李扬；梁惠珍；罗灿峤；邓家德；朱全胜；丘钜世
目的探讨骨肉瘤中p53、p21WAF1、cyclinA蛋白的表达及相互关系.方法应用免疫组化方法对骨肉瘤组织及正常软组织中p53、p21WAF1、cyclinA的蛋白表达进行检测.结果正常软组织中p53表达均阴性,28%(14/50)骨肉瘤中可检测到p53蛋白的异常积累;正常软组织中均有不同程度的p21WAF1蛋白的阳性表达,52%(26/50)骨肉瘤p21WAF1阴性,骨肉瘤中p21WAF1的蛋白表达表现为p53蛋白依赖性的方式;正常组织中cyclinA为阴性,75.6%(28/37)骨肉瘤中存在cyclinA蛋白过表达,cyclinA与p21WAF1的表达呈负相关(r=-0.874,P＜0.01);p21WAF1蛋白的表达与骨肉瘤的分化呈正相关(r=0.687,P＜0.01).结论p53蛋白的异常积聚、p21WAA1的失表达及cyclinA的过表达参与了骨肉瘤失控的增生及肿瘤的形成.
作者：李扬；梁惠珍；罗灿峤；邓家德；朱全胜；丘钜世 刊期： 2004年第05期
目的探讨von Hippel-Lindau(VHL)基因和CD44v6与肾透明细胞癌(CCRCC)分级、分期和预后及两者关系.方法采用免疫组化EnVision法检测58例CCRCC标本中VHL基因和CD44v6的表达,比较两者同Fuhrman分级、病理分期和预后的关系及两者之间的关系.结果VHL基因表达阳性率为56.9%(33/58),为胞质染色;CD44v6表达阳性率为44.8%(26/58),为细胞膜染色.两者表达与病理核分级(P＜0.001)和患者生存率(P＜0.001和P＜0.01)均相关.与病理分期无关(P＞0.05).两者相互之间也相关(P＜0.001).结论VHL基因和CD44v6表达可能在CCRCC进展中发挥作用,并为判断预后提供了有用的信息.
作者：汤中林；李如昌；陈刚；桂律；罗金芳 刊期： 2004年第05期
目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(S-SHL)临床病理形态特征和组织来源.方法对8例S-SHL进行组织学观察及免疫组化检测,并对其中2例进行电镜观察.结果肿瘤由立方细胞及多角形细胞组成.立方细胞表达Sp-B、TTF-1、CK和EMA,不表达Vim.多角形细胞表达TTF-1和Vim,部分表达EMA、NSE、Syn、CgA和ACTH,不表达Sp-B和CK.两种细胞均不表达MC、CD34、FⅧRAg、CEA和SMA.超微结构特征是立方细胞部分胞质内可见板层小体,多角形细胞部分胞质内可见大量线粒体及粗面内质网,少数胞质内见神经分泌颗粒及板层小体.结论S-SHL的立方细胞来源于肺泡Ⅱ型细胞,多角形细胞可能起源于肺呼吸道上皮多潜能干细胞.病理诊断依赖于组织学、免疫组化和电镜观察.免疫组化在该病的鉴别诊断中有重要价值.
作者：陈柯；潘美华；胡闻；王晓秋；丁敏 刊期： 2004年第05期
2003年9月,新版WHO肿瘤分类的<乳腺和女性生殖器官肿瘤的病理学和遗传学>出版,其中卵巢肿瘤病理学和遗传学由Tavassoli和Devilee主编[1].新版分类反映了2002年1月12～16日和3月16～20日在法国里昂召开的本书编辑工作小组的共识.这次WHO卵巢肿瘤的组织学分类与1999年第2版内容并无重大改动[1].现将WHO卵巢肿瘤组织学分类(2003)相关组织学分类和遗传学的变化部分简介如下.
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
目的探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)形成的关系.方法应用光镜、电镜、组织化学染色,对41例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析.结果伴有PH的肺组织各级小动脉(包括部分肌型及肌型动脉)数量增加、管壁增厚、管腔狭窄,尤以中-重度PH患者显著,主要表现血管中膜平滑肌(SMC)和内皮细胞(EC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加,随着PH的增高,差异有显著性(P＜0.01).超微结构改变包括:①肺泡隔纤维化逐渐明显,胶原纤维增生;②小动脉中膜SMC层数明显增加,SMC细胞面积增大,核染色质增粗,细胞间间隙明显增宽,血管外膜胶原纤维高度密集;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状,细胞线粒体肿胀、空泡化,吞饮小泡多见;④毛细血管充血、瘀血,基膜明显增厚.结论先心病引起缺氧导致肺血管重建,使肺血管阻力增加,是PH形成的关键因素,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展.
作者：高宝辉；谢丽微；祁旦巳；赵志光；方周溪；胡型锑；项如莲 刊期： 2004年第05期
患者藏族,46岁.因下腹部及腰骶部坠胀,伴阴道流血淋漓不尽1年,加重3月,于2003年8月12日入西藏自治区藏医院妇科.B超示子宫多发性肌瘤.肺部X线检查未见异常改变.妇科检查:外阴正常,阴道畅,见大量血迹,阴道后壁延长,阴道侧壁扪及一长径2 cm的结节,质硬,无活动.阴道黏膜苍白,弹性差,子宫颈活动度差.子宫前位,增大如孕3个月大,宫腔内凹凸不平.左侧附件区饱满,有压痛.手术所见:子宫增大如孕3个月,表面高低不平,子宫颈下段左侧可扪及肿块3 cm×3 cm.左侧输卵管增粗与阔韧带粘连.阔韧带与腹后膜粘连.
作者：益西加措；隋官杰；赵玉兰；罗含欢 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
目的探讨黏蛋白MUC1和MUC2在大肠腺癌中的分型及其与临床各个病理参数之间的关系.方法用免疫组织化学S-P法对20例切端肠黏膜、31例癌旁组织及60例大肠腺癌进行黏蛋白MUC1、MUC2检测.结果在上述3者中,黏蛋白MUC1阳性表达率分别为17.62%、25.81%、46.67%(P=0.019);MUC2阳性表达率分别为100%、87.1%、58.33%(P=0.000).根据MUC1和MUC2在大肠腺癌中的表达把大肠腺癌分为4型:MUC2+/MUC1-、MUC2+/MUC1+、MUC2-/MUC1+、MUC2-/MUC1-,其中MUC2+/MUC1-型与淋巴结转移、Dukes分期以及生存期具有明显的相关性;MUC2+/MUC1+型与各个临床病理参数均不具有相关性;MUC2-/MUC1+型与发生部位、淋巴结转移、Dukes分期具有相关性;MUC2-/MUC1-型与生存期具有相关性.结论MUC1的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生,各型大肠腺癌与肿瘤的发展、浸润及转移相关,对临床上判断预后具有较大的意义.
作者：于秀文；李淑霞；冯美燕；王静芬 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
目的探讨羊水栓塞病人病理诊断的有关问题.方法通过HE染色、胆色素和黏液组织化学染色以及CD34、cytokeratin(H)、HCG-β免疫组化染色,对死于围产期的13例尸检资料及1例抢救成功的外检资料进行回顾性分析.结果尸检中明确诊断为羊水栓塞的5例,在其HE染色的肺组织切片中小血管及毛细血管内都看到了长梭形,三五成团或散在分布的鳞状上皮,其中4例观察到胎粪小体的存在,经胆色素染色证实,3例观察到黏液,2例经黏液染色证实.1例外检诊断为羊水栓塞抢救成功的病例在子宫小血管及毛细血管内也看到了鳞状上皮,并经免疫组化标记证实.其他8例病例,无1例观察到明确羊水成分,其中6例在肺小血管内发现红染、丝状细胞团,但量少且无其他羊水成分证据,cytokeratin(H)全部阴性,CD34染色有3例阳性,3例在肺血管或子宫血管内看到了大细胞,HCG染色均为阴性.结论羊水栓塞的病理诊断应该以HE切片结合病史及临床表现为主,特殊染色及免疫组化染色可以辅助诊断,但不应完全依赖于特殊染色及免疫组化染色.
作者：刘莹；柳红；金淑静 刊期： 2004年第05期
目的探讨中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤(atypical teratoid/rhabdoid tumor,AT/RT)的临床病理特征、组织发生及预后.方法应用光镜、特殊染色及免疫组化染色观察1例2岁儿童大脑AT/RT的病理组织学特点,结合国内外文献进行讨论.结果肿瘤含有横纹肌样细胞、原始神经外胚层、上皮及间叶多向分化成分.肿瘤中网状纤维丰富.免忖疫组化染色Vim、EMA、CKpan、GFAP、Syn及CgA均呈阳性表达,PLAP、CD117、SMA及NF呈阴性反应.结论AT/RT为发生在儿童中枢神经系统罕见的高度恶性肿瘤,多数患者1年内死亡.肿瘤极易误诊为髓母细胞瘤、原始神经外胚叶肿瘤(PNET)、脉络丛乳头状癌及生殖细胞肿瘤.免疫组化染色对确诊AT/RT十分重要.本瘤的组织发生仍不清楚.
作者：李南云；武海燕；金行藻；李苏健；孟奎；孙桂勤 刊期： 2004年第05期
嗜酸细胞(oxyphil cell)是指体积大的圆形或多边形细胞,其核常位于中央,核仁明显,并有丰富、致密或颗粒状嗜酸性胞质,如电镜下胞质中有多量大的线粒体则称oncocyte.在人体的许多肿瘤中都会出现嗜酸细胞,有的肿瘤以这种嗜酸细胞为主要成分,卵巢肿瘤也不例外(表1).
作者：张建民；杨幼萍；朱杨丽 刊期： 2004年第05期
目的探讨皮肤交界性平滑肌瘤的复发与恶性转化.方法复习2例皮肤交界性平滑肌瘤及其复发恶性转化的临床病理特征、免疫组化表型及相关文献.结果2例病变位于下肢和额部,肉瘤组织平滑肌标记阳性.结论少数病理诊断为皮肤平滑肌瘤的病例,虽然浅表且组织形态良性,但其生物学恶性潜能尚不能确定,部分病例复发后可转变为典型的平滑肌肉瘤.
作者：黄晓赤；罗克枢；赵剑萍；吴蓉宜 刊期： 2004年第05期
目的研究蜕膜组织中MMP-9/TIMP-3之间的平衡与自然流产发生的关系.方法用免疫组化S-P法测定30例自然流产患者与20例正常妊娠者蜕膜组织中MMP-9/TIMP-3的表达.结果研究组蜕膜细胞MMP-9表达阳性率为76.7%,高于对照组(55.0%,P=0.02),两组蜕膜细胞TIMP-3的表达差异无显著性.结论自然流产患者蜕膜组织中MMP-9的表达增高,TIMP-3表达正常所导致的MMP-9/TIMP-3比例升高,在自然流产的发生中起重要作用.
作者：刘春晖；高云荷；郭钰珍 刊期： 2004年第05期
患儿男,2个月,因右胸壁肿物逐渐增大50天就诊.查体:右前胸乳头内侧见一暗红色包块,扁平状,界清,2 cm×2 cm×1 cm,与乳头及周围组织无粘连.细针穿刺考虑间叶性恶性肿瘤.外周血象:WBC 9.6×109/L,Hb 101 g/L,Plt 333×109/L.骨髓穿刺示髓细胞增生活跃,三系比例正常.行肿物切除并活检.
作者：孟家榕；张闽峰；刘会发；郭以河 刊期： 2004年第05期
目的观察地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2(T辅助细胞1/T辅助细胞2)平衡、嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡率的影响作用,探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(C)、哮喘组(A)、地塞米松治疗组(T).卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型,检测大鼠血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及气道壁EOS凋亡率.结果A组大鼠BALF中IFN-γ水平明显低于C组(P＜0.01),血中及BALF中的IL-4水平则明显高于C组(均为P＜0.01),表现出明显的Th1/Th2失衡.T组大鼠IL-4的表达明显低于A组而IFN-γ的表达则明显高于A组(均为P＜0.01).在A组,大鼠气道壁EOS的浸润明显增多,但凋亡细胞却很少看到,EOS凋亡率明显低于C组(P＜0.01),T组EOS凋亡率则明显高于A组(P＜0.01).结论纠正哮喘Th1/Th2失衡和促进气道壁EOS凋亡可能是糖皮质激素减轻哮喘气道炎症的重要机制之一.
作者：胡晓光；李昌崇；罗运春；陈小芳；张维溪 刊期： 2004年第05期
目的探讨子宫上皮样滋养细胞肿瘤(ETT)的临床病理特征.方法分析1例合并局灶绒毛膜细胞癌的临床和病理资料,结合文献进行讨论.观察病变的大体及镜下特点,采用HE染色及免疫组化S-P法测定CK(AE1/AE3)、HPL、HCG、a-inhibin.结果肿瘤由绒毛膜型中间滋养细胞组成,瘤细胞巢呈地图样分布,瘤巢间充满嗜酸性透明变性物质.肿瘤的免疫表型:CK(AE1/AE3)、HPL、PLAP和a-inhibin均呈阳性表达.结论ETT为滋养细胞肿瘤的新类型,系由绒毛膜型中间滋养细胞组成,属于低度恶性肿瘤.ETT应与胎盘部位滋养细胞肿瘤、胎盘部位结节、绒毛膜细胞癌和宫颈鳞癌鉴别.
作者：范嫏娣；王展宏；王秀荣；邢英格 刊期： 2004年第05期
患者男,18岁.因排便困难、间断性腹部不适2年入院.2年前无明显诱因突然出现排便无力,每次量较前次减少,每周2～3次,大便黄、软,不干结,无脓血及黏液,无里急后重感.间断性腹部胀痛不适,运动后加重,10～20 min自行缓解,无发热、恶心、呕吐.临床诊断:结肠息肉病.行右半结肠部分切除术.
作者：郑建云；闫艳 刊期： 2004年第05期
患者女,37岁,因下腹区隐痛2年余入院.平时偶有阵发性隐痛,月经来潮前疼痛加重,月经后减轻.16岁初潮,周期28～37天,持续3～6天,尚规律,G3P1.查体:中年女性,消瘦,心肺检查正常,肝脏锁骨中线肋下2 cm,质软,脾脏未触及,腹区未触及肿物,肾区扣击无疼痛.心肺X线、心电图、肝、肾功能及血液常规检查均在正常范围之内.妇科检查:外阴经产型,阴道正常,宫颈轻度糜烂;宫体后位,2个月妊娠大小,活动度可,质硬,表面不光滑.左侧卵巢增大,可扪及一肿物,囊性,7 cm×5 cm× 5 cm大小,与周边组织有粘连,轻压疼.右侧附件正常.CT扫描为囊性肿物阴影,界限尚清.临床诊断为卵巢子宫内膜异位症,行子宫、双侧附件切除术.
作者：张祥盛；王新营；吕增华；朱玉红 刊期： 2004年第05期
患者女,32岁.因下腹部疼痛6天,加重1天并昏倒1次急诊入院.伴有肛门坠胀感.体检:急性痛苦面容,贫血貌.下腹部压痛.宫颈举摆痛(+).后穹窿穿刺,抽出不凝血.临床诊断:宫外孕.行腹腔镜检查术.术中见:右侧输卵管伞端有活动性出血,伞端有赘生物.腹腔内有约500 ml不凝血;其中可见一灰白、质偏硬组织.有血凝块约200 g.经仔细探查,双侧卵巢及子宫表面光滑、形态结构正常.盆腔无其它病灶.切除右侧输卵管伞端并将质硬组织送病检.病人于术后第5天出院.
作者：韩爱军；吴红樱；何德平 刊期： 2004年第05期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
