陈虹；王立东；高社干；李吉林；秦艳茹；范宗民；刘颖；郭梅；杨国翠；郭花芹
实性-囊性-乳头状肿瘤(solid-cystic-papillary tumor,SCPT)为罕见的胰腺肿瘤.原发于后腹壁和腹膜后者国内未见报道.笔者报道3例实性-囊性-乳头状肿瘤,探讨其临床组织病理学特征、诊断及鉴别诊断、组织发生和生物学行为.
作者：陈小岩；江淑萍；李燕辉；施作霖 刊期： 2003年第03期
目的探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)与甲状腺癌的关系.方法对80例HT和其中14例并发甲状腺癌的HE片进行形态学观察,部分病例进行PCNA、p53免疫组化标记.结果 HT及甲状腺癌旁组织有滤泡上皮细胞增生、乳头状增生、不典型增生至癌变移行(过渡)的形态,其PCNA表达逐渐增强(P<0.01),p53在少数不典型增生及癌变区呈低度阳性表达(P＜0.05).结论 HT与甲状腺癌发生关系密切,HT中甲状腺滤泡上皮增殖活跃,易于癌变.HT是一种具有恶变潜能的病变,应引起高度重视.
作者：王兰；潘丹 刊期： 2003年第03期
目的检测乳腺癌相关癌基因产物的表达情况,为临床制定治疗方案和判断预后提供依据.方法运用组织芯片技术、免疫组化S-P法检测48例乳腺癌ER、PR、p53、c-erbB-2、Ki-67、TopoⅡ和E-cadherin(E-cad)的表达情况,并与常规病理学方法进行比较.结果 48例乳腺癌中ER阳性32例、PR阳性36例、p53阳性42例、c-erbB-2阳性31例、Ki-67阳性45例、TopoⅡ阳性41例;44例浸润性导管癌中,E-cad阳性37例;而4例浸润性小叶癌E-cad均阴性.对照组的13例乳腺组织均E-cad呈阳性表达.随访:44例浸润性导管癌中3例死亡(6.8%);4例浸润性小叶癌中2例死亡(50.0%).结论组织芯片技术具有高信息量、简捷、快速、高效、成本低、重复性好等优点,在病理学领域中具有重要的实际意义和广阔的应用前景.
作者：石群立；孟奎；周晓军；陈琴；吴波；马恒辉；陆珍凤；盛春宁；李军；陈鑫；刘镭 刊期： 2003年第03期
虽然目前分子生物学等研究方法已渗透到各个领域,但许多传统的特殊染色方法仍然是显示病原体、组织及细胞内特殊结构的简便而可靠的方法,Warthin-Starry特殊染色方法(W-S法)就是其中之一.有关此方法在疾病诊断和研究中的综合介绍较少.现就其染色方法及其在病理领域中的应用状况作一简要回顾和介绍.
作者：刘红刚；张盛忠；何春燕 刊期： 2003年第03期
肺癌可分为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC),两者在病理特征、临床表现、生物学行为、对治疗的反应等方面均存在不同,基因调控的差异可能是两者不同的基础,对其研究将为寻找两者特异性基因治疗新靶点提供依据.本实验通过研究cyclin D1、cyclin E在SCLC和NSCLC中的表达,探讨SCLC与NSCLC增殖基因调控的差异.
作者：刘慧；孔庆兖；吴永平；王绪 刊期： 2003年第03期
患者女性,43岁.因骶尾部肿块6个月伴局部抽搐痛入院.既往体健,无外伤史.体检:骶尾部皮肤无红肿、无溃破,皮下可触及一4.5 cm×3.5 cm大小椭圆形肿块,表面高低不平,边界较清,质软、有明显触痛.术中见皮下软组织内一肿块直径约4 cm,与周围组织分界尚清.触之囊性感,深达尾骨膜.
作者：吴国根 刊期： 2003年第03期
目的研究cyclin D1和p27蛋白在结直肠癌发生、发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征关系.方法收集58例手术切除的结直肠癌标本,同时取距癌灶>5 cm的正常组织,应用免疫组化S-P法检测癌组织及正常组织中cyclin D1和p27蛋白的表达.结果 cyclin D1蛋白在结直肠癌的表达阳性率为55.17%, 正常组织无表达(P<0.01);cyclin D1蛋白的表达阳性率在60岁以上年龄组高于60岁以下年龄组(P<0.05); cyclin D1蛋白的表达与肿瘤组织分化程度负相关(P<0.01).p27蛋白在结直肠癌的表达阳性率为55.17%,在结直肠正常组织的表达阳性率为96.55%(P<0.01); p27蛋白的表达与肿瘤组织分化程度负相关(P<0.01). cyclin D1和p27蛋白在结直肠癌的表达呈正相关(r=0.582 P<0.01).结论 cyclin D1蛋白过表达与p27蛋白失活可加速细胞周期转化,促进结直肠癌的发生,cyclin D1和p27蛋白的检测可作为评价结直肠癌恶性程度和判断预后的重要指标.
作者：李昊；张洪福；曹立宇 刊期： 2003年第03期
目的从烧伤合并内毒素血症致多器官损害家兔血清中分离纯化内毒素结合蛋白,并初步对比研究它们的生物学活性.方法兔血清蛋白质通过二步离子交换层析(Bio-Rex 70 Resin、Mono-Q)及凝胶过滤分离纯化,并经流式细胞分析实验、绵羊红细胞凝聚实验、氨基末端氨基酸残基测序等方法鉴定,再将所获蛋白质作用于体外培养的人单核细胞(U937),观测其分泌TNFα等细胞因子的生物效应.结果获得两种具有促进内毒素(LPS)与外周血单核细胞(PBMC)结合的蛋白质,其中一种相对分子质量为6.0×104,其N端10个氨基酸序列为TNPGLITRIT,证实为兔内毒素结合蛋白(LBP);另一种蛋白质相对分子质量为4.8×104,其N端10个氨基酸序列为GSQGTFTSEE,与NCBI蛋白质库中的氨基酸序列进行比较,未发现相同序列,命名为p48.结论 p48与LBP具有相似的生物学功能,p48的生物学活性稍弱于LBP.提示体内除LBP外,p48也同样起着介导LPS的毒性作用.这可能是近年国外研究中阻断LBP的活性后,机体毒性反应并无明显减轻的原因之一.
作者：刘友生；葛晓冬；王晓东；潘峰 刊期： 2003年第03期
目的探讨副乳腺及其肿瘤的临床病理学特点和诊断要点.方法对200例副乳腺及其肿瘤的临床病理学资料进行分析.结果 187例副乳腺中女性185例,男性仅2例.症状期1个月～32年.副乳腺纤维腺瘤发生率是同期副乳腺患者的4.8%,副乳腺癌发生率是同期乳腺癌患者的0.7%.结论副乳腺及其肿瘤的组织类型与原发于正常部位同类型乳腺肿瘤一样,在诊断副乳腺及其肿瘤时必须证实与正常部位乳腺无关.副乳腺癌早期诊断困难,且淋巴和血供丰富,易早期转移,患者预后差.
作者：廖谦和 刊期： 2003年第03期
1 临床资料患者女性,59岁.因胃部不适、消化不良3个月余,于2002年8月9日来我院就诊.胃镜检查发现胃底、胃体中部散在9个大小不等的溃疡性病灶.小者直径约0.5 cm,局部隆起,表面充血、浅表溃疡形成;大者位于贲门口和胃体大弯侧,直径达4 cm,周边隆起,溃疡中心附着黄白脓苔.在贲门、胃体大溃疡和胃底小溃疡边缘分别行多块组织活检.
作者：何春年；翟金萍；霍俊爱；赵焕芬 刊期： 2003年第03期
(续本刊2003;19(2):197～9)3 所谓纤维组织细胞肿瘤(So-called fibrohistiocytic tumours)1994年WHO分类中的纤维组织细胞肿瘤在新分类中也作了一些变动.在过去10多年中,人们对纤维组织细胞分化的概念提出了质疑,现在认为形态学上组织细胞分化难以得到进一步的确定,故更名为所谓纤维组织细胞肿瘤.
作者：朱雄增；王坚 刊期： 2003年第03期
在实验性肺鳞癌研究中,首先要建立一个动物模型.如何快速、准确地建立动物肺癌模型对深入研究肺癌的病因、发病机制和治疗方法有重要作用.多年来,国内外学者通过不同方法和途径,建立了多种肺癌模型.田鸿生等[1]建立的肺癌模型较好的解决了这一问题.该模型具有诱癌局限于右肺下叶及心后叶,只诱发肺鳞癌,无肺外瘤的发生,诱癌时间短、诱癌率高、无污染等特点,是目前建立实验性肺癌理想方法.但方法中使用的灌注工具及基础麻醉药物,在实际操作中需进一步改进和完善.
作者：夏东；王敏；唐志佼；鲁植艳；杨飞；江曼；刘绚；刘铭球 刊期： 2003年第03期
1 临床资料患者女性,35岁.发现左颈部肿块10年,渐增大,曾在外院以结核治疗无效.临床检查:左颈颌下多个淋巴结肿大,无疼痛、无压痛,较硬、略活动.血常规:WBC 3.0×109/L,N 0.557,RBC 4.68×1012/L,Plt 115×109/L.肝、脾无异常.
作者：滕晓东；尤启汉 刊期： 2003年第03期
患者男性,57岁.因中上腹不适1年余就诊,无腹痛、黄疸、消瘦、发热.无慢性胰腺炎及糖尿病史.查体:中上腹扪及7 cm×12 cm肿块,质硬,界清,有轻压痛,活动度差.空腹血糖7.3 mmol/L(正常3.9～5.9 mmol/L).CT示:胰腺体尾部9 cm×6 cm×5 cm占位性病变,混合密度,胃肠道、肝脾、双肺均未见异常.临床疑诊:胰体尾部囊腺癌.
作者：王晓洁；张红英 刊期： 2003年第03期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在癌组织中的表达及其与癌组织血管生成、病理参数的关系.方法采用S-P免疫组织化学染色法检测56例乳腺癌、59例食管癌及其癌旁正常组织各10例的VEGF表达,并记数微血管密度.对每种癌组织各10例进行VEGF mRNA原位杂交检测.结果癌组织VEGF表达阳性率高于其正常组织,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01).VEGF的表达与乳腺癌、食管癌的病理分级密切相关(P<0.05).有淋巴结转移的病例,其VEGF表达率明显高于无淋巴结转移的病例(P<0.05).而且随着VEGF表达的增强,癌组织内微血管密度明显增高(P<0.01或P<0.05).结论癌组织VEGF表达增强在肿瘤血管生成及生长、转移中起重要作用.
作者：杜金荣；张艳梅；付红；薛玉华；陈卫 刊期： 2003年第03期
目的探讨多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP)和CD44v6在食管癌组织中表达的意义,以及两者之间的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测74例食管癌组织中MRP和CD44v6的蛋白表达.结果 MRP和CD44v6在食管癌组织中的阳性表达率分别为51.4%和83.8%,食管癌中MRP的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05).CD44v6在食管癌中的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05).CD44v6在MRP阳性食管癌中的表达明显高于其在MRP阴性食管癌中的表达(P<0.05).结论肿瘤多药耐药可能与肿瘤转移有关,检测食管癌中MRP和CD44v6的表达可能反映肿瘤细胞的生物学行为.
作者：朱晓群；黄文斌；赵有才；徐国祥；齐琼；林鸿民 刊期： 2003年第03期
血管瘤样恶性纤维组织细胞瘤(angiomatoid malignant fibrous histocytoma, AMFH)是一种少见的软组织肿瘤,也有文献[1]称之为血管瘤样纤维组织细胞瘤.WHO(1994)将AMFH确认为中间型(低度恶性)纤维组织细胞肿瘤.其临床及病理学特点不同于普通类型恶性纤维组织细胞瘤,易误诊.笔者报道1例AMFH的光镜及免疫组化观察结果,并结合文献讨论其临床病理特征及诊断与鉴别诊断.
作者：胡维维；赖日权；李广民；周小丽；梁英锐 刊期： 2003年第03期
目的探讨食管贲门双源癌组织p53基因突变的特征及其与p53蛋白表达的关系.方法采用显微切割、PCR、DNA测序和免疫组化ABC法,分析4例食管贲门多源癌p53基因突变和蛋白表达状况.结果 4例食管贲门双源癌中,1例食管鳞癌和贲门腺癌同时发生p53基因突变,并均发生第7外显子231、232密码子的点突变和225、232～233、234密码子的缺失/插入改变.食管鳞癌p53基因突变率为50%(2/4),贲门腺癌为75%(3/4).所有检测到的突变均发生在第7和8外显子.食管癌和贲门癌分别有1例p53蛋白阴性表达的患者检测到p53基因突变,食管癌中1例p53蛋白阳性表达患者未检测到基因突变.结论同一个体食管鳞癌和贲门腺癌组织同时发生相似位点的p53基因突变,提示二者具有相似的发病因素和分子机制,为进一步揭示林州地区相似的食管/贲门癌区域分布特征提供了重要的理论依据和线索.
作者：陈虹；王立东；高社干；李吉林；秦艳茹；范宗民；刘颖；郭梅；杨国翠；郭花芹 刊期： 2003年第03期
目的研究核转录因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达在硅肺纤维化发生发展中的作用.方法应用免疫组化S-P法观察NF-κB和MMP-9在大鼠硅肺组织中的表达.结果对照组支气管上皮细胞、肺巨噬细胞和肺间质细胞均可表达NF-κB和MMP-9,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞未见表达.实验组的支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、间质细胞和肺泡上皮细胞NF-κB、MMP-9表达均明显增加.在实验的每一个时间点,肺巨噬细胞、肺间质细胞中NF-κB和MMP-9的半定量表达基本同步,呈明显正相关.支气管上皮细胞NF-κB在1～28 d均呈持续高水平表达,但MMP-9在14 d后开始减少;肺泡上皮细胞NF-κB在114 d呈较高水平表达,以后下降,而MMP-9仅于第3～7天时有阳性表达.结论矽尘作用下肺内多种细胞NF-κB和MMP-9表达增加,并可能通过NF-κB介导调控MMP-9表达而影响硅肺的发生发展.
作者：牛海艳；初令；曾庆富 刊期： 2003年第03期
目的观察乳腺癌组织中uPA、uPAR、nm23-H1的表达并探讨与腋窝淋巴结转移的关系.方法用免疫组化EnVision两步法检测69例乳腺癌组织中uPA、uPAR和 nm23-H1表达的分布情况,观察其与肿瘤的分化程度以及与腋窝淋巴结转移的关系.结果 (1)uPA阳性表达定位于癌细胞胞质;uPAR和nm23-H1 阳性表达定位于癌细胞胞膜及胞质,多数癌旁乳腺上皮细胞呈nm23-H1阳性表达;高分化乳腺癌(Ⅰ级)uPA和uPAR表达阳性率(30.0%和25.0%)低于中低分化乳腺癌(Ⅱ、Ⅲ级)(分别为68.1%、72.7%和70.0%、74.1%)(P<0.05);nm23-H1 表达阳性率在乳腺癌组织不同分化程度间差异无显著性(P>0.05);(2)腋窝淋巴结有转移者uPA和uPAR的表达阳性率(73.2%和75.6%)高于无淋巴结转移者(35.7%和35.7%)(P<0.05);有腋窝淋巴结转移者nm23-H1的表达阳性率(24.4%)显著低于无淋巴结转移者(50.0%)(P<0.05);uPA、uPAR 和nm23-H1的表达与淋巴结转移的个数均无关;(3)uPA阳性表达的癌组织其nm23-H1表达阳性率(15.0%)低于uPA阴性表达的癌组织(62.1%)(P<0.05).结论 uPA和uPAR的高表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移密切相关;uPA、uPAR和nm23-H1可以作为乳腺癌侵袭与淋巴结转移的重要标志;nm23-H1与uPA在乳腺癌的侵袭转移中是一对相互拮抗的因素,由于肿瘤细胞uPA的高表达以及nm23-H1 的低表达而易于发生远处淋巴结的转移.
作者：闵大六；徐晓丽；孙孟红；施达仁 刊期： 2003年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
