郑璐滢；朱建善；王家东；许雁萍
患者,女性,31岁,肛周阵发性疼痛半年余,结肠镜示直肠后壁外压性隆起.查体:截石位6点、距肛缘5 cm处直肠后壁触及2 cm×2 cm大小肿块,质硬、有压痛、无波动感.手术所见:于骶骨尖前方取横形切口,肿物位于骶骨前方软组织中,直径约2 cm,包膜完整,质硬、界清.
作者：刘洪；苏力夫；贾军乐 刊期： 2005年第04期
凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分,survivin是近发现的一种IAP家族成员,其在成人正常组织中不表达而选择性表达于恶性肿瘤组织的特性,使抗细胞凋亡与肿瘤发生的关系更为接近[1].血管内皮细胞生长因子(vascular endothelium growth factor,VEGF)是已知肿瘤血管生成中重要的诱发因子,与肿瘤侵袭性生长和转移等恶性生物学行为密切相关.为此,笔者通过检测骨肉瘤组织中survivin与 VEGF表达,探讨二者对骨肉瘤的作用及其关系.
作者：吕刚；高大新；张海燕；杨向红；孟辉 刊期： 2005年第04期
目的研究髓母细胞瘤全基因组的遗传学异常,探讨癌基因的异常表达在髓母细胞瘤发病机制中的作用以及与预后的关系.方法应用比较基因组杂交(comparative genomic hybridization, CGH) 技术检测14例髓母细胞瘤全基因组的遗传学改变;同时,在扩大系列的29例髓母细胞瘤中,应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)和免疫组化染色分别检测ERBB-2在基因水平和蛋白水平的表达.结果 (1)CGH结果显示,在所有14例髓母细胞瘤标本中,每一条染色体臂上都检测到了染色体的失衡(获得或丢失),常见的染色体异常为17q (85.7%) 和7q(35.7%)的获得, 以及8p(50%)、16q(28.6%) 和17p(35.7%) 的丢失;(2)FISH检测中,44.5%(13/29例)的肿瘤细胞有ERBB-2基因的异常表达;(3)免疫组化结果显示,37.9%(11/29例)的病例有抗体c-erbB-2的阳性表达;(4)在预后较差的16例患者中,56%(9/16例)的病例有ERBB-2的过度表达.结论 CGH研究发现了髓母细胞瘤全基因组的染色体失衡.在染色体17q特异性位点上ERBB-2基因的异常改变很可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用,其过度表达与患者的预后密切相关.
作者：殷晓璐；许雁萍；吴浩强 刊期： 2005年第04期
目的探讨脑胶质瘤中纤维连接蛋白(FN)及其整合素β1受体蛋白(β1 integrin)表达的临床病理联系. 方法用免疫组化S-P法检测56例胶质瘤组织中FN和整合素β1的表达情况,并进行相关临床病理分析. 结果 (1)胶质瘤组织间质血管壁FN染色随级别增高而增厚(P<0.01),且血管厚度在复发病例组明显高于无复发组(P<0.05).恶性程度高的Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤组织中还可见基质弥散阳性染色. (2)FN和整合素β1在胶质瘤中阳性表达率分别为30.36% (17/56)和39.29% (22/56),并均随肿瘤级别增加而增高(P<0.05,P<0.01), 两者表达存在相关性(rs=0.312,P<0.05).复发病例FN和整合素β1阳性表达率(68.42%,57.89%)均高于无复发组(10.81%,29.73%)(P<0.01,P<0.05).结论 FN及其整合素β1受体在胶质瘤组织中的高表达促进了胶质瘤的恶性进展,两者可能成为有价值的判断胶质瘤恶性程度及预后的指标.
作者：郭滟；任大宏；熊密；杨静 刊期： 2005年第04期
目的探讨结直肠癌组织中间质和上皮细胞CD10的表达及与肿瘤临床生物学行为的关系.方法运用免疫组化EnVision法检测90例结直肠癌组织和20例正常黏膜中CD10的表达,同时用α-SMA标记结直肠癌组织中肌纤维母细胞.结果正常结直肠黏膜中间质和上皮细胞均无CD10的表达,而在结直肠癌组织中,CD10在间质和上皮细胞的阳性表达率分别为57.8%和26.7%.结直肠癌中CD10阳性的间质细胞和上皮细胞在高、低级别癌中的表达差异无显著性(P>0.05);间质细胞CD10阳性在侵及肌层者高于侵及浆膜层者(P<0.01),而CD10阳性的上皮细胞与肿瘤的浸润深度无关(P>0.05);间质细胞和上皮细胞表达CD10与淋巴结转移均无相关性(P>0.05);CD10阳性间质细胞在有脉管侵犯者低于无脉管侵犯者(P<0.01),CD10阳性上皮细胞在有脉管侵犯者高于无脉管侵犯者(P<0.01).CD10阳性间质细胞与α-SMA阳性间质细胞分布一致.结论结直肠癌中间质细胞肌纤维母细胞化可阻止肿瘤的转移,而肿瘤细胞表达CD10可能通过促进细胞外基质溶解而促进转移.
作者：黄文斌；周晓军；陈洁宇；孟奎；石群立；马恒辉；陆珍凤 刊期： 2005年第04期
目的观察XⅧ型胶原在大鼠抗Thy-1系膜增生性肾小球肾炎(ATG)模型和人IgA肾病肾组织中表达,探讨XⅧ型胶原在肾小球肾炎及肾脏硬化中的作用. 方法尾静脉注射兔抗Thy-1血清制备大鼠ATG模型;Western blot检测大鼠ATG肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达变化;原位杂交确定XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾脏中的细胞定位;免疫组化ABC法观察XⅧ型胶原蛋白在人IgA肾病肾组织的分布,并对其染色强度作定量分析. 结果大鼠ATG模型中随着病变的进展肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达都呈先持续增加而后回落的趋势;原位杂交显示XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾组织中的表达细胞呈多样性;免疫组化结果证实XⅧ型胶原是一种基膜胶原蛋白,在人IgA肾病的细胞外基质沉积中表达显著增加.结论 XⅧ型胶原是一种基膜成分,肾脏内多种细胞均可表达XⅧ型胶原,其分布与Ⅳ型胶原相似.
作者：杨静；蒋涛；李慧；赵仲华；张秀荣；张农 刊期： 2005年第04期
目的探讨乳腺浸润性筛状癌(invasive cribriform carcinoma, ICC)的临床病理和免疫表型特点.方法复习8例乳腺ICC的临床病理资料,并将其组织学特征、免疫表型和预后与浸润性导管癌进行比较.结果乳腺ICC发病平均年龄42.9岁,多表现为无痛性乳房肿块,影像学微钙化常见.组织学特征是不规则癌细胞团巢呈筛状结构浸润性生长,瘤细胞核级低～中等,多数病例核分裂象少见,胞质顶浆分泌和间质成纤维细胞增生易见,常并存筛状型导管原位癌和小管癌.免疫表型显示CK34βE12高表达而CK5/6阴性,肌上皮标记阴性.8例中经典型6例、混合型2例,其发病年龄、组织学分级、腋淋巴结转移率、c-erbB-2和Ki-67阳性率均低于浸润性导管癌,近期随访结果显示预后优于浸润性导管癌. 结论乳腺ICC作为WHO新确定的浸润性癌类型,预后较好,需要与筛状型导管原位癌和腺样囊性癌等鉴别,免疫组化染色有助于确诊.
作者：郎志强；魏兵；李新军；步宏；张红英；陈卉娇；刘柏龄；杨可 刊期： 2005年第04期
目的探讨卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC1、MUC2的表达与临床病理特征的相关性.方法免疫组化S-P法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤的黏蛋白MUC1、MUC2的表达,并对其中50例恶性病例作生存分析.结果 (1) 交界性与恶性卵巢肿瘤中黏蛋白MUC1的表达阳性率明显高于良性肿瘤,差异有显著性(P<0.001);黏蛋白MUC1与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移显著相关(P<0.05).(2) 黏蛋白MUC2与组织学类型、WHO病理分级相关(P<0.05).(3) 黏蛋白MUC1与MUC2呈负相关(P<0.05).(4) 对50例恶性浆液性和黏液性肿瘤进行的生存分析中,单因素分析显示: WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移、MUC1表达程度与预后相关(P<0.05),而多因素分析中只有FIGO临床分期、MUC1表达程度具有独立的预后意义(P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期生存率差异有显著(P<0.01),MUC1阳性组和阴性组生存率差异有显著性(P<0.01).结论黏蛋白MUC1、MUC2与恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤的浸润、转移相关,Ⅲ、Ⅳ期肿瘤、MUC1强表达可作为恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤预后不良的可行性指标.
作者：安锦丹；李志强；于立波；王静芬；颜彬；史晓东 刊期： 2005年第04期
目的探讨乳腺癌肉瘤的临床病理学特征及其鉴别诊断.方法对1例乳腺癌肉瘤进行组织病理学和免疫表型观察并复习文献,了解该肿瘤的特征.结果镜检显示病变边界清楚,以软骨肉瘤为主,其边缘有少量分化较差的浸润性导管癌成分.免疫表型:软骨肉瘤细胞vimentin强阳性,S-100蛋白阳性,ER、 PR、c-erbB-2和CK(AE1/AE3)均阴性;癌细胞CK(AE1/AE3)、ER、 PR及c-erbB-2均阳性,vimentin、S-100蛋白阴性.结论原发于乳腺的癌肉瘤较罕见,诊断需与乳腺恶性分叶状肿瘤以及软组织肉瘤鉴别.
作者：戴敏；杨文涛 刊期： 2005年第04期
2004年出版的WHO肺肿瘤组织学分类(第4版)将肺癌分为鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺型肿瘤8个主要类型.其中肺大细胞癌及肉瘤样癌同属于发生于肺的低分化或未分化癌,有多种形态学表现,根据病理形态学特征,肺大细胞癌及肉瘤样癌又分为数个亚型,可能造成诊断上的混淆.本文以新版WHO肺、纵隔、胸膜及心脏肿瘤分类[1]为基础,阐述肺大细胞癌及肉瘤样癌各个亚型的病理学特征以及诊断与鉴别诊断要点.
作者：王国凤；吕炳建；来茂德 刊期： 2005年第04期
目的研究乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与VEGF、MVD、MMP-9和TIMP-1的相互关系,探讨其在乳腺癌发生和浸润中的生物学意义. 方法应用S-P法检测65例浸润性乳腺癌组织中COX-2、VEGF、MMP-9、TIMP-1及血管内皮标记物CD34的表达情况,并观察7 例导管原位癌(DCIS)、45例癌旁乳腺组织中COX-2的表达. 结果 65例浸润性乳腺癌、7例DCIS均表达COX-2,其中浸润性乳腺癌中COX-2高表达率为66.2%(43/65), 而45例癌旁组织中21例有COX-2弱表达,两者之间差异有显著性(P<0.01).COX-2与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移均无相关性,但COX-2在浸润性乳腺癌中的表达与VEGF、MMP-9、TIIMP-1及MVD均呈正相关(P<0.05). 结论 COX-2可能与乳腺癌组织中微血管形成和细胞外基质代谢有关.
作者：周士珍；吴强；吴正升；凌晓光；杨枫 刊期： 2005年第04期
细胞培养技术是分子生物学研究的重要手段,对细胞爬片进行蛋白和核酸水平的原位检测则是细胞学研究的常用方法.但是,目前对细胞爬片样本进行的免疫细胞化学、原位杂交等原位染色过程中,一般均为单张手控式染色,由于细胞爬片面积小、难固定、易破碎、染色效率低等成为制约细胞爬片快速检测的重要因素.随着生物芯片技术的快速发展和生物芯片家族的壮大,特别是抗体芯片(阵列)、组织芯片(阵列)等以高通量、高效率、同质化检测为特征的新型生物芯片技术的出现,使得传统细胞爬片的制备和检测也必须走向高通量、高效率、同质化的道路.我们采用自行研制的一种黏附剂点样器,在一张载玻片上以规则的阵列方式固定了多达24张0.5 cm×0.5 cm细胞爬片样本的细胞阵列片,而这一阵列技术可根据实验研究的不同要求进行任意组合设计,可同时对几十张细胞爬片样本进行同质化处理,减少了实验误差,明显提高了实验成功率.
作者：苏宝山；杨军 刊期： 2005年第04期
乳腺乳头状肿瘤是指由向腔内突起,形成纤维血管轴心的,并可演变成树枝状结构的增生的乳腺上皮组成的肿瘤,主要为导管内乳头状瘤和乳头状导管原位癌(DCIS).尽管这两种肿瘤的组织形态学特征已有很好的描述,但在实际工作中有时区分它们还是很困难.为了寻找能够区分这两种肿瘤,作者采用免疫组化方法分析了新加坡国立医院50例乳头状肿瘤(乳头状瘤25例和乳头状DCIS 25例)中CK5/CK6、CK14和34βE12的表达,结果采用免疫积分计算(染色细胞比例×染色强度).
作者：黄文斌；陈洁宇；周晓军 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的探讨胆囊原发性恶性黑色素瘤的临床病理特征、组织发生及鉴别诊断.方法对1例原发于胆囊的恶性黑色素瘤进行光镜观察,并行组织化学及免疫组化染色标记.结果组织学特征为:在上皮和固有层交界处黑色素肿瘤细胞呈巢状或片状分布,肿瘤细胞大小不等,形态多样.瘤细胞内外可见粗大的黑色素颗粒,Masson-Fontana染色阳性,免疫表型HMB45 、vimentin及S-100蛋白肿瘤细胞呈阳性表达.结论胆囊原发性恶性黑色素瘤罕见,诊断必须结合病史、全身检查及随访资料,以排除转移性恶性黑色素瘤.
作者：胡小安；戴瑜珍；喻朝霞；潘陶强；卢静；张润 刊期： 2005年第04期
目的探讨婴儿纤维性错构瘤的临床病理特征及预后.方法对13例婴儿纤维性错构瘤的临床资料、病理切片和随访结果进行分析.结果 13例中,男性患儿11例(84.62%),发现肿块时平均年龄(6±4.9)个月,手术切除时平均年龄(14.1±9.6)个月.病损为皮下肿块,平均直径(3.6±1.7) cm,胸背部、头颈部为好发部位.镜下见错构瘤由梭形纤维成分、成熟脂肪组织及未成熟间叶细胞混合组成器官样结构.手术切除后局部复发率低.结论婴儿纤维性错构瘤需与婴儿纤维瘤病、弥漫性肌纤维瘤病、钙化性腱膜纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪母细胞瘤、纤维脂肪瘤及纤维肉瘤、胚胎性横纹肌肉瘤等鉴别.手术切除是唯一的治疗方法.
作者：张忠德；奚政君；吴湘如；殷敏智；施诚仁 刊期： 2005年第04期
对猫抓病的研究已有70余年,以前疑是由病毒引起,1983年美国病理学家Wear 用 Warthin-Starry 银染色发现其病原为一种嗜银染色的杆菌.猫抓病的主要临床和病理表现为:有猫抓伤史,皮肤丘疹,低热和局部淋巴结肿痛,可自愈,也可进展为重症或复发型;组织学上淋巴结炎呈阶段病变表现:开始为窦性组织细胞增生,以后形成非坏死性结核样结节,结节可增大、融合并且中央组织坏死,白细胞集聚形成星形脓肿(stellate abscess),其外层为结核样肉芽肿.猫抓病无特异的组织学改变,星形脓肿亦可见于性病肉芽肿及真菌肉芽肿等.现在可根据淋巴结慢性炎中找到嗜银杆菌并结合临床表现来诊断猫抓病[1,2].我们曾遇到2例,现报道如下.
作者：邓卓霖；韦义萍；马韵 刊期： 2005年第04期
目的比较甲状腺病变中galectin-3、CK19和甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase,TPO)蛋白表达的差异,寻找有助于诊断良恶性肿瘤的标志物.方法采用免疫组化EnVision二步法检测134例甲状腺癌(123例乳头状癌、11例滤泡癌)、34例甲状腺腺瘤、20例结节性甲状腺肿和10例桥本甲状腺炎中galectin-3、CK19和TPO蛋白的表达.结果 Galectin-3、CK19和TPO在甲状腺乳头状癌(包括主要的3个亚型)与良性病变中的表达差异有显著性(P<0.01),在乳头状癌各亚型间和各良性病变之间的表达差异均无显著性(P>0.05).滤泡癌和良性病变中galectin-3表达差异有显著性(P<0.01).滤泡癌和腺瘤中CK19、TPO的表达差异有显著性(P<0.05,P<0.01).结论甲状腺恶性肿瘤特别是乳头状癌中galectin-3和CK19的表达有增高,而TPO表达缺失.3种蛋白分别是诊断甲状腺肿瘤特别是乳头状癌的有用标志物,联合使用结果更可靠.
作者：郑璐滢；朱建善；王家东；许雁萍 刊期： 2005年第04期
在1997年WHO淋巴与造血组织肿瘤分类中只有组织细胞肉瘤,而备受人们关注的恶性组织细胞增生症或恶性组织细胞增生病(malignant histiocytosis, MH)的名称不见了[1], 引起了病理与临床学家不解或疑问.提出的疑问有:(1)MH发生了什么变化?(2)对MH的新认识是什么?(3)今后MH是否真的完全消失了呢?上述问题如不澄清易导致病理与临床诊断上的矛盾,从而影响疾病的治疗.为此作者收集相关资料,介绍如下.
作者：朱梅刚 刊期： 2005年第04期
目的探讨survivin蛋白在原发与继发性胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的表达及其临床病理学意义.方法分别应用免疫组化和TUNEL方法,检测56例GBM(30例原发和26例继发)中survivin的表达和细胞凋亡情况,比较survivin在原发与继发性GBM中的表达差异; 分析survivin表达与GBM临床病理学参数之间的相关性.结果 56例GBM中, 原发GBM中83%(25/30例)呈survivin阳性, 继发性GBM中仅46%(12/26例)呈阳性,二者差异有显著性(P<0.01).在15例配对的继发性GBM与其初发的低级别胶质瘤中,survivin的表达基本一致,7例survivin阳性表达的继发性GBM,其对应的7例低级别胶质瘤中,有6例同时出现survivin阳性;而且多数(4/5例)由间变性胶质瘤(III级)发展而成的继发性GBM出现了survivin的阳性表达,其阳性率明显高于由Ⅱ级胶质瘤演变而成的继发性GBM(3/10例).另外,大多数(80%)瘤体直径>5 cm的GBM 呈survivin阳性,并多表现为低的细胞凋亡指数. 结论 Survivin的阳性表达可能通过其抗凋亡效应,在绝大多数原发性GBM的发生、发展中起了十分重要的作用, 但可能只涉及部分继发性GBM的恶性演变;在继发性GBM发生、发展中,survivin阳性表达可能与其初发胶质瘤的病理级别有关.
作者：耿军；谢丹；黎志勋；黄纲；陈晓雷；吴新建；刘泳冬；耿瑞明；文剑明 刊期： 2005年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
