疫组化S-P法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclin D1、cyclin E蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P＜0.01).在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P＜0.01),cyclin D1蛋白的表达与组织学分级有关(P＜0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P＜0.01);p57kip2与cyclin D1之间、p57kip2与cyclin E之间的表达均呈负相关(P＜0.01)、cyclinD1与cyclin E之间的表达呈正相关(P＜0.01).结论p57kip2蛋白低表达、cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin D1和cyclin E蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.
作者：周正平；王进京；苏俊；肖庆邦；郑洪 刊期： 2005年第03期
患者,33岁,因白带稀薄近1个月,阴道出血20天入院.妇科检查:已婚经产式外阴,阴道内有血迹,黏膜无异常,宫颈突出一4.0 cm×4.0 cm×4.0 cm肿物,表面溃烂、出血,质柔韧.子宫后位,正常大小,活动可.双附件均未触及肿块.术中见宫颈管内口下段新生物约6.0 cm×6.0 cm×5.0cm,侵及周围穹窿.
作者：丁妍；袁培人；王占东；王永军 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
