刘红刚；张盛忠；何春燕
目的探讨影响原发性小肝癌(small hepatocellular carcinoma, SHCC)术后早期复发的临床病理学因素.方法 70例SHCC术后患者,分别选择6项可能对术后早期复发产生影响的临床与病理学因素,对指标进行t检验或χ2检验分析.结果 70例患者的1、3、5年总体复发率分别为21.4%、62.9%与72.8%;生存率分别为97.1%、85.7%和70.0%;36例复发者中的70.6%(36/51)发生在术后2年内.2年内与2年后复发者的复发灶数目差异有显著性(P<0.05),术后1、3、5年的生存率分别为91.6%、75.0%、52.7%和100%、93.3%、80.0%.复发者单纯肝动脉栓塞化疗术(transcatheter artery chemotherapy and embolization, TACE)治疗26例中,直径≤2 cm者(18例)与>2 cm者(12例),平均生存时间分别为48.2±10.7个月与27.2±7.5个月,二者差异有显著性(P<0.001).结论 SHCC术后2年是复发的高峰时间,可能与肿瘤对血管的侵犯及肿瘤血管的密度直接相关;2年内复发者预后差.对于直径≤2 cm的复发肿瘤,TACE的疗效较好.
作者：姜凯；黄志强；李维华；周宁新；黄晓强；张文智；刘荣 刊期： 2003年第03期
目的探讨CD44v6和E-cadherin(E-cad)蛋白表达与结直肠癌浸润转移的相关性.方法应用免疫组织化学技术,检测90例结直肠癌组织中CD44v6和E-cad蛋白表达.结果 90例结直肠癌中CD44v6和E-cad蛋白阳性表达率分别为75.6%和46.7%.CD44v6高表达及E-cad低表达与结直肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关(P<0.05).结直肠癌中CD44v6表达与E-cad表达呈负相关(r=-0.43,P<0.005).结论 CD44v6和E-cad表达与结直肠癌浸润转移密切相关.检测CD44v6和E-cad蛋白表达可作为判断结直肠癌预后的客观指标.
作者：谷化平；尚培中；倪灿荣 刊期： 2003年第03期
患者女性,43岁.因骶尾部肿块6个月伴局部抽搐痛入院.既往体健,无外伤史.体检:骶尾部皮肤无红肿、无溃破,皮下可触及一4.5 cm×3.5 cm大小椭圆形肿块,表面高低不平,边界较清,质软、有明显触痛.术中见皮下软组织内一肿块直径约4 cm,与周围组织分界尚清.触之囊性感,深达尾骨膜.
作者：吴国根 刊期： 2003年第03期
(续上期)2.2 MVD、bFGF、VEGF表达与原发性输卵管癌临床病理特征关系 MVD、VEGF的表达与临床分期、病理分化程度差异均无显著性(P>0.05).bFGF的表达在临床分期Ⅲ期中要比Ⅰ、Ⅱ期强(u值分别为44.0和14.5,P<0.05).见表2.
作者：周彩云；姚济芬；陈晓端 刊期： 2003年第03期
有作者在非小细胞肺癌(non-small-cell cancer,NSCLC)中检测到cyclin D1的基因扩增和过表达[1],且多出现在癌的早期[2,3].cyclin D1的过表达预示NSCLC癌患者预后不良[3,4],但也有相反检测结果[5].笔者检测100例肺癌的cyclin D1及CDK4蛋白的表达并探索其与肺癌组织学类型、分化程度等之间的关系.
作者：王华新；唐建武；周春辉；孙雷；李连宏；郑仁恕 刊期： 2003年第03期
在实验性肺鳞癌研究中,首先要建立一个动物模型.如何快速、准确地建立动物肺癌模型对深入研究肺癌的病因、发病机制和治疗方法有重要作用.多年来,国内外学者通过不同方法和途径,建立了多种肺癌模型.田鸿生等[1]建立的肺癌模型较好的解决了这一问题.该模型具有诱癌局限于右肺下叶及心后叶,只诱发肺鳞癌,无肺外瘤的发生,诱癌时间短、诱癌率高、无污染等特点,是目前建立实验性肺癌理想方法.但方法中使用的灌注工具及基础麻醉药物,在实际操作中需进一步改进和完善.
作者：夏东；王敏；唐志佼；鲁植艳；杨飞；江曼；刘绚；刘铭球 刊期： 2003年第03期
目的从烧伤合并内毒素血症致多器官损害家兔血清中分离纯化内毒素结合蛋白,并初步对比研究它们的生物学活性.方法兔血清蛋白质通过二步离子交换层析(Bio-Rex 70 Resin、Mono-Q)及凝胶过滤分离纯化,并经流式细胞分析实验、绵羊红细胞凝聚实验、氨基末端氨基酸残基测序等方法鉴定,再将所获蛋白质作用于体外培养的人单核细胞(U937),观测其分泌TNFα等细胞因子的生物效应.结果获得两种具有促进内毒素(LPS)与外周血单核细胞(PBMC)结合的蛋白质,其中一种相对分子质量为6.0×104,其N端10个氨基酸序列为TNPGLITRIT,证实为兔内毒素结合蛋白(LBP);另一种蛋白质相对分子质量为4.8×104,其N端10个氨基酸序列为GSQGTFTSEE,与NCBI蛋白质库中的氨基酸序列进行比较,未发现相同序列,命名为p48.结论 p48与LBP具有相似的生物学功能,p48的生物学活性稍弱于LBP.提示体内除LBP外,p48也同样起着介导LPS的毒性作用.这可能是近年国外研究中阻断LBP的活性后,机体毒性反应并无明显减轻的原因之一.
作者：刘友生；葛晓冬；王晓东；潘峰 刊期： 2003年第03期
目的探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)与甲状腺癌的关系.方法对80例HT和其中14例并发甲状腺癌的HE片进行形态学观察,部分病例进行PCNA、p53免疫组化标记.结果 HT及甲状腺癌旁组织有滤泡上皮细胞增生、乳头状增生、不典型增生至癌变移行(过渡)的形态,其PCNA表达逐渐增强(P<0.01),p53在少数不典型增生及癌变区呈低度阳性表达(P＜0.05).结论 HT与甲状腺癌发生关系密切,HT中甲状腺滤泡上皮增殖活跃,易于癌变.HT是一种具有恶变潜能的病变,应引起高度重视.
作者：王兰；潘丹 刊期： 2003年第03期
目的探讨胃癌前病变和胃癌组织中细胞凋亡的情况.方法采用TUNEL技术检测胃上皮异型增生及胃癌组织中的细胞凋亡率.结果在不能肯定为异型增生中凋亡率为21.94%±5.48%;低度异型增生的凋亡率为23.70%±4.13%;高度异型增生中凋亡率为18.05%±3.99%,随着胃黏膜细胞异型程度的增高,细胞凋亡反而逐渐减少,而在浸润癌其凋亡率进一步减少为8.13%±1.98%.结论在胃黏膜从异型增生到癌变过程中可能存在细胞凋亡的被抑制,应该凋亡的异常细胞得以长期生存,这些细胞对致突、致癌剂的易感性升高,基因更易发生突变,增加了胃黏膜细胞恶变的机会.
作者：赵立姝；王鲁平；丁华野 刊期： 2003年第03期
1 临床资料患者女性,59岁.因胃部不适、消化不良3个月余,于2002年8月9日来我院就诊.胃镜检查发现胃底、胃体中部散在9个大小不等的溃疡性病灶.小者直径约0.5 cm,局部隆起,表面充血、浅表溃疡形成;大者位于贲门口和胃体大弯侧,直径达4 cm,周边隆起,溃疡中心附着黄白脓苔.在贲门、胃体大溃疡和胃底小溃疡边缘分别行多块组织活检.
作者：何春年；翟金萍；霍俊爱；赵焕芬 刊期： 2003年第03期
血管瘤样恶性纤维组织细胞瘤(angiomatoid malignant fibrous histocytoma, AMFH)是一种少见的软组织肿瘤,也有文献[1]称之为血管瘤样纤维组织细胞瘤.WHO(1994)将AMFH确认为中间型(低度恶性)纤维组织细胞肿瘤.其临床及病理学特点不同于普通类型恶性纤维组织细胞瘤,易误诊.笔者报道1例AMFH的光镜及免疫组化观察结果,并结合文献讨论其临床病理特征及诊断与鉴别诊断.
作者：胡维维；赖日权；李广民；周小丽；梁英锐 刊期： 2003年第03期
目的检测乳腺癌相关癌基因产物的表达情况,为临床制定治疗方案和判断预后提供依据.方法运用组织芯片技术、免疫组化S-P法检测48例乳腺癌ER、PR、p53、c-erbB-2、Ki-67、TopoⅡ和E-cadherin(E-cad)的表达情况,并与常规病理学方法进行比较.结果 48例乳腺癌中ER阳性32例、PR阳性36例、p53阳性42例、c-erbB-2阳性31例、Ki-67阳性45例、TopoⅡ阳性41例;44例浸润性导管癌中,E-cad阳性37例;而4例浸润性小叶癌E-cad均阴性.对照组的13例乳腺组织均E-cad呈阳性表达.随访:44例浸润性导管癌中3例死亡(6.8%);4例浸润性小叶癌中2例死亡(50.0%).结论组织芯片技术具有高信息量、简捷、快速、高效、成本低、重复性好等优点,在病理学领域中具有重要的实际意义和广阔的应用前景.
作者：石群立；孟奎；周晓军；陈琴；吴波；马恒辉；陆珍凤；盛春宁；李军；陈鑫；刘镭 刊期： 2003年第03期
目的探讨含破骨巨细胞样细胞的胰腺多形性癌的临床病理特征.方法对1例含破骨巨细胞样细胞的胰腺多形性癌进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察.结果患者为58岁女性,因中上腹部持续性隐痛2个月余就诊,B超、CT检查发现胰腺占位.切除标本示实性结节状肿块,灰白、灰黄色,有灶性坏死.镜下见肿瘤由低分化腺癌伴梭形肉瘤样细胞构成,两种细胞均示CK、Vim、α-AT阳性.可见多灶性巨细胞瘤样结构,由单核瘤细胞和形态上良性的破骨巨细胞样细胞构成;前者见CK散在阳性,Vim和α-AT阳性;后者仅见CD68和Vim阳性.结论含破骨巨细胞样细胞的胰腺多形性癌是多形性胰腺癌的一种亚型,破骨巨细胞为反应性细胞,非肿瘤成分.
作者：朱燕；张新华；周晓军；孟奎 刊期： 2003年第03期
目的观察乳腺癌组织中uPA、uPAR、nm23-H1的表达并探讨与腋窝淋巴结转移的关系.方法用免疫组化EnVision两步法检测69例乳腺癌组织中uPA、uPAR和 nm23-H1表达的分布情况,观察其与肿瘤的分化程度以及与腋窝淋巴结转移的关系.结果 (1)uPA阳性表达定位于癌细胞胞质;uPAR和nm23-H1 阳性表达定位于癌细胞胞膜及胞质,多数癌旁乳腺上皮细胞呈nm23-H1阳性表达;高分化乳腺癌(Ⅰ级)uPA和uPAR表达阳性率(30.0%和25.0%)低于中低分化乳腺癌(Ⅱ、Ⅲ级)(分别为68.1%、72.7%和70.0%、74.1%)(P<0.05);nm23-H1 表达阳性率在乳腺癌组织不同分化程度间差异无显著性(P>0.05);(2)腋窝淋巴结有转移者uPA和uPAR的表达阳性率(73.2%和75.6%)高于无淋巴结转移者(35.7%和35.7%)(P<0.05);有腋窝淋巴结转移者nm23-H1的表达阳性率(24.4%)显著低于无淋巴结转移者(50.0%)(P<0.05);uPA、uPAR 和nm23-H1的表达与淋巴结转移的个数均无关;(3)uPA阳性表达的癌组织其nm23-H1表达阳性率(15.0%)低于uPA阴性表达的癌组织(62.1%)(P<0.05).结论 uPA和uPAR的高表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移密切相关;uPA、uPAR和nm23-H1可以作为乳腺癌侵袭与淋巴结转移的重要标志;nm23-H1与uPA在乳腺癌的侵袭转移中是一对相互拮抗的因素,由于肿瘤细胞uPA的高表达以及nm23-H1 的低表达而易于发生远处淋巴结的转移.
作者：闵大六；徐晓丽；孙孟红；施达仁 刊期： 2003年第03期
肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC) 是肝脏主要的原发性恶性肿瘤,约占肝癌的80%,对人类的危害极大.现将我院近几年收治的HCC病例作一报道.
作者：楼善贤；刘庆伟；王利霞 刊期： 2003年第03期
患者男性,27岁.在无明显诱因下出现左侧上磨牙肿胀、疼痛1年余,伴左侧头部间断性胀痛,发作时疼痛剧烈,影响劳动和睡眠.无张口受限、眼球凸出及面部畸形.CT示:左侧上颌窦后下占位性病变,后壁骨质破坏,内壁后部骨质呈虫蚀状.全麻下行上颌窦取肿物切除.
作者：詹阳；崔全才；王玉岳 刊期： 2003年第03期
实性-囊性-乳头状肿瘤(solid-cystic-papillary tumor,SCPT)为罕见的胰腺肿瘤.原发于后腹壁和腹膜后者国内未见报道.笔者报道3例实性-囊性-乳头状肿瘤,探讨其临床组织病理学特征、诊断及鉴别诊断、组织发生和生物学行为.
作者：陈小岩；江淑萍；李燕辉；施作霖 刊期： 2003年第03期
目的探讨副乳腺及其肿瘤的临床病理学特点和诊断要点.方法对200例副乳腺及其肿瘤的临床病理学资料进行分析.结果 187例副乳腺中女性185例,男性仅2例.症状期1个月～32年.副乳腺纤维腺瘤发生率是同期副乳腺患者的4.8%,副乳腺癌发生率是同期乳腺癌患者的0.7%.结论副乳腺及其肿瘤的组织类型与原发于正常部位同类型乳腺肿瘤一样,在诊断副乳腺及其肿瘤时必须证实与正常部位乳腺无关.副乳腺癌早期诊断困难,且淋巴和血供丰富,易早期转移,患者预后差.
作者：廖谦和 刊期： 2003年第03期
目的探讨VEGF-C/VEGFR-3(Flt4)在乳腺癌转移中的作用和意义.方法采用免疫组化S-P法检测101例乳腺癌组织中VEGF-C、Flt4的表达.结果 101例乳腺癌组织VEGF-C阳性率为93.1%(94/101),Flt4阳性率为86.1%(87/101),且VEGF-C与Flt4表达呈正相关.VEGF-C阳性指数在转移组(61.89±17.79)高于未转移组(44.28±17.87)(P<0.05).随着癌细胞VEGF-C表达强度增强,Flt4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P<0.01).乳腺癌中Flt4阳性脉管数在淋巴结转移组(15.55±3.63)高于未转移组(10.71±2.90)(P<0.05).结论乳腺癌细胞高水平表达VEGF-C、Flt4,两者表达呈正相关.Flt4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关.
作者：刘芳；张雅洁 刊期： 2003年第03期
研究表明,在肿瘤发生至转移的演进过程中存在大量遗传学改变,这种细胞本身的DNA发生变化构成了肿瘤转移的分子基础.在肿瘤转移过程中除存在原癌基因的激活、抑癌基因失活、细胞间的粘附异常以及金属蛋白酶和其抑制剂表达失调外,染色体1p、1q、3p、6q、11p和11q发生杂合性缺失(LOH)与恶性肿瘤转移的关系十分密切[1],这种转移相关的LOH是确定转移抑制基因的重要实验学依据.
作者：郑华川；杨雪飞；李远航；辛彦 刊期： 2003年第03期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
