黄渊；周丽菲；朱忆凌；郑旭娟
患者男,60岁.因吞咽痛、左颈部包块半年就诊.体检:左侧胸锁乳突肌中段前缘可扪及2.0 cm×2.0 cm质硬包块.间接喉镜检查:会厌喉面左侧见大小2.0 cm×2.0cm×1.5 cm肿物,表面不光滑,左披裂黏膜肿胀.喉部CT扫描:左侧会厌披裂、皱襞软组织块影向喉腔内突入约1.2cm×0.6 cm,左侧梨状窝变小,两侧会厌披裂皱襞增厚.行点刀切除术,术中见肿瘤位于会厌左侧喉面.另有颈动脉三角区淋巴结2枚.
作者：李晓楠；孙雷；王波 刊期： 2004年第05期
目的探讨von Hippel-Lindau(VHL)基因和CD44v6与肾透明细胞癌(CCRCC)分级、分期和预后及两者关系.方法采用免疫组化EnVision法检测58例CCRCC标本中VHL基因和CD44v6的表达,比较两者同Fuhrman分级、病理分期和预后的关系及两者之间的关系.结果VHL基因表达阳性率为56.9%(33/58),为胞质染色;CD44v6表达阳性率为44.8%(26/58),为细胞膜染色.两者表达与病理核分级(P＜0.001)和患者生存率(P＜0.001和P＜0.01)均相关.与病理分期无关(P＞0.05).两者相互之间也相关(P＜0.001).结论VHL基因和CD44v6表达可能在CCRCC进展中发挥作用,并为判断预后提供了有用的信息.
作者：汤中林；李如昌；陈刚；桂律；罗金芳 刊期： 2004年第05期
目的研究逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)在滑膜肉瘤石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合基因的可行性和意义.方法20例滑膜肉瘤标本均用10%福尔马林固定、石蜡包埋.采用R-PCR检测SY-SSX融合基因.看家基因PBGD作为内参照.结果所有标本均可检测到PBGD mRNA的表达.18例(90%)检测到融合基因SYT-SSX的表达.SYT-SSXl型占12例(66.7%),SYT-SSX2型占6例(33.3%).结论在经福尔马林固定经石蜡包埋组织的滑膜肉瘤用RT-PCR方法检测SYT-SSX融合基因是可行的,有较高的敏感性.融合基因亚型可能为预后提供重要信息.
作者：杨翎；范钦和；张炜明 刊期： 2004年第05期
目的探讨黏蛋白MUC1和MUC2在大肠腺癌中的分型及其与临床各个病理参数之间的关系.方法用免疫组织化学S-P法对20例切端肠黏膜、31例癌旁组织及60例大肠腺癌进行黏蛋白MUC1、MUC2检测.结果在上述3者中,黏蛋白MUC1阳性表达率分别为17.62%、25.81%、46.67%(P=0.019);MUC2阳性表达率分别为100%、87.1%、58.33%(P=0.000).根据MUC1和MUC2在大肠腺癌中的表达把大肠腺癌分为4型:MUC2+/MUC1-、MUC2+/MUC1+、MUC2-/MUC1+、MUC2-/MUC1-,其中MUC2+/MUC1-型与淋巴结转移、Dukes分期以及生存期具有明显的相关性;MUC2+/MUC1+型与各个临床病理参数均不具有相关性;MUC2-/MUC1+型与发生部位、淋巴结转移、Dukes分期具有相关性;MUC2-/MUC1-型与生存期具有相关性.结论MUC1的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生,各型大肠腺癌与肿瘤的发展、浸润及转移相关,对临床上判断预后具有较大的意义.
作者：于秀文；李淑霞；冯美燕；王静芬 刊期： 2004年第05期
石蜡包埋切片技术是100多年来沿用于病理检查的主要手段.但对一些坚硬组织,如未经脱钙的骨组织,由于包埋剂和组织的硬度不一致,包埋后很难切片.只有用与组织硬度相近的包埋剂才能制备出较满意的切片.因此,Rosenberg等[1]于1960年首次将塑料切片技术加以介绍,至今已有40多年的历史.由于电子显微镜的出现,要求能制作结构细致,图像清晰,人为损伤小的高质量切片,塑料包埋切片技术的相应发展,因其能切出1～2 μm厚的薄切片,供高分辨光镜的形态学研究也就成为可能.塑料切片在国外应用较为广泛,包括制作植物、昆虫及实验动物和人的组织切片[1～ 5].国内这一技术在起步较晚,仅少数单位开展了这一工作[6～15],但使用范围仍较局限.
作者：梁化印；郭瑞峰；杜双存；田茹；董红梅；陈健；杨保凯；韩树青 刊期： 2004年第05期
随着免疫组化技术的广泛应用,笔者在临床病理诊断工作中受益匪浅,对免疫组化中抗体的敏感性、特异性及检测系统的选择和应用也有了进一步的认识,现介绍如下.
作者：孟奎；周晓军 刊期： 2004年第05期
嗜酸细胞(oxyphil cell)是指体积大的圆形或多边形细胞,其核常位于中央,核仁明显,并有丰富、致密或颗粒状嗜酸性胞质,如电镜下胞质中有多量大的线粒体则称oncocyte.在人体的许多肿瘤中都会出现嗜酸细胞,有的肿瘤以这种嗜酸细胞为主要成分,卵巢肿瘤也不例外(表1).
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
目的探讨卵巢肿瘤组织中端粒酶逆转录酶(TRT)的表达及其与凋亡基因p53蛋白和bcl-2基因的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测78例卵巢肿瘤组织中TRT及p53、bcl-2的表达,结果进行统计学分析.结果TRT在不同卵巢肿瘤组中的表达差异有显著性,在卵巢上皮组织肿瘤中良性、交界性和恶性肿瘤组的阳性表达分别为6.7%、57.2%和85%,在卵巢生殖细胞肿瘤中良性与恶性的阳性表达为10%和81.8%,TRT的表达随着肿瘤恶性度增高呈现阳性率和阳性强度递增现象,两者比较差异有显著性(P＜0.01);卵巢恶性上皮组织肿瘤中p53蛋白和bcl-2基因的阳性表达率分别为90%和80%,相关分析显示TRT与p53和bcl-2的表达密切相关(P＜0.01).结论TRT的高表达与卵巢恶性肿瘤有密切关系,卵巢肿瘤组织中TRT与p53、bcl-2的表达呈正相关,TRT可作为卵巢肿瘤恶性度的一个指标.
作者：张海燕；方军；谢丽微；高宝辉；谢小志；王宗敏；赵志光 刊期： 2004年第05期
患者女,70岁,丧偶多年,绝经17年.因阴道排出水样液20天伴出血5天入院.妇检:宫颈口见一5.0 cm×4.0cm×4.0 cm菜花状赘生物,形态不规则,表面颗粒状,质硬稍脆,有接触性出血,宫颈口触诊不清.妇检时赘生物部分脱落.
作者：李巧云；徐如君；吴能定 刊期： 2004年第05期
患儿男,2个月,因右胸壁肿物逐渐增大50天就诊.查体:右前胸乳头内侧见一暗红色包块,扁平状,界清,2 cm×2 cm×1 cm,与乳头及周围组织无粘连.细针穿刺考虑间叶性恶性肿瘤.外周血象:WBC 9.6×109/L,Hb 101 g/L,Plt 333×109/L.骨髓穿刺示髓细胞增生活跃,三系比例正常.行肿物切除并活检.
作者：孟家榕；张闽峰；刘会发；郭以河 刊期： 2004年第05期
目的探讨骨肉瘤中p53、p21WAF1、cyclinA蛋白的表达及相互关系.方法应用免疫组化方法对骨肉瘤组织及正常软组织中p53、p21WAF1、cyclinA的蛋白表达进行检测.结果正常软组织中p53表达均阴性,28%(14/50)骨肉瘤中可检测到p53蛋白的异常积累;正常软组织中均有不同程度的p21WAF1蛋白的阳性表达,52%(26/50)骨肉瘤p21WAF1阴性,骨肉瘤中p21WAF1的蛋白表达表现为p53蛋白依赖性的方式;正常组织中cyclinA为阴性,75.6%(28/37)骨肉瘤中存在cyclinA蛋白过表达,cyclinA与p21WAF1的表达呈负相关(r=-0.874,P＜0.01);p21WAF1蛋白的表达与骨肉瘤的分化呈正相关(r=0.687,P＜0.01).结论p53蛋白的异常积聚、p21WAA1的失表达及cyclinA的过表达参与了骨肉瘤失控的增生及肿瘤的形成.
作者：李扬；梁惠珍；罗灿峤；邓家德；朱全胜；丘钜世 刊期： 2004年第05期
2003年9月,新版WHO肿瘤分类的<乳腺和女性生殖器官肿瘤的病理学和遗传学>出版,其中卵巢肿瘤病理学和遗传学由Tavassoli和Devilee主编[1].新版分类反映了2002年1月12～16日和3月16～20日在法国里昂召开的本书编辑工作小组的共识.这次WHO卵巢肿瘤的组织学分类与1999年第2版内容并无重大改动[1].现将WHO卵巢肿瘤组织学分类(2003)相关组织学分类和遗传学的变化部分简介如下.
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
目的探讨皮肤交界性平滑肌瘤的复发与恶性转化.方法复习2例皮肤交界性平滑肌瘤及其复发恶性转化的临床病理特征、免疫组化表型及相关文献.结果2例病变位于下肢和额部,肉瘤组织平滑肌标记阳性.结论少数病理诊断为皮肤平滑肌瘤的病例,虽然浅表且组织形态良性,但其生物学恶性潜能尚不能确定,部分病例复发后可转变为典型的平滑肌肉瘤.
作者：黄晓赤；罗克枢；赵剑萍；吴蓉宜 刊期： 2004年第05期
我们应用免疫组化法检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因蛋白在胶质瘤中的表达情况,分析其与胶质瘤分级、分期以及病人生存期的关系,为胶质瘤分级和预后判断找到新的指标.
作者：侯景辉；曾敬；赵美卿；张萌；张惠忠；吴秋良 刊期： 2004年第05期
2003年WHO女性生殖器官组织学分类兼顾了病理学及遗传学的特征,简化以往庞大而重复的分类,并大幅度地补充近年出现的女性生殖器官肿瘤新类型及遗传学研究结果,进而又重视结合临床,使分类能指导临床医师选择治疗方案及评估预后.另外,对传统观念进行更新,对常见肿瘤组织学类型均能系统阐述:定义、流行病学、病因学、临床特征、肿瘤扩散及分期、组织来源、遗传易感性,其中对重要类型肿瘤又增添病理巨检及组织学(免疫组化)、体细胞遗传学及易感性、预后及预测因素等内容,并选择性附设临床及病理诊断标准、鉴别诊断及流式细胞术测定等,配有彩色图片、表格及索引编码等,各器官肿瘤分类均附设TNM/FIGO分期系统,远比1994年分类详尽,现分别介绍如下.
作者：范嫏娣 刊期： 2004年第05期
目的探讨抑癌基因FHIT、PTEN蛋白表达在妊娠滋养细胞疾病发生、发展中的作用及临床病理意义.方法采用免疫组化S-P法分别检测了30例完全性葡萄胎、15例侵袭性葡萄胎、15例绒毛膜细胞癌中FHIT、PTEN的蛋白表达.结果完全性葡萄胎中FHIT蛋白表达低于正常早孕绒毛(P＜0.01),FHIT蛋白表达与葡萄胎滋养细胞增生呈负相关关系.侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中FHIT蛋白表达均低于完全性葡萄胎(P＜0.05,P＜0.01).侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达均低于完全性葡萄胎(P＜0.01,P＜0.01).绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达与临床分期呈负相关关系.结论FHIT和PTEN蛋白表达下降或缺失可能参与了妊娠滋养细胞疾病的发生、发展过程.
作者：刘书哲；张祥宏；梁化印；檀艳丽；高伟敏 刊期： 2004年第05期
目的探讨宫颈癌组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达与p53、E-cadherin蛋白表达的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测41例宫颈癌和10例正常宫颈上皮组织中COX-2、p53、E-cadherin蛋白的表达水平.结果宫颈癌组织中COX-2、p53表达水平明显高于正常宫颈上皮(P＜0.01),而E-cadherin蛋白的表达水平明显低于正常宫颈上皮(P＜0.01);COX-2的高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关(P＜0.05),与患者年龄、临床分期、组织学类型、分化程度无关(P＞0.05);COX-2表达阳性组p53的表达水平明显高于COX-2表达阴性组(P＜0.05),COX-2表达阳性组的E-cadherin蛋白的表达水平则低于相对应阴性组,差异有显著性(P＜0.05).结论在宫颈癌的发生发展中COX-2、p53、E-cadherin可能起重要作用.COX-2通过使抑癌基因p53失活,降低细胞黏附分子E-cadherin的水平促进宫颈癌的发生.
作者：吴卉娟；刘少扬；江大琼；曾俊；龚玲玲 刊期： 2004年第05期
目的通过观察p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种细胞周期相关蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达,探讨它们在宫颈癌的细胞周期调控中的作用.方法采用免疫组化Eli Vision二步法对88例宫颈鳞癌组织,16例宫颈上皮内病变(CIN)组织,15例宫颈炎组织进行p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种蛋白表达的检测.结果p16、p21WAA1、cyclinE在宫颈癌中的表达高于宫颈炎(P＜0.05);Rb在宫颈癌的表达少于宫颈炎(P＜0.05);Rb与p16在宫颈癌中的表达呈负相关(r=-0.675,P＜0.05).结论宫颈癌细胞周期G1期中,由于Rb蛋白的缺失,使cyclinE表达升高,致使癌细胞增生;同时,p16、p21WAF1蛋白在宫颈癌中的表达增高,并失去抑制作用.
作者：董磊；宋张娟 刊期： 2004年第05期
目的研究恶黑的临床病理特点、组织学变异型及鉴别诊断.方法应用HE染色、免疫组化标记对130例恶黑形态学进行观察、分析临床资料,并划分组织学变异型.结果根据病理形态学发现及免疫组化标记,1 30例恶黑组织学变异被分为上皮样型、肉瘤样型、癌肉瘤样型、促结缔组织增生型、小细胞型、血管周细胞样型、假腺样型、浆细胞样型、横纹肌样型、巨细胞样型、印戒细胞型、透明细胞型、气球样细胞型及炎性MFH样型.结论恶黑的组织病理结构和形态变异复杂,细胞类型多,少色素、无色素及核仁模糊占大多数,有不同的病理类型,有时诊断很困难,应特别注意与多种类型肿瘤相鉴别.
作者：叶明福；张哉根；王亚丽；汤金梁 刊期： 2004年第05期
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte predominant Hodgkin'slymphoma,NLPHL)是一独立特征性病变的肿瘤[1],其组织学形态和预后不同于经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin's lymphoma,CHL).前者较少见,极易误诊.
作者：黄渊；周丽菲；朱忆凌；郑旭娟 刊期： 2004年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
