吕刚；高大新；张海燕；杨向红；孟辉
1 临床资料患者,71岁,体检时发现卵巢肿块1周,拟诊卵巢肿瘤入院.妇科双合诊检查示:子宫萎缩,左附件可及9 cm×8 cm×7 cm肿块,质硬,活动,右侧附件未及包块.B超:子宫前位,萎缩,宫腔底部可见0.5 cm×0.4 cm×0.6 cm不均质强回声块,左附件部位可见7.5 cm×4.4 cm×7.1 cm不均质低回声块,边界欠清,内见较丰富血流信号,盆腔内见中量液体.实验室检查无异常.术中见子宫已萎缩,左卵巢呈实性,约7 cm×6 cm×7 cm,呈分叶状,色淡红,与周围组织无粘连,右卵巢明显萎缩.探查其余盆腔脏器无异常.行子宫全切+双侧附件切除+部分大网膜切除术.
作者：张晓飞；陈晓端 刊期： 2005年第04期
目的研究乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与VEGF、MVD、MMP-9和TIMP-1的相互关系,探讨其在乳腺癌发生和浸润中的生物学意义. 方法应用S-P法检测65例浸润性乳腺癌组织中COX-2、VEGF、MMP-9、TIMP-1及血管内皮标记物CD34的表达情况,并观察7 例导管原位癌(DCIS)、45例癌旁乳腺组织中COX-2的表达. 结果 65例浸润性乳腺癌、7例DCIS均表达COX-2,其中浸润性乳腺癌中COX-2高表达率为66.2%(43/65), 而45例癌旁组织中21例有COX-2弱表达,两者之间差异有显著性(P<0.01).COX-2与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移均无相关性,但COX-2在浸润性乳腺癌中的表达与VEGF、MMP-9、TIIMP-1及MVD均呈正相关(P<0.05). 结论 COX-2可能与乳腺癌组织中微血管形成和细胞外基质代谢有关.
作者：周士珍；吴强；吴正升；凌晓光；杨枫 刊期： 2005年第04期
目的探讨survivin蛋白在原发与继发性胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的表达及其临床病理学意义.方法分别应用免疫组化和TUNEL方法,检测56例GBM(30例原发和26例继发)中survivin的表达和细胞凋亡情况,比较survivin在原发与继发性GBM中的表达差异; 分析survivin表达与GBM临床病理学参数之间的相关性.结果 56例GBM中, 原发GBM中83%(25/30例)呈survivin阳性, 继发性GBM中仅46%(12/26例)呈阳性,二者差异有显著性(P<0.01).在15例配对的继发性GBM与其初发的低级别胶质瘤中,survivin的表达基本一致,7例survivin阳性表达的继发性GBM,其对应的7例低级别胶质瘤中,有6例同时出现survivin阳性;而且多数(4/5例)由间变性胶质瘤(III级)发展而成的继发性GBM出现了survivin的阳性表达,其阳性率明显高于由Ⅱ级胶质瘤演变而成的继发性GBM(3/10例).另外,大多数(80%)瘤体直径>5 cm的GBM 呈survivin阳性,并多表现为低的细胞凋亡指数. 结论 Survivin的阳性表达可能通过其抗凋亡效应,在绝大多数原发性GBM的发生、发展中起了十分重要的作用, 但可能只涉及部分继发性GBM的恶性演变;在继发性GBM发生、发展中,survivin阳性表达可能与其初发胶质瘤的病理级别有关.
作者：耿军；谢丹；黎志勋；黄纲；陈晓雷；吴新建；刘泳冬；耿瑞明；文剑明 刊期： 2005年第04期
肾嫌色细胞癌、透明细胞癌颗粒细胞亚型(GRCC)和肾嗜酸细胞瘤三者的鉴别在病理诊断中一直比较困难.作者应用免疫组化方法分别检测了11例肾嫌色细胞癌、12例肾嗜酸细胞瘤和6例GRCC中KIT、CD10、RCC和RON的表达,并探讨了上述指标在这3种肾上皮性肿瘤中的鉴别诊断价值.
作者：黄文斌；陈洁宇；周晓军 刊期： 2005年第04期
目的探讨卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC1、MUC2的表达与临床病理特征的相关性.方法免疫组化S-P法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤的黏蛋白MUC1、MUC2的表达,并对其中50例恶性病例作生存分析.结果 (1) 交界性与恶性卵巢肿瘤中黏蛋白MUC1的表达阳性率明显高于良性肿瘤,差异有显著性(P<0.001);黏蛋白MUC1与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移显著相关(P<0.05).(2) 黏蛋白MUC2与组织学类型、WHO病理分级相关(P<0.05).(3) 黏蛋白MUC1与MUC2呈负相关(P<0.05).(4) 对50例恶性浆液性和黏液性肿瘤进行的生存分析中,单因素分析显示: WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移、MUC1表达程度与预后相关(P<0.05),而多因素分析中只有FIGO临床分期、MUC1表达程度具有独立的预后意义(P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期生存率差异有显著(P<0.01),MUC1阳性组和阴性组生存率差异有显著性(P<0.01).结论黏蛋白MUC1、MUC2与恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤的浸润、转移相关,Ⅲ、Ⅳ期肿瘤、MUC1强表达可作为恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤预后不良的可行性指标.
作者：安锦丹；李志强；于立波；王静芬；颜彬；史晓东 刊期： 2005年第04期
在1997年WHO淋巴与造血组织肿瘤分类中只有组织细胞肉瘤,而备受人们关注的恶性组织细胞增生症或恶性组织细胞增生病(malignant histiocytosis, MH)的名称不见了[1], 引起了病理与临床学家不解或疑问.提出的疑问有:(1)MH发生了什么变化?(2)对MH的新认识是什么?(3)今后MH是否真的完全消失了呢?上述问题如不澄清易导致病理与临床诊断上的矛盾,从而影响疾病的治疗.为此作者收集相关资料,介绍如下.
作者：朱梅刚 刊期： 2005年第04期
凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分,survivin是近发现的一种IAP家族成员,其在成人正常组织中不表达而选择性表达于恶性肿瘤组织的特性,使抗细胞凋亡与肿瘤发生的关系更为接近[1].血管内皮细胞生长因子(vascular endothelium growth factor,VEGF)是已知肿瘤血管生成中重要的诱发因子,与肿瘤侵袭性生长和转移等恶性生物学行为密切相关.为此,笔者通过检测骨肉瘤组织中survivin与 VEGF表达,探讨二者对骨肉瘤的作用及其关系.
作者：吕刚；高大新；张海燕；杨向红；孟辉 刊期： 2005年第04期
传统的病理组织处理技术在肾活检工作中发挥着极其重要的作用,但因其周期较长而影响及时诊断和患者的治疗方案.为此近两年来,我们把微波辐射应用于肾穿活检组织的固定、脱水、透明及浸蜡全过程,经反复研究不仅明显缩短了制片时间,而且染色结果稳定可靠,且容易操作.
作者：朱小兰；张威；骆新兰；蔡秀玲；陈娜；姚军；刘雪锋 刊期： 2005年第04期
目的观察XⅧ型胶原在大鼠抗Thy-1系膜增生性肾小球肾炎(ATG)模型和人IgA肾病肾组织中表达,探讨XⅧ型胶原在肾小球肾炎及肾脏硬化中的作用. 方法尾静脉注射兔抗Thy-1血清制备大鼠ATG模型;Western blot检测大鼠ATG肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达变化;原位杂交确定XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾脏中的细胞定位;免疫组化ABC法观察XⅧ型胶原蛋白在人IgA肾病肾组织的分布,并对其染色强度作定量分析. 结果大鼠ATG模型中随着病变的进展肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达都呈先持续增加而后回落的趋势;原位杂交显示XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾组织中的表达细胞呈多样性;免疫组化结果证实XⅧ型胶原是一种基膜胶原蛋白,在人IgA肾病的细胞外基质沉积中表达显著增加.结论 XⅧ型胶原是一种基膜成分,肾脏内多种细胞均可表达XⅧ型胶原,其分布与Ⅳ型胶原相似.
作者：杨静；蒋涛；李慧；赵仲华；张秀荣；张农 刊期： 2005年第04期
深部纤维瘤病(韧带样纤维瘤)是一种克隆性肌纤维母细胞增生性病变,易于局部侵袭、复发但不转移,该病容易与纤维母细胞或肌纤维母细胞病变和平滑肌肿瘤混淆.由于深部纤维瘤病常与伴有家族性腺瘤样息肉病(FAP)的Gardner综合征有关,而后者常有APC基因的突变,因此所有的深部纤维瘤病应有体细胞β-catenin和APC基因突变导致β-catenin的核内积聚,而低度恶性肉瘤和反应性病变一般缺乏β-catenin核表达,作者推测深部纤维瘤病中可能有β-catenin核表达而在其它病变中检测不到.
作者：黄文斌；陈洁宇；周晓军 刊期： 2005年第04期
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是皮肤恶性肿瘤的重要类型,由于肿瘤早期体积小,病变部位较隐匿,常常不被注意.临床常见出现转移病灶才引起注意的病例.我们对重庆市肿瘤医院1997年以来经手术切除组织病理学诊断为转移性MM、且手术前已作细针吸取细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC)检查的病例共19例的涂片的细胞形态进行回顾性阅片,以探讨FNAC在诊断转移性MM中的价值.
作者：何长青；李进 刊期： 2005年第04期
目的探讨胆囊原发性恶性黑色素瘤的临床病理特征、组织发生及鉴别诊断.方法对1例原发于胆囊的恶性黑色素瘤进行光镜观察,并行组织化学及免疫组化染色标记.结果组织学特征为:在上皮和固有层交界处黑色素肿瘤细胞呈巢状或片状分布,肿瘤细胞大小不等,形态多样.瘤细胞内外可见粗大的黑色素颗粒,Masson-Fontana染色阳性,免疫表型HMB45 、vimentin及S-100蛋白肿瘤细胞呈阳性表达.结论胆囊原发性恶性黑色素瘤罕见,诊断必须结合病史、全身检查及随访资料,以排除转移性恶性黑色素瘤.
作者：胡小安；戴瑜珍；喻朝霞；潘陶强；卢静；张润 刊期： 2005年第04期
Van Gieson染色简称VG染色,是一种成熟的结缔组织染色方法,用于区别胶原纤维和肌纤维.其操作简单,结果可靠,是实验室常规特染方法之一.VG染色液配制的关键主要是酸性品红和苦味酸饱和液的比例.一些文献资料记载差异比较大,我们拟通过实验找出其佳配制比例.
作者：郑集义 刊期： 2005年第04期
目的探讨细胞凋亡调控基因bax、fas、caspase-3在颞叶癫痫患者病灶内的表达及意义.方法应用免疫组化S-P法检测24例颞叶癫痫患者手术切除病灶内凋亡相关基因bax、fas、caspase-3的表达,同时采用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡的情况.结果 bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两者间差异无显著性(P＞0.05);fas蛋白在对照组中无表达,在癫痫组表达明显增强(P＜0.001);caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强(P＜0.01).光镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞,但电镜检查的8例标本中有3例发现少量早期凋亡征象的神经元.结论癫痫患者脑内存在神经元凋亡现象.fas、caspase-3基因在这一过程中可能发挥了重要作用.
作者：尚伟；毕建忠；刘伟红；孙琳；来超；王成伟；庞琦 刊期： 2005年第04期
目的探讨脑胶质瘤中纤维连接蛋白(FN)及其整合素β1受体蛋白(β1 integrin)表达的临床病理联系. 方法用免疫组化S-P法检测56例胶质瘤组织中FN和整合素β1的表达情况,并进行相关临床病理分析. 结果 (1)胶质瘤组织间质血管壁FN染色随级别增高而增厚(P<0.01),且血管厚度在复发病例组明显高于无复发组(P<0.05).恶性程度高的Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤组织中还可见基质弥散阳性染色. (2)FN和整合素β1在胶质瘤中阳性表达率分别为30.36% (17/56)和39.29% (22/56),并均随肿瘤级别增加而增高(P<0.05,P<0.01), 两者表达存在相关性(rs=0.312,P<0.05).复发病例FN和整合素β1阳性表达率(68.42%,57.89%)均高于无复发组(10.81%,29.73%)(P<0.01,P<0.05).结论 FN及其整合素β1受体在胶质瘤组织中的高表达促进了胶质瘤的恶性进展,两者可能成为有价值的判断胶质瘤恶性程度及预后的指标.
作者：郭滟；任大宏；熊密；杨静 刊期： 2005年第04期
目的探讨肾嫌色细胞癌(chromophobe renal cell carcinoma, CRCC)和嗜酸细胞腺瘤(oncocytoma)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法对手术切除的13例肾嫌色细胞癌和6例肾嗜酸细胞腺瘤进行眼观、光镜和电镜观察,Hale胶体铁和免疫组化染色.结果嫌色细胞癌以实体结构为主,胞质半透明或嗜酸颗粒状,核皱缩,有核周空晕;其中6例(46%)为嫌色细胞癌嗜酸变型;电镜下见胞质内微泡和管泡状嵴线粒体;Hale胶体铁染色12/13阳性.嗜酸细胞腺瘤以巢状结构为主,胞质嗜酸颗粒状,核圆伴小核仁;1例(16.7%)出现核异型性;电镜下见胞质内层状嵴线粒体;Hale胶体铁染色阴性.免疫组化两者均表达E-cadherin、EMA,不表达CD10、CK20、vimentin;CK7在10/13例嫌色细胞癌中呈强阳性表达,2/6例嗜酸细胞腺瘤呈灶性表达. 结论肾嫌色细胞癌和嗜酸细胞腺瘤形态学各有特征,免疫表型相似,鉴别诊断基于生长方式和细胞学特征,Hale胶体铁染色和电镜检查是区分二者的有效手段.
作者：肖立；陆孝禹；陈忠伟；杨文涛；朱雄增 刊期： 2005年第04期
免疫组化技术是利用已知的特异性抗体或抗原能特异性结合的特点,通过化学反应使标记于结合后的抗体上的显色剂,如酶、金属离子、同位素等,显示一定的颜色.检测系统持续快速的发展,使免疫组化技术在现代病理诊断中的应用日益广泛,已成为常规病理诊断中不可缺少的辅助手段.但是免疫组化染色方法众多,对不同检测系统的认识和掌握,对取得好的实验结果至关重要.S-P法(链霉卵白素-过氧化物酶连结法)是20世纪90年代出现的检测系统,其灵敏度高,操作简便,价格较低,但容易出现背景染色.近年作者为减少S-P法背景着色做了许多工作,效果较稳定.现将方法介绍如下.
作者：王群姬 刊期： 2005年第04期
目的对不同部位恶性黑色素瘤(malignant melanoma, MM)的DNA倍体、PCNA阳性指数及p53蛋白的表达作对比性分析,探讨其与预后的关系.方法 31例MM按部位、临床复发情况分为眼球脉络膜组、皮肤组、中轴腔黏膜组及复发组,对它们进行激光扫描细胞术DNA倍体分析、PCNA和p53蛋白表达的检测,结合随访,作各组间比较. 结果 PCNA阳性百分率在脉络膜MM中低,其次为皮肤MM,中轴腔黏膜MM更高,复发组高,各组间差异有显著性(P<0.01);各组死亡率也呈同样增长趋势;异倍体在前两组中发生率低,而在后两组中各占50%.绝大多数MM不表达p53蛋白,仅在部分复发MM中可检测到p53.结论不同部位MM的PCNA指数、异倍体比例及存活率是不同的,它们之间有一定关联;复发的MM中PCNA指数、异倍体的比例高,并表达p53蛋白.测定PCNA和异倍体对判断MM的预后有意义.
作者：束木娟；林梅绥；花井淳 刊期： 2005年第04期
2004年出版的WHO肺肿瘤组织学分类(第4版)将肺癌分为鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺型肿瘤8个主要类型.其中肺大细胞癌及肉瘤样癌同属于发生于肺的低分化或未分化癌,有多种形态学表现,根据病理形态学特征,肺大细胞癌及肉瘤样癌又分为数个亚型,可能造成诊断上的混淆.本文以新版WHO肺、纵隔、胸膜及心脏肿瘤分类[1]为基础,阐述肺大细胞癌及肉瘤样癌各个亚型的病理学特征以及诊断与鉴别诊断要点.
作者：王国凤；吕炳建；来茂德 刊期： 2005年第04期
目的探讨星形细胞瘤组织中PTEN 、p16和p53蛋白表达与患者预后的关系.方法采用EnVision二步法免疫组化技术,检测80例星形细胞瘤组织中PTEN 、p16和p53蛋白表达,并结合随访资料进行统计学分析.结果 80例中PTEN和p16蛋白的表达缺失分别为17例(21%)和35例(44%),p53蛋白过度表达为51例(63%).61例患者获随访结果,随访时间13～47个月,其中29例健在,32例死亡,总生存率为47%;死亡病例中Ⅲ～Ⅳ级患者29例,占91%.单因素分析示PTEN和p16阳性表达、肿瘤级别低、年龄＜50岁,预示患者预后较好(P<0.05);多因素分析结果提示肿瘤级别越高,患者生存期越短(P<0.001).结论星形细胞瘤患者的预后与PTEN、p16和p53蛋白的表达有关,PTEN、p16蛋白的丢失预示患者预后较差,3种基因蛋白的表达与肿瘤级别密切相关.
作者：姚敏；朱建善；刘强；申丽；钱忠心；高金芳；张锦荣 刊期： 2005年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
