杨帆；刘卫平
目的探讨KAI1蛋白表达与子宫内膜腺癌进展的关系.方法应用免疫组化S-P法检测20例正常子宫内膜组织、17例子宫内膜不典型增生和48例子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达情况.结果子宫内膜腺癌中KAI1蛋白的阳性率明显低于正常内膜组织(P＜0.01)和内膜不典型增生组织(P＜0.01).KAI1蛋白的表达随子宫内膜腺癌恶性程度(P＜0.01),肌层浸润深度(P＜0.01)及手术-病理分期(P＜0.05)的增高而降低,并与子宫内膜腺癌组织学类型有关(P＜0.01),有淋巴结转移的组织中KAI1蛋白阳性率明显低于无转移组织(P＜0.01).KAI1阴性的患者总的生存率低于阳性者(P＜0.01,＜0.01).结论KAI1蛋白在子宫内膜腺癌的恶性进展中表达下调,有望成为内膜癌恶性程度评估,转移预测和判断预后的有效指标.
作者：武孟香；高英敏；王秀华；刘玉琴；陈高进 刊期： 2005年第03期
核糖体(ribosome)作为细胞内负责蛋白质合成的重要细胞器一直为人们所熟知.它由4条rRNA和80种核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)构成[1].长期以来,对核糖体功能的认识仅仅停留在蛋白质合成上.近年来,随着技术手段的进步,研究的不断深入,RP的生理功能以及在人类疾病发生和发展中的作用得以揭示,RP研究逐渐成为热点.
作者：杨帆；刘卫平 刊期： 2005年第03期
目的探讨子宫颈腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与细胞周期调控因子p27kip1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达关系.方法采用组织微阵列技术结合免疫组化S-P法检测106例子宫颈腺癌组织和22例慢性子宫颈炎组织中COX-2与p27kip1、MMP-2的表达.结果106例子宫颈腺癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为86.8%和70.8%,均高于慢性子宫颈炎组织(P＜0.01);p27kip1阳性表达率为58.5%,低于慢性子宫颈炎组织81.8%(P＜0.05).COX-2和MMP-2在子宫颈腺癌的病理分级中,G3组阳性表达率均明显高于G1组(P＜0.05).MMP-2和p27 kip1表达与子宫颈腺癌组织学类型有关,透明细胞腺癌MMP-2阳性表达率高于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05),p27kip1阳性表达率低于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05).COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度呈正相关(P＜0.01).COX-2阳性表达强度与p27kiP1的阳性表达强度呈负相关(P＜0.05).结论COX-2与p27kip1、MMP-2在子宫颈腺癌组织中的表达密切相关,p27kip1低表达与COX-2、MMP-2增强表达在子宫颈腺癌的发生发展中起重要作用,三者可能作为子宫颈腺癌恶性化的分子标志.
作者：王喜梅；湛丽；吴勇军；孙雷；刘逢吉；张众 刊期： 2005年第03期
1临床资料例1,女性,68岁,发现左下腹包块7年,无腹痛、恶心、呕吐.6年前包块明显增大,近1年明显消瘦、乏力、腹胀及纳差,遂来成都铁路中心医院治疗.查体:营养差,消瘦贫血貌.腹部扪及25.0 cm×18.0 cm×10.0 cm包块,质硬,活动度差,叩诊呈实音.CT示:腹部可见一巨大不规则低密度肿块,边界清楚,上至脾下极平面,下到盆腔,前抵腹壁,呈分叶状包绕左肾,并将其推挤前移.考虑腹膜后恶性肿瘤.入院后行剖腹探查术,术中见腹膜后30.0 cm×26.0 cm×14.0cm巨大包块,将空肠与降结肠向前推挤,包块上部呈分叶状包绕左肾.将包块与周围粘连组织分离,完整地切除包块.
作者：李佽；刘都礼；刘莉 刊期： 2005年第03期
目的检测黑色素瘤抗原-A1(MAGE-A1)在肝癌组织中表达,探讨MAGE-A1基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床病理指标的关系.方法应用RT-PCR法检测31例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1基因的表达.应用组织芯片和免疫组化技术分析178例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1抗原表达.结果31例HCC组织标本中有21例(67.74%)表达MAGE-A1基因,而相应的癌旁组织MAGE-A1基因均不表达.178例HCC组织中95例表达MAGE-A1抗原(53.37%),相应的癌旁组织MAGE-A1抗原均不表达.结论MAGE-A1基因在HCC组织中有较高表达,其阳性率与HCC患者的临床病理指标无相关关系.
作者：肖刚；张文敏；张萌；谢丹；郭爱林；文剑明 刊期： 2005年第03期
患者男性,21岁,因反复无痛性全程肉眼血尿3个月入院.CT及MRI+MRA示右肾上极占位,右肾静脉瘤栓形成.术中见右肾上极肿瘤直径6 cm,剖面呈鱼肉状,伴右肾静脉和下腔静脉瘤栓,行右肾切除及下腔静脉取瘤栓术.
作者：郑璐滢；刘强；许雁萍 刊期： 2005年第03期
患儿女性,13岁,发现右上臂肿块2个月余,无疼痛.查体:肿块位于右上臂三角肌间,活动,质硬,边界清楚,与肱骨无粘连,右上肢活动无障碍.X片示:右上臂上段偏外侧可见一软组织肿块影,病变区可见不规则钙化,邻近肱骨骨皮质完整,无骨膜反应(图1).行手术切除,肿瘤送病理检查.
作者：王晓鹰；范小艳 刊期： 2005年第03期
DNA依赖性蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶,它在双链DNA损伤修复中起重要作用.生化分析指出DNA-PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活,Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA,命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein2,KIP2),它与钙连接蛋白KIP/CIB、神经钙蛋白B(calcineurin B)和钙调节蛋白(calmodulin)分别具有46%、39%和30%的同源性.
作者：傅春燕；冯德云；金中元 刊期： 2005年第03期
患者男性,60岁,头枕部包块2年余,渐进性增大,无疼痛及其它不适.查体:头枕部偏右侧可见一鸽蛋大小包块,触之稍软,表面皮肤及毛发正常.遂行手术切除.
作者：王晓鹰；丁小玲 刊期： 2005年第03期
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P＜0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.01,P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P＜0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P＜0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
作者：何利丽；冯一中；顾永平 刊期： 2005年第03期
在骨超微结构研究和临床外检工作中,我们利用Epon-812含钙盐的骨组织标本来制备超薄切片.由于不脱钙的超薄切片在电镜下显示了骨组织的真实结构,更利于深入地研究骨组织的形态学.
作者：赵刚；杨海贤；白景文；曾嘉；沈伟；郭小红 刊期： 2005年第03期
患者女性,14岁,因渐进性左鼻阻塞1个月伴涕血入院.患者在无明显诱因下感左侧鼻腔阻塞,偶伴涕血,无脓涕、头痛、面麻、牙痛.鼻腔总道见新生物脱垂至鼻前庭,鼻咽部见左鼻后孔新生物脱垂至口咽,新生物表面暗红色,较光滑,触之无痛,不易出血,局部糜烂、坏死,覆盖假膜,CT示左侧上颌窦及左侧鼻腔内见软组织密度影充填,窦壁骨质无明显破坏,周围脂肪间隙清晰.考虑炎性息肉形成.
作者：李力；王俊涛 刊期： 2005年第03期
结核杆菌及麻风杆菌的细菌包膜含有一层特殊的类脂质,有拒染作用,一般染色不易着色.我院皮肤科病理室对传统的抗酸染色方法进行改进,提高了麻风杆菌的染色率.
作者：张凤娥；杨克健；莫拉提；多兰；惠艳；侯平；阿依古力 刊期： 2005年第03期
侵袭性血管黏液瘤(aggressive angiomyxoma,AAM)是一种少见的好发于成年女性盆腔和会阴的具有局部侵袭性的居间性软组织肿瘤,可局部复发,但无转移潜能.Steeper等[1]1983年首次报道,至今文献报道不多,且大多为个例报道或小组病例[2].我们收集3例AAM的临床病理资料及免疫组化表现,以探讨其组织学来源及临床病理特点.
作者：施红旗；翟梅娟；吴能定；刘庆伟 刊期： 2005年第03期
患者女性,60岁,因体检时B超发现肝内实性占位病变入院.肿块63 mm×50 mm,B超和CT均诊断为肝血管瘤.后经多次复查,肿块呈进行性增大,患者逐渐感到乏力及肝区不适并偶感右腰部疼痛.2年后B超复查:肝右叶肿大,形态失常,肝右后叶实性占位,60 mm×47 mm,97 mm×85mm,并见其内出现45 mm×45 mm液性暗区,其周边有包膜.诊断为肝血管瘤,遂收住院治疗,行肝穿刺病理检查.
作者：张凤莉；王玉兰；岳新华 刊期： 2005年第03期
患者女性,48岁,舌体部肿块3年余.患者于2001年偶然发现舌体部正中一6 mm×3 mm突起,无红、肿、痛,肿块逐渐增大,近半年感间歇性疼痛.查体:舌体正中可见1.2cm×1.2 cm×0.5 cm半球形肿块.表面灰白,无破溃,有轻度触痛.于2004年2月11日手术完全切除肿块送检.
作者：郭华雄；陈红梅；彭晓蓉；张柳 刊期： 2005年第03期
目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对结肠癌血管生成的作用.方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型.种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、5 mg/kg(实验Ⅰ组)、10 mg/kg(实验Ⅱ组)、20 mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP-13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况.结果内皮抑素剂量为0、5、10和20 mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP-13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0.实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P＜0.05).结论MMP-13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用.
作者：王登山；沈美玲；卢根福；孙吉心 刊期： 2005年第03期
目的研究子宫颈原位癌的形态发生和生长特性,以便更深刻认识恶性肿瘤的发生、发展规律.方法62例子宫颈原位癌病例的存档蜡块做连续切片,光镜观察,疑有早期浸润的病例作PAS和银染色.随机选择30例,用免疫组化S-P法检测角蛋白10,14,19和Ki-67抗原的表达.结果62例中32例为单纯原位癌,平均年龄39.03岁,比伴有早期浸润的29例原位癌的平均年龄(49.83)低10岁.形态上,原位癌细胞主要有两种类型:基底细胞样和棘细胞样癌细胞.有10例出现角化型大细胞,3例见到角化珠.基底细胞样癌细胞很少发生浸润,而浸润的癌细胞巢反而可见到棘细胞分化和角化现象,出现细胞间桥和角化珠.癌细胞Ki-67指数明显高于正常和不典型增生子宫颈上皮.角蛋白10阳性细胞明显少于正常子宫颈上皮,角蛋白14和19明显多于正常子宫颈上皮,且空间位置明显上移.原位癌细胞可大片炎性坏死脱落,残存的癌细胞可增生修复,但并不突破基膜向下浸润或向表面不断增生形成肉眼能见到的肿块,而是仍然维持原位癌的状态.结论原位癌细胞增生活跃,分化异常,终末分化受抑,但在相当长时期内处于相对稳定的状态,即使当大片癌细胞脱落,增生修复时仍然维持原位癌的状态.这可能与有的原位癌病例,其癌细胞与相邻正常细胞间仍能维持正常的细胞间通讯以及神经生长因子及其受体对原位癌细胞增殖的调控有一定关系.原位癌细胞出现棘细胞样分化表型时其浸润能力增强,PI增高,这可能与原位癌细胞的来源有一定关系.
作者：曹玉文；孙妍；陆天才；张雪宝；潘晓琳；李锋；蒋金芳 刊期： 2005年第03期
目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactive angioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制.方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习.结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi's sarcoma(KS)样斑块.病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂.镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生.2例均HIF-1、4阳性.结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别.免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制.
作者：宋林红；陈栖栖；董丹丹；王尚兰 刊期： 2005年第03期
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
作者：郦秀芳；胡孟钧；魏建丽；周晓军；石群立 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
