刘创峰；王群；王坚
目的检测黑色素瘤抗原-A1(MAGE-A1)在肝癌组织中表达,探讨MAGE-A1基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床病理指标的关系.方法应用RT-PCR法检测31例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1基因的表达.应用组织芯片和免疫组化技术分析178例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1抗原表达.结果31例HCC组织标本中有21例(67.74%)表达MAGE-A1基因,而相应的癌旁组织MAGE-A1基因均不表达.178例HCC组织中95例表达MAGE-A1抗原(53.37%),相应的癌旁组织MAGE-A1抗原均不表达.结论MAGE-A1基因在HCC组织中有较高表达,其阳性率与HCC患者的临床病理指标无相关关系.
作者：肖刚；张文敏；张萌；谢丹；郭爱林；文剑明 刊期： 2005年第03期
患者女性,14岁,因渐进性左鼻阻塞1个月伴涕血入院.患者在无明显诱因下感左侧鼻腔阻塞,偶伴涕血,无脓涕、头痛、面麻、牙痛.鼻腔总道见新生物脱垂至鼻前庭,鼻咽部见左鼻后孔新生物脱垂至口咽,新生物表面暗红色,较光滑,触之无痛,不易出血,局部糜烂、坏死,覆盖假膜,CT示左侧上颌窦及左侧鼻腔内见软组织密度影充填,窦壁骨质无明显破坏,周围脂肪间隙清晰.考虑炎性息肉形成.
作者：李力；王俊涛 刊期： 2005年第03期
目的探讨p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白在乳腺癌发生、发展中作用.方法用免疫组化S-P法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclin D1、cyclin E蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P＜0.01).在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P＜0.01),cyclin D1蛋白的表达与组织学分级有关(P＜0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P＜0.01);p57kip2与cyclin D1之间、p57kip2与cyclin E之间的表达均呈负相关(P＜0.01)、cyclinD1与cyclin E之间的表达呈正相关(P＜0.01).结论p57kip2蛋白低表达、cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin D1和cyclin E蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.
作者：周正平；王进京；苏俊；肖庆邦；郑洪 刊期： 2005年第03期
例1,男性,42岁,因上腹部反复疼痛伴发热1个月,右颈部肿痛20天入院.1个月前在无明显诱因下出现上腹部疼痛,伴发热,10天后又出现右颈部肿痛.曾在外院以肺炎、结核病治疗未见好转,为进一步治疗而转入我院.体检:T 39℃,P 100次/分,R 25次/分,BP 100/75 mmHg.急性重病容,轻度贫血貌.右颈部见多个淋巴结肿大呈串珠状.中上腹部压痛明显.肝肋下3 sm,脾肋下4 cm,均有压痛.血常规:WBC 7.6×109/L,RBC 3.72×1012/L,Hb 78g/L,Plt 90×109/L.CT示肝脾肿大,腹膜后腔及主动脉旁见多个淋巴结肿大.临床疑为淋巴瘤而行颈部淋巴结活检.
作者：程文德；孙敏；黄观丽；王伟源 刊期： 2005年第03期
患者,43岁,月经量多伴痛经、经期延长病史20余年,近期加重.查体:子宫孕3个月余大小,双侧附件未见明显异常.B超检查提示子宫多发性平滑肌瘤.术前检查:肺CT示双肺多发圆形结节灶,左肺3个,右肺2个(图1),散在分布,直径0.8～2.0 cm,考虑转移癌.患者23年前曾因子宫肌瘤及卵巢囊肿行子宫肌瘤挖除术并一侧卵巢切除术,术后4年剖宫产时再次发现子宫肌瘤2个,因术中出血较多未予切除.术前检查排除颅脑、甲状腺、胃肠道和骨肿瘤转移至肺及肺多发性结核;经全院会诊认为子宫平滑肌瘤转移到肺的可能性大,不排除子宫恶性肿瘤尤其是子宫肉瘤转移和子宫良性平滑肌瘤肺转移的可能.鉴于肿瘤较小,经与患者协商后决定先行子宫手术再择期做胸腔手术.遂行全子宫、附件切除术及盆腔粘连清扫术,术中见子宫肌壁及浆膜下多个结节.术后病理检查:子宫多发性平滑肌瘤(大者直径8cm,图2)
作者：孟云霄；刘晖；赵洁；孙惠安 刊期： 2005年第03期
信号转导就是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程.因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤.我们就Wnt信号转导通路及各成员与肿瘤关系的研究进展综述如下.
作者：肖秀英；孙孟红 刊期： 2005年第03期
核糖体(ribosome)作为细胞内负责蛋白质合成的重要细胞器一直为人们所熟知.它由4条rRNA和80种核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)构成[1].长期以来,对核糖体功能的认识仅仅停留在蛋白质合成上.近年来,随着技术手段的进步,研究的不断深入,RP的生理功能以及在人类疾病发生和发展中的作用得以揭示,RP研究逐渐成为热点.
作者：杨帆；刘卫平 刊期： 2005年第03期
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P＜0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.01,P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P＜0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P＜0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
作者：何利丽；冯一中；顾永平 刊期： 2005年第03期
目的探讨乳腺癌前哨淋巴结(SLN)定位和SLN微转移检测的临床意义.方法对66例乳腺癌患者行术前Y探测仪SLN定位,用RT-PCR法检测SLN中CK19 mRNA的表达.同时与常规病检法比较其检测敏感性.并比较转移组、微转移组、无转移组患者的临床病理资料.结果SLN定位成功率为97%,RT-PCR法与常规病检法转移的检出率相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在常规病检阴性的38例淋巴结中,RT-PCR法检出8例有微转移.同时乳腺癌转移组与微转移组患者在肿物大小与淋巴管浸润上有相似性,而同无转移组差异有统计学意义(P＜0.05).结论RT-PCR法较常规病理检查更为敏感,通过SLN定位和RT-PCR的联合使用,可明显提高乳腺癌SLN微转移的检出率.同时也证明RT-PCR法是可靠的,SLN微转移有可能作为肿瘤预后的指标.
作者：郑雄伟；林贤东；陈刚；陆丽莉；翁秀琴；应敏刚；叶韵彬 刊期： 2005年第03期
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
作者：郦秀芳；胡孟钧；魏建丽；周晓军；石群立 刊期： 2005年第03期
目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactive angioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制.方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习.结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi's sarcoma(KS)样斑块.病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂.镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生.2例均HIF-1、4阳性.结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别.免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制.
作者：宋林红；陈栖栖；董丹丹；王尚兰 刊期： 2005年第03期
眼球是构造复杂、结构精细的球形体,各部组织的软硬度悬殊,且各层次间连接性差,液体不易渗透致使制作切片难度较高.一是组织固定不好造成球内结构分离的现象,二是常规乙醇脱水和二甲苯透明等步骤使视网膜严重收缩而剥离.传统用火棉胶制片时,费时且成本高,切片不能适应实际需要.笔者结合大鼠眼球组织特点,在常规方法基础上进行技术改进,获得了满意结果.
作者：易少华；陈晓瑞；邓伟年；饶广勋 刊期： 2005年第03期
目的探讨婴幼儿血管瘤的病理演变过程.方法对52例婴幼儿血管瘤的标本进行HE染色,观察各阶段血管瘤的病理特点,利用图像分析系统分析血管瘤组织中细胞总数量、微血管总数量和总面积.结果出生后1～6个月,血管瘤中内皮细胞增殖快速,排列紧密,微血管数量迅速增加;7～12个月,血管瘤中内皮细胞迅速减少,微血管数量也减少但总面积明显扩大,并可见许多晚期凋亡细胞;1～3岁,大部分血管瘤组织呈微血管团样,微血管面积大;4～5岁,微血管数量和总面积均迅速减少;5岁之后,大部分血管瘤消退完成,被纤维脂肪组织代替.结论内皮细胞数量、微血管数量和总面积的相对变化主导了婴幼儿血管瘤的病理演变过程.内皮细胞数量减少可能与凋亡有关.微血管的变化则可能与血管发生和血管塑形有关.
作者：袁斯明；邢新；欧阳天祥；倪灿荣；杨志勇；张敬德 刊期： 2005年第03期
目的了解食管原发性脂肪肉瘤的临床及病理特点.方法报道1例食管原发性脂肪肉瘤并复习文献中13例.结果食管脂肪肉瘤无特征性临床症状,主要表现为进食梗阻及进行性吞咽困难,肿瘤位于食管上段,呈腔内息肉状生长,组织学主要为分化好脂肪肉瘤.本例为分化好的脂肪肉瘤.结论食管原发性脂肪肉瘤罕见,临床及影像学检查虽有提示诊断的作用,但往往误诊为平滑肌肉瘤,确诊需病理检查,治疗以手术为主.
作者：侯英勇；杨雄华；徐松涛；徐正浪；谭云山；宿杰·阿克苏；高峰；曾海英；朱雄增 刊期： 2005年第03期
目的探讨p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白异常表达在乳腺癌发生中的作用.方法选取同时存在浸润癌、导管内癌、不典型增生和单纯性增生的乳腺癌档案蜡块,应用免疫组化S-P法检测p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白在各例的异常表达.结果(1)在24.3%(17/70)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中检测到突变型p53蛋白表达,分别在2.9%(2/69)、6.3%(4/63)、5.1%(3/59)、5.4%(3/56)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中分别检测到BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb表达缺失.(2)在44.6%的病例同时检测到2种基因蛋白异常表达,在5.4%的病例同时检测到3种基因蛋白异常表达,在3.6%的病例同时检测到4种基因蛋白异常表达.结论(1)p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达可出现于乳腺癌发生的早期阶段,可能在乳腺癌发生过程中起作用.(2)多种抑癌基因的失活共同参与了乳腺癌的发生.
作者：杨举伦；史爱学；邹红；李涛；杨海捷；蔡琳 刊期： 2005年第03期
目的探讨寄生胎的临床病理学特征.方法对13例寄生胎进行大体及镜下观察.结果本组患者年龄1个月～3.5岁,平均7.8个月;男性5例,女性8例;位于腹膜后8例,腹部4例,骶尾部1例.眼观:13例均可见椎骨,6例可见肢体雏形,双寄生胎2例;镜检:均由发育成熟的3个胚层成分构成,其中可见神经成分者8例,可见消化道者7例.结论结合大体及镜下观察诊断寄生胎并不难,但应注意寄生胎有恶变的可能,其与畸胎瘤的关系尚待进一步研究.
作者：牛会林；张美德 刊期： 2005年第03期
在病理医检常用的多种苏木精染色液中,Harris苏木精可即配即用,染色力强,核着色鲜艳,是常用的细胞核染色剂.缺点是出现氧化膜较快,易生成沉淀和过染.要减少这些缺点,就要尽量保持染色液稳定.Harris苏木精染色液的稳定,除与周围环境的温度、光、空气、试剂和染料的纯度有关外,还与其配制过程中是否加入冰醋酸或盐酸及加入酸的多少有关.
作者：沈溪明；李海刚；林敏玲；吴东霞 刊期： 2005年第03期
由于骨组织的特殊性,制备好的骨组织标本免疫组化并不是一件容易的事.由于骨组织中60%以上为钙盐组成的羟基磷灰石结晶,因而脱钙是制备标本的重要一环.一些强酸如盐酸,硝酸等虽能快速有效除去骨组织中钙盐,但对其中的抗原蛋白也产生了致命性破坏[1,2].本实验仿照目前国外利用EDTA低温脱钙方法[3],取得了比较满意的结果.
作者：吴鸿雁；王景美；郑金榆 刊期： 2005年第03期
目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对结肠癌血管生成的作用.方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型.种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、5 mg/kg(实验Ⅰ组)、10 mg/kg(实验Ⅱ组)、20 mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP-13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况.结果内皮抑素剂量为0、5、10和20 mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP-13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0.实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P＜0.05).结论MMP-13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用.
作者：王登山；沈美玲；卢根福；孙吉心 刊期： 2005年第03期
目的研究子宫颈原位癌的形态发生和生长特性,以便更深刻认识恶性肿瘤的发生、发展规律.方法62例子宫颈原位癌病例的存档蜡块做连续切片,光镜观察,疑有早期浸润的病例作PAS和银染色.随机选择30例,用免疫组化S-P法检测角蛋白10,14,19和Ki-67抗原的表达.结果62例中32例为单纯原位癌,平均年龄39.03岁,比伴有早期浸润的29例原位癌的平均年龄(49.83)低10岁.形态上,原位癌细胞主要有两种类型:基底细胞样和棘细胞样癌细胞.有10例出现角化型大细胞,3例见到角化珠.基底细胞样癌细胞很少发生浸润,而浸润的癌细胞巢反而可见到棘细胞分化和角化现象,出现细胞间桥和角化珠.癌细胞Ki-67指数明显高于正常和不典型增生子宫颈上皮.角蛋白10阳性细胞明显少于正常子宫颈上皮,角蛋白14和19明显多于正常子宫颈上皮,且空间位置明显上移.原位癌细胞可大片炎性坏死脱落,残存的癌细胞可增生修复,但并不突破基膜向下浸润或向表面不断增生形成肉眼能见到的肿块,而是仍然维持原位癌的状态.结论原位癌细胞增生活跃,分化异常,终末分化受抑,但在相当长时期内处于相对稳定的状态,即使当大片癌细胞脱落,增生修复时仍然维持原位癌的状态.这可能与有的原位癌病例,其癌细胞与相邻正常细胞间仍能维持正常的细胞间通讯以及神经生长因子及其受体对原位癌细胞增殖的调控有一定关系.原位癌细胞出现棘细胞样分化表型时其浸润能力增强,PI增高,这可能与原位癌细胞的来源有一定关系.
作者：曹玉文；孙妍；陆天才；张雪宝；潘晓琳；李锋；蒋金芳 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
