朱有凯;林汉良;顾霞;张萌;吴红阳;许湘
患者男性,74岁,在无明显诱因下出现左上腹胀痛1年余.血常规:WBC 2.6×109/L、Hb 148g/L、Plt 103×109/L.B超:脾脏肿大21.5 cm×8.2 cm.骨髓穿刺:粒系细胞成熟障碍.经门诊医师诊断为脾功能亢进.经治疗后患者自觉症状好转,未进一步诊治.1年来,患者反复出现左上腹胀痛,持续几天后自行缓解,缓解期间无腹痛但持续感有轻微腹胀.因腹胀、腹痛加重半月再次到本院就诊,拟为脾功能亢进收住入院给予手术治疗.体检:BP 170/85 mmHg,T36.8℃.皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,黏膜及牙龈未见出血.心肺无异常.肝脏在肋下未触及.脾脏下缘达脐下四指,右缘至脐中线,质硬,表面无结节.既往无肝炎史,曾患疟疾.现患有高血压、糖尿病.术前未做血液黏滞度及血清免疫球蛋白检测.血常规:WBC 4.47×109/L、Hb119g/L、Plt 132×109/L.B超:脾脏肿大,胆囊炎,胆石症,肝内小囊肿,肾囊肿.手术切除脾脏时未见腹腔内淋巴结肿大.术中见脾脏肿大,无脾门及腹腔淋巴结肿大,行脾脏切除.
作者:鲍永仪;关乃富 刊期: 2005年第03期
目的探讨KAI1蛋白表达与子宫内膜腺癌进展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测20例正常子宫内膜组织、17例子宫内膜不典型增生和48例子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达情况.结果子宫内膜腺癌中KAI1蛋白的阳性率明显低于正常内膜组织(P<0.01)和内膜不典型增生组织(P<0.01).KAI1蛋白的表达随子宫内膜腺癌恶性程度(P<0.01),肌层浸润深度(P<0.01)及手术-病理分期(P<0.05)的增高而降低,并与子宫内膜腺癌组织学类型有关(P<0.01),有淋巴结转移的组织中KAI1蛋白阳性率明显低于无转移组织(P<0.01).KAI1阴性的患者总的生存率低于阳性者(P<0.01,<0.01).结论KAI1蛋白在子宫内膜腺癌的恶性进展中表达下调,有望成为内膜癌恶性程度评估,转移预测和判断预后的有效指标.
作者:武孟香;高英敏;王秀华;刘玉琴;陈高进 刊期: 2005年第03期
患儿女性,13岁,发现右上臂肿块2个月余,无疼痛.查体:肿块位于右上臂三角肌间,活动,质硬,边界清楚,与肱骨无粘连,右上肢活动无障碍.X片示:右上臂上段偏外侧可见一软组织肿块影,病变区可见不规则钙化,邻近肱骨骨皮质完整,无骨膜反应(图1).行手术切除,肿瘤送病理检查.
作者:王晓鹰;范小艳 刊期: 2005年第03期
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P<0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P<0.01,P<0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P<0.01),Ⅲ~Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ~Ⅱ期(25.35±5.38)(P<0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P<0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
作者:何利丽;冯一中;顾永平 刊期: 2005年第03期
例1,男性,42岁,因上腹部反复疼痛伴发热1个月,右颈部肿痛20天入院.1个月前在无明显诱因下出现上腹部疼痛,伴发热,10天后又出现右颈部肿痛.曾在外院以肺炎、结核病治疗未见好转,为进一步治疗而转入我院.体检:T 39℃,P 100次/分,R 25次/分,BP 100/75 mmHg.急性重病容,轻度贫血貌.右颈部见多个淋巴结肿大呈串珠状.中上腹部压痛明显.肝肋下3 sm,脾肋下4 cm,均有压痛.血常规:WBC 7.6×109/L,RBC 3.72×1012/L,Hb 78g/L,Plt 90×109/L.CT示肝脾肿大,腹膜后腔及主动脉旁见多个淋巴结肿大.临床疑为淋巴瘤而行颈部淋巴结活检.
作者:程文德;孙敏;黄观丽;王伟源 刊期: 2005年第03期
患者女性,60岁,因体检时B超发现肝内实性占位病变入院.肿块63 mm×50 mm,B超和CT均诊断为肝血管瘤.后经多次复查,肿块呈进行性增大,患者逐渐感到乏力及肝区不适并偶感右腰部疼痛.2年后B超复查:肝右叶肿大,形态失常,肝右后叶实性占位,60 mm×47 mm,97 mm×85mm,并见其内出现45 mm×45 mm液性暗区,其周边有包膜.诊断为肝血管瘤,遂收住院治疗,行肝穿刺病理检查.
作者:张凤莉;王玉兰;岳新华 刊期: 2005年第03期
目的探讨子宫颈腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与细胞周期调控因子p27kip1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达关系.方法采用组织微阵列技术结合免疫组化S-P法检测106例子宫颈腺癌组织和22例慢性子宫颈炎组织中COX-2与p27kip1、MMP-2的表达.结果106例子宫颈腺癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为86.8%和70.8%,均高于慢性子宫颈炎组织(P<0.01);p27kip1阳性表达率为58.5%,低于慢性子宫颈炎组织81.8%(P<0.05).COX-2和MMP-2在子宫颈腺癌的病理分级中,G3组阳性表达率均明显高于G1组(P<0.05).MMP-2和p27 kip1表达与子宫颈腺癌组织学类型有关,透明细胞腺癌MMP-2阳性表达率高于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P<0.05),p27kip1阳性表达率低于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P<0.05).COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度呈正相关(P<0.01).COX-2阳性表达强度与p27kiP1的阳性表达强度呈负相关(P<0.05).结论COX-2与p27kip1、MMP-2在子宫颈腺癌组织中的表达密切相关,p27kip1低表达与COX-2、MMP-2增强表达在子宫颈腺癌的发生发展中起重要作用,三者可能作为子宫颈腺癌恶性化的分子标志.
作者:王喜梅;湛丽;吴勇军;孙雷;刘逢吉;张众 刊期: 2005年第03期
由于骨组织的特殊性,制备好的骨组织标本免疫组化并不是一件容易的事.由于骨组织中60%以上为钙盐组成的羟基磷灰石结晶,因而脱钙是制备标本的重要一环.一些强酸如盐酸,硝酸等虽能快速有效除去骨组织中钙盐,但对其中的抗原蛋白也产生了致命性破坏[1,2].本实验仿照目前国外利用EDTA低温脱钙方法[3],取得了比较满意的结果.
作者:吴鸿雁;王景美;郑金榆 刊期: 2005年第03期
目的探讨BP1同源盒基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系.方法收集165例乳腺癌临床和病理资料,采用原位杂交法检测BP1的表达,同时用二步法进行ER、p53、PCNA、bcl-2、c-erbB-2免疫组化染色.结果BP1基因表达率为67.88%,免疫组化:ER 70.30%、p53 49.09%、PCNA 74.55%、bcl-2 53.33%、c-erbB-2 75.52%.BP1与bcl-2具有相关性(P<0.01),且均与ER相关(P<0.05),与p53呈负相关(P<0.05).BP1与PCNA、c-erbB-2、患者年龄、组织学类型、淋巴结转移等无相关性.结论BP1可能通过某种非依赖p53基因调控机制,与bcl-2、ER协同抑制肿瘤细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生.
作者:王洋;郑唯强 刊期: 2005年第03期
患者女性,81岁,右大腿疼痛4个月、发现包块1个月入院.查体:右大腿中段前外侧显著膨隆,质硬,压痛明显,约25 cm×15 cm.同侧腹股沟可触及雀蛋大淋巴结.实验室检查未见异常.B超示肝、胆囊、脾、肾、胰腺未见异常.CT和X线检查,肿物位于深部软组织内,与骨无关.临床以右大腿恶性纤维组织细胞瘤在硬膜外麻醉下行肿瘤切除术.术中见肿瘤位于股外侧肌间隙,边界不清,约25 cm×15 cm×15 cm,向周围浸润性生长.
作者:赵尔增;景青萍;张铭;张建中 刊期: 2005年第03期
目的研究MDM2基因与白血病细胞生物学特性的关系.方法应用pSilencer 4.1-CMV neo构建MDM2-shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞,利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blot等技术检测细胞MDM2表达水平、基础生长曲线、细胞周期变化以及UV照射后细胞生长变化.结果发现转染pMDM2shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降>50%,细胞的生长减慢,出现一定程度的G1~S期阻滞,DNA损伤后细胞恢复较慢.结论MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢以及降低损伤修复的能力;细胞内表达shRNA可长期敲低靶基因的表达,可作为较理想的基因功能研究细胞模型.
作者:朱有凯;林汉良;顾霞;张萌;吴红阳;许湘 刊期: 2005年第03期
目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程.方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积.结果出生后1~6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7~12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1~3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积大;4~5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替.结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程.内皮细胞数量减少可能与凋亡有关.微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关.
作者:袁斯明;邢新;欧阳天祥;倪灿荣;杨志勇;张敬德 刊期: 2005年第03期
目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对结肠癌血管生成的作用.方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型.种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、5 mg/kg(实验Ⅰ组)、10 mg/kg(实验Ⅱ组)、20 mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP-13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况.结果内皮抑素剂量为0、5、10和20 mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP-13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0.实验Ⅰ~Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P<0.05).结论MMP-13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用.
作者:王登山;沈美玲;卢根福;孙吉心 刊期: 2005年第03期
目的探讨卵巢恶性甲状腺肿(malignant struma ovarii,MSO)病因、临床病理特点、诊断与鉴别诊断及其命名.方法对2例MSO进行组织病理学观察及S-P法免疫组化标记,并复习有关文献.结果卵巢恶性甲状腺肿2例患者年龄分别为59岁和41岁.2例TG、PCNA、p53均阳性;例2 CK19乳头状癌阳性,例1 CK19滤泡癌阴性.冷冻切片诊断困难,结合甲状腺癌的形态特点及免疫组化标记有助于确诊.结论MSO是一类转移率低、进展缓慢的卵巢恶性肿瘤,分为单纯型和癌变型.在组织学上分为乳头状型和滤泡型,在冷冻切片诊断时应引起注意.
作者:何春年;徐翠清;陈琛;石卫东;霍俊爱;翟金萍 刊期: 2005年第03期
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
作者:侯英勇;杨雄华;徐松涛;徐正浪;谭云山;宿杰·阿克苏;高峰;曾海英;朱雄增 刊期: 2005年第03期
目的探讨寄生胎的临床病理学特征.方法对13例寄生胎进行大体及镜下观察.结果本组患者年龄1个月~3.5岁,平均7.8个月;男性5例,女性8例;位于腹膜后8例,腹部4例,骶尾部1例.眼观:13例均可见椎骨,6例可见肢体雏形,双寄生胎2例;镜检:均由发育成熟的3个胚层成分构成,其中可见神经成分者8例,可见消化道者7例.结论结合大体及镜下观察诊断寄生胎并不难,但应注意寄生胎有恶变的可能,其与畸胎瘤的关系尚待进一步研究.
作者:牛会林;张美德 刊期: 2005年第03期
核糖体(ribosome)作为细胞内负责蛋白质合成的重要细胞器一直为人们所熟知.它由4条rRNA和80种核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)构成[1].长期以来,对核糖体功能的认识仅仅停留在蛋白质合成上.近年来,随着技术手段的进步,研究的不断深入,RP的生理功能以及在人类疾病发生和发展中的作用得以揭示,RP研究逐渐成为热点.
作者:杨帆;刘卫平 刊期: 2005年第03期
目的探讨垂体腺瘤中E-cadherin(E-cad)和nm23蛋白表达与肿瘤体积、激素分泌和侵袭性的关系.方法应用免疫组化S-P法检测E-cad和nm23基因蛋白在23例侵袭性垂体腺瘤和24例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达.结果E-cad和nm23的表达在侵袭性垂体腺瘤组低于非侵袭性组(P<0.05),E-cad表达在非分泌型垂体腺瘤组低于分泌型组且与肿瘤体积呈负相关(P<0.05),E-cad与nm23表达问呈正相关(P<0.05).结论E-cad与nm23表达降低可能与垂体腺瘤的侵袭性有关,E-cad表达降低可能影响垂体腺瘤细胞分化和促进细胞增殖,E-cad和nm23可作为评估垂体腺瘤侵袭能力的生物学指标之一.
作者:王震;吕长虹;司海鹏;李圆圆 刊期: 2005年第03期
在骨超微结构研究和临床外检工作中,我们利用Epon-812含钙盐的骨组织标本来制备超薄切片.由于不脱钙的超薄切片在电镜下显示了骨组织的真实结构,更利于深入地研究骨组织的形态学.
作者:赵刚;杨海贤;白景文;曾嘉;沈伟;郭小红 刊期: 2005年第03期
信号转导就是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程.因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤.我们就Wnt信号转导通路及各成员与肿瘤关系的研究进展综述如下.
作者:肖秀英;孙孟红 刊期: 2005年第03期