王洋；郑唯强
患者男性,60岁,头枕部包块2年余,渐进性增大,无疼痛及其它不适.查体:头枕部偏右侧可见一鸽蛋大小包块,触之稍软,表面皮肤及毛发正常.遂行手术切除.
作者：王晓鹰；丁小玲 刊期： 2005年第03期
由于骨组织的特殊性,制备好的骨组织标本免疫组化并不是一件容易的事.由于骨组织中60%以上为钙盐组成的羟基磷灰石结晶,因而脱钙是制备标本的重要一环.一些强酸如盐酸,硝酸等虽能快速有效除去骨组织中钙盐,但对其中的抗原蛋白也产生了致命性破坏[1,2].本实验仿照目前国外利用EDTA低温脱钙方法[3],取得了比较满意的结果.
作者：吴鸿雁；王景美；郑金榆 刊期： 2005年第03期
在本文第一部分[1]内,我们讨论了有关乳腺定向干细胞分化、导管内增生性病变(UDH、ADH、DCIS)等方面的新认识.本篇将介绍有关坏死、肌上皮、平坦型上皮不典型性及上皮内肿瘤等方面的研究进展.
作者：龚西騟 刊期： 2005年第03期
目的探讨乳腺癌前哨淋巴结(SLN)定位和SLN微转移检测的临床意义.方法对66例乳腺癌患者行术前Y探测仪SLN定位,用RT-PCR法检测SLN中CK19 mRNA的表达.同时与常规病检法比较其检测敏感性.并比较转移组、微转移组、无转移组患者的临床病理资料.结果SLN定位成功率为97%,RT-PCR法与常规病检法转移的检出率相比较差异有统计学意义(P＜0.05).在常规病检阴性的38例淋巴结中,RT-PCR法检出8例有微转移.同时乳腺癌转移组与微转移组患者在肿物大小与淋巴管浸润上有相似性,而同无转移组差异有统计学意义(P＜0.05).结论RT-PCR法较常规病理检查更为敏感,通过SLN定位和RT-PCR的联合使用,可明显提高乳腺癌SLN微转移的检出率.同时也证明RT-PCR法是可靠的,SLN微转移有可能作为肿瘤预后的指标.
作者：郑雄伟；林贤东；陈刚；陆丽莉；翁秀琴；应敏刚；叶韵彬 刊期： 2005年第03期
目的检测黑色素瘤抗原-A1(MAGE-A1)在肝癌组织中表达,探讨MAGE-A1基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床病理指标的关系.方法应用RT-PCR法检测31例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1基因的表达.应用组织芯片和免疫组化技术分析178例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE-A1抗原表达.结果31例HCC组织标本中有21例(67.74%)表达MAGE-A1基因,而相应的癌旁组织MAGE-A1基因均不表达.178例HCC组织中95例表达MAGE-A1抗原(53.37%),相应的癌旁组织MAGE-A1抗原均不表达.结论MAGE-A1基因在HCC组织中有较高表达,其阳性率与HCC患者的临床病理指标无相关关系.
作者：肖刚；张文敏；张萌；谢丹；郭爱林；文剑明 刊期： 2005年第03期
目的探讨BP1同源盒基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系.方法收集165例乳腺癌临床和病理资料,采用原位杂交法检测BP1的表达,同时用二步法进行ER、p53、PCNA、bcl-2、c-erbB-2免疫组化染色.结果BP1基因表达率为67.88%,免疫组化:ER 70.30%、p53 49.09%、PCNA 74.55%、bcl-2 53.33%、c-erbB-2 75.52%.BP1与bcl-2具有相关性(P＜0.01),且均与ER相关(P＜0.05),与p53呈负相关(P＜0.05).BP1与PCNA、c-erbB-2、患者年龄、组织学类型、淋巴结转移等无相关性.结论BP1可能通过某种非依赖p53基因调控机制,与bcl-2、ER协同抑制肿瘤细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生.
作者：王洋；郑唯强 刊期： 2005年第03期
目的探讨钙化性纤维性肿瘤(calcifying fibrous tumor,CFT)的临床病理学特征、免疫表型和鉴别诊断.方法回顾性分析7例CFT的临床资料、病理学形态和免疫组化标记结果.结果患者中1例为少年,6例均为成年人,年龄14～50岁,平均37岁.5例临床表现为局部缓慢性生长的无痛性肿块,2例为术中偶然发现.肿瘤分别位于腹腔/盆腔(3例)、颈部(2例)、左腹股沟(1例)和左小腿(1例).眼观:肿块境界清楚,卵圆形或结节状,质地坚韧.镜检:肿瘤由大量胶原化的纤维结缔组织组成,其间夹杂少量梭形细胞.特征性形态学表现为在胶原化的纤维组织间可见散在的钙化灶或砂砾小体,间质内伴有多少不等的淋巴细胞和浆细胞浸润灶,部分病例中可见生发中心形成.免疫组化标记显示,梭形细胞主要表达vimentin,不表达CD34、S-100蛋白、actin、desmin、h-caldesmon和ALK1等标记.随访6例,均无复发.结论CFT是一种不同于炎性肌纤维母细胞瘤的良性纤维母细胞性肿瘤.CFT不仅好发于儿童和青少年,也可发生于成年人.组织学上应与伴有钙化的纤维母细胞/肌纤维母细胞性病变相鉴别.
作者：刘创峰；王群；王坚 刊期： 2005年第03期
目的探讨内皮抑素(endostatin)表达与微血管密度(MVD)在胰腺癌发生、发展中的作用及对预后的影响.方法采用免疫组化S-P法检测endostatin、MVD在50例胰腺癌、10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系.结果(1)endostatin在正常胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为40%、78%,差异有显著性(P＜0.05),其表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结转移相关(P＜0.01,P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(2)胰腺癌中MVD均值(33.74±11.44),明显高于正常胰腺组织(17.40±4.74)(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌MVD均值(40.89±10.33)高于Ⅰ～Ⅱ期(25.35±5.38)(P＜0.01),淋巴结转移组MVD均值(40.84±10.70)高于未转移组(26.64±6.90)(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无关.(3)生存分析提示endostatin及MVD与胰腺癌的预后有关(P＜0.01).结论endostatin及MVD在胰腺癌发展中起重要作用,可对胰腺癌恶性程度的判定和预后评估提供有效的依据.
作者：何利丽；冯一中；顾永平 刊期： 2005年第03期
患者女性,81岁,右大腿疼痛4个月、发现包块1个月入院.查体:右大腿中段前外侧显著膨隆,质硬,压痛明显,约25 cm×15 cm.同侧腹股沟可触及雀蛋大淋巴结.实验室检查未见异常.B超示肝、胆囊、脾、肾、胰腺未见异常.CT和X线检查,肿物位于深部软组织内,与骨无关.临床以右大腿恶性纤维组织细胞瘤在硬膜外麻醉下行肿瘤切除术.术中见肿瘤位于股外侧肌间隙,边界不清,约25 cm×15 cm×15 cm,向周围浸润性生长.
作者：赵尔增；景青萍；张铭；张建中 刊期： 2005年第03期
目的探讨p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白异常表达在乳腺癌发生中的作用.方法选取同时存在浸润癌、导管内癌、不典型增生和单纯性增生的乳腺癌档案蜡块,应用免疫组化S-P法检测p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白在各例的异常表达.结果(1)在24.3%(17/70)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中检测到突变型p53蛋白表达,分别在2.9%(2/69)、6.3%(4/63)、5.1%(3/59)、5.4%(3/56)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中分别检测到BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb表达缺失.(2)在44.6%的病例同时检测到2种基因蛋白异常表达,在5.4%的病例同时检测到3种基因蛋白异常表达,在3.6%的病例同时检测到4种基因蛋白异常表达.结论(1)p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达可出现于乳腺癌发生的早期阶段,可能在乳腺癌发生过程中起作用.(2)多种抑癌基因的失活共同参与了乳腺癌的发生.
作者：杨举伦；史爱学；邹红；李涛；杨海捷；蔡琳 刊期： 2005年第03期
1临床资料例1,女性,68岁,发现左下腹包块7年,无腹痛、恶心、呕吐.6年前包块明显增大,近1年明显消瘦、乏力、腹胀及纳差,遂来成都铁路中心医院治疗.查体:营养差,消瘦贫血貌.腹部扪及25.0 cm×18.0 cm×10.0 cm包块,质硬,活动度差,叩诊呈实音.CT示:腹部可见一巨大不规则低密度肿块,边界清楚,上至脾下极平面,下到盆腔,前抵腹壁,呈分叶状包绕左肾,并将其推挤前移.考虑腹膜后恶性肿瘤.入院后行剖腹探查术,术中见腹膜后30.0 cm×26.0 cm×14.0cm巨大包块,将空肠与降结肠向前推挤,包块上部呈分叶状包绕左肾.将包块与周围粘连组织分离,完整地切除包块.
作者：李佽；刘都礼；刘莉 刊期： 2005年第03期
眼球是构造复杂、结构精细的球形体,各部组织的软硬度悬殊,且各层次间连接性差,液体不易渗透致使制作切片难度较高.一是组织固定不好造成球内结构分离的现象,二是常规乙醇脱水和二甲苯透明等步骤使视网膜严重收缩而剥离.传统用火棉胶制片时,费时且成本高,切片不能适应实际需要.笔者结合大鼠眼球组织特点,在常规方法基础上进行技术改进,获得了满意结果.
作者：易少华；陈晓瑞；邓伟年；饶广勋 刊期： 2005年第03期
患者女性,14岁,因渐进性左鼻阻塞1个月伴涕血入院.患者在无明显诱因下感左侧鼻腔阻塞,偶伴涕血,无脓涕、头痛、面麻、牙痛.鼻腔总道见新生物脱垂至鼻前庭,鼻咽部见左鼻后孔新生物脱垂至口咽,新生物表面暗红色,较光滑,触之无痛,不易出血,局部糜烂、坏死,覆盖假膜,CT示左侧上颌窦及左侧鼻腔内见软组织密度影充填,窦壁骨质无明显破坏,周围脂肪间隙清晰.考虑炎性息肉形成.
作者：李力；王俊涛 刊期： 2005年第03期
胸腹水细胞学检查是临床病理检查的常用方法,也是诊断疾病的重要手段,根据细胞形态推测原发灶,为临床治疗提供可靠的诊断依据.近年来,膜式超薄液基细胞学检测技术(thinprep cytologic test,TCT)已广泛用于胸腹水细胞涂片.TCT技术在细胞标本的采集、制片和诊断技术方面都有很大进步,使胸腹水恶性肿瘤的确诊率明显提高.收稿时期:2004-04-08
作者：张培谊；邹赛英；王玉兰；黄海涛；曹钢 刊期： 2005年第03期
核糖体(ribosome)作为细胞内负责蛋白质合成的重要细胞器一直为人们所熟知.它由4条rRNA和80种核糖体蛋白(ribosomal protein,RP)构成[1].长期以来,对核糖体功能的认识仅仅停留在蛋白质合成上.近年来,随着技术手段的进步,研究的不断深入,RP的生理功能以及在人类疾病发生和发展中的作用得以揭示,RP研究逐渐成为热点.
作者：杨帆；刘卫平 刊期： 2005年第03期
在病理医检常用的多种苏木精染色液中,Harris苏木精可即配即用,染色力强,核着色鲜艳,是常用的细胞核染色剂.缺点是出现氧化膜较快,易生成沉淀和过染.要减少这些缺点,就要尽量保持染色液稳定.Harris苏木精染色液的稳定,除与周围环境的温度、光、空气、试剂和染料的纯度有关外,还与其配制过程中是否加入冰醋酸或盐酸及加入酸的多少有关.
作者：沈溪明；李海刚；林敏玲；吴东霞 刊期： 2005年第03期
目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征.方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断.结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性.结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差.病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别.
作者：郦秀芳；胡孟钧；魏建丽；周晓军；石群立 刊期： 2005年第03期
目的研究MDM2基因与白血病细胞生物学特性的关系.方法应用pSilencer 4.1-CMV neo构建MDM2-shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入Jurkat细胞,利用G418筛选出稳定表达shRNA细胞后,行RT-PCR和Western blot等技术检测细胞MDM2表达水平、基础生长曲线、细胞周期变化以及UV照射后细胞生长变化.结果发现转染pMDM2shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降＞50%,细胞的生长减慢,出现一定程度的G1～S期阻滞,DNA损伤后细胞恢复较慢.结论MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢以及降低损伤修复的能力;细胞内表达shRNA可长期敲低靶基因的表达,可作为较理想的基因功能研究细胞模型.
作者：朱有凯；林汉良；顾霞；张萌；吴红阳；许湘 刊期： 2005年第03期
信号转导就是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程.因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤.我们就Wnt信号转导通路及各成员与肿瘤关系的研究进展综述如下.
作者：肖秀英；孙孟红 刊期： 2005年第03期
目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对结肠癌血管生成的作用.方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型.种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、5 mg/kg(实验Ⅰ组)、10 mg/kg(实验Ⅱ组)、20 mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP-13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况.结果内皮抑素剂量为0、5、10和20 mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP-13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0.实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P＜0.05).结论MMP-13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用.
作者：王登山；沈美玲；卢根福；孙吉心 刊期： 2005年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
