胥冰；黄峰；霍慧春
目的：研究6月龄 SD 雄性大鼠和老龄（12月龄）自发性高血压模型大鼠（SHR）雄性大鼠大脑中动脉的拉伸力学性质。方法对6月龄正常 SD 雄性大鼠大脑动脉和老龄 SHR 大脑中动脉各20个试样，分别装夹于电子万能试验机的上、下夹头内，对试样预调处理后以5 mm ／min的实验速度对试样施加拉伸载荷，直到试样破坏，打印机打印出试样的拉伸弹性限度应变、大应变、大应力数据和应力－应变曲线。结果两组拉伸力学性质各项指标比较差异显著（P＜0．05）。结论正常 SD 大鼠大脑中动脉和老龄 SHR 大鼠大脑中动脉具有不同的拉伸力学性质，老龄 SHR大鼠由于高血压，拉伸力学性质发生改变。
作者：张淑娟；张翘；李新颖 刊期： 2015年第01期
目的：研究难治性高血压维持性血液透析（HD）患者实施血液灌流（HP）期间甲状旁腺素（i－PTH）、内皮素（ET）、醛固酮（Ald）、血管紧张素（Ang）Ⅱ、肾素活性（PRA）的改变情况。方法95例难治性高血压 HD 患者临床资料，依据治疗方式分为研究组（ n ＝45）与对照组（ n ＝40），对照组实施 HD 治疗，研究组基于对照组方案，实施 HP 治疗，均持续12 w，对比两组 i－PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA 及血压的改变情况。结果研究组治疗后 i－PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA 水平与治疗前及对照组有显著差异（P＜0．05）。对照组 i－PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA 水平与治疗前无显著差异（P＞0．05）。研究组血压得到改善，并且降压药物的应用种类也随之减少，与治疗前及对照组有显著差异（P＜0．05），但对照组血压基本无变化，与治疗前无显著差异（P＞0．05）。结论难治性高血压 HD 患者实施 HP 治疗，能够有效清除机体 i－PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA 等物质，不仅能够使血压得到理想化改善，而且能够减少、控制降压药物的应用，进而优化心脑血管系统功能，防止并发症出现。
作者：赖寒；甘华 刊期： 2015年第01期
重组人 p53腺病毒（今又生，rAd－p53）注射液是新型广谱基因抗癌药，p53肿瘤抑制基因与多数恶性肿瘤的发生、发展有关。血性恶性胸腔积液是晚期癌肿侵犯胸膜的并发症之一，积液中有大量红细胞，生长较快，治疗困难，是肿瘤治疗上一大难题。本研究观察 rAd－p53注射液联合控阵热疗法并灌注化疗药对晚期老年性非小细胞肺癌合并血性胸腔积液患者的疗效。
作者：张林；王季堃；王莉 刊期： 2015年第01期
目的：通过观察不同浓度叔丁基过氧化氢（t－BHP）作用不同时间后对人肾小球系膜细胞（ HGMC）衰老指标的影响，探讨 t－BHP 在HGMC 衰老过程中的作用。方法应用10、30、50、100μmol ／L tBHP 刺激细胞，每天刺激1 h，连续5 d，刺激结束后48 h 检测细胞增殖情况、衰老相关β半乳糖苷酶（SA β－gal）染色阳性细胞百分率、细胞周期变化及细胞形态改变确定 t－BHP 诱导 HGMC 衰老的佳浓度。结果30μmol ／L tBHP 刺激HGMC，每天1 h 连续作用5次后可抑制 HGMC 增殖，且84％的 HGMC SAβ－gal 染色阳性，90％HGMC 进入 G0～G1期；光镜表现细胞体积增大、胞体扁平、胞质颗粒增多；电镜下细胞核膜内陷，染色质凝集、边集，细胞质空泡增多，出现髓样溶酶体。结论30μmol ／L tBHP 刺激 HGMC 后每天1 h 连续作用5次，可作为诱导 HGMC 发生衰老的刺激因素。
作者：周红丽；魏琳琳 刊期： 2015年第01期
目的：探讨黄芩素（ BAI）对人口腔癌细胞株 SCC15增殖和半胱氨酸蛋白酶（ Caspase）－3活性的影响。方法以噻唑蓝比色法（MTT）检测 BAI 在不同浓度（终浓度的50、100、200μg ／ml）不同作用时间（0、12、24、36、48、60、72 h）条件下对 SCC15口腔癌细胞增殖活性的影响。比色法检测 Caspase－3活性的变化，通过流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果 BAI 在体外对 SCC15细胞株具有直接抑制增殖作用，并呈时间和剂量依赖性，对 SCC15细胞的 IC50是153．20μg ／ml。不同浓度 BAI 处理细胞后，SCC15细胞被阻止于 G0／G1期，抑制 SCC15细胞分裂而降低其增殖能力。结论 BAI 可对人 SCC15口腔癌细胞株的凋亡具有促进作用，并且促凋亡作用呈时间－剂量依赖性。 BAI 体外具有增加 HeLa 细胞 Caspase－3活性的作用，能明显上调 SCC15细胞中 Caspase－3活性，且呈时间与浓度依赖性。
作者：翟越；赵海丰 刊期： 2015年第01期
目的：探讨益肾固冲汤抑制乳腺癌细胞增殖，促进其凋亡的作用和抗癌分子的机制。方法体外培养人乳腺细胞株（ MCF）－7细胞利用 MTT 法观察益肾固冲汤对人乳腺癌 MCF－7细胞增殖的抑制作用，用流式细胞仪检测益肾固冲汤对人乳腺癌 MCF－7凋亡及细胞周期的影响。结果益肾固冲汤对人乳腺癌 MCF－7细胞增殖具有抑制作用，都具有明显的时－效和量－效关系。人乳腺癌细胞 MCF－7细胞经过不同浓度的益肾固冲汤处理24、48、72 h 后，各组均呈现不同程度的凋亡，且凋亡率随着计量的增加、时间的延长而逐渐增加。益肾固冲汤在40μg ／ml 量、作用72 h时具有统计学差异，细胞凋亡率高，达17．93％，与正常对照组相比，G0／G1期细胞比率随作用时间延长在逐渐减少，G2／M 期的细胞比率随作用时间延长在逐渐增加，细胞生长周期较明显停滞在 G2／M 期，具有明显时间依赖性。结论益肾固冲汤可以抑制人乳腺癌 MCF－7细胞的增殖，诱导细胞凋亡，具有明显的量效和时效关系。细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用与 G2／M 期有关。
作者：白羽；臧学丽；张超；崔桂花；李文亮；薛莹雪；肖萧；徐广宇；闫魏魏 刊期： 2015年第01期
目的：探讨蒙药嘎日迪－13味丸对脑缺血大鼠海马组织炎性细胞因子白介素－1β（ IL－1β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）表达及神经细胞凋亡的影响。方法采用枕大池二次注血法至大鼠脑组织缺血损伤模型，在各时间段断头取脑，用 ELISA 法和流式细胞仪分别检测脑缺血海马组织中 IL－1β和 TNF－α的含量及细胞凋亡数量的百分比。结果与正常组比较，模型组海马组织中 IL－1β和 TNF－α升高，细胞凋亡百分比增多（ P＜0．05）；与模型组比较，嘎日迪－13味丸组大鼠海马组织中 IL－1β和 TNF－α含量降低，细胞凋亡百分比数减少（ P＜0．05）。结论嘎日迪－13味丸能降低大鼠脑缺血组织神经细胞凋亡数量，减轻缺血损伤程度，其机制可能与降低脑组织内 IL－1β和 TNF－α含量有关。
作者：陶春；林琳；宋葆华；汤文莉；宝鲁尔；宣丽颖；翟景波；刘鑫；张冬丽；霍万学；刘月英 刊期： 2015年第01期
幽门螺杆菌（Hp）自发现至今已有30余年，全球人口感染率高达50％〔1〕，且有随年龄增长而升高的趋势，老年人组织器官衰老、血管硬化以及全身免疫功能衰退，致使胃黏膜上皮腺体萎缩、血供减少、对细菌清除率下降，导致 Hp 感染率高。 Hp与消化性溃疡、慢性胃炎伴消化不良、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤、胃癌的发生及进展密切相关。由于诸多原因尤其是细菌菌株对抗菌药物的耐药性，Hp 根除成功率逐年下降，现就老年患者 Hp 根除治疗失败原因作一综述。
作者：刘立坤；程洪晶；白焕焕；孟祥伟 刊期： 2015年第01期
目的：探讨高血压辅助治疗对老年糖尿病视网膜病变患者的疗效及安全性。方法对69例老年病视网膜病变患者随机分为对照组（34例），给予药物治疗；观察组（35例）在药物治疗的基础上给予高压氧治疗，疗程为6 w。比较两组患者疗效、治疗前后糖化血红蛋白（HbA1c）和血液流变学指标及不良反应发生的差异。结果观察组治疗总有效率（60患眼，89．55％）明显高于对照组（43患眼，66．15％）（χ2＝10．537，P＜0．05）；治疗后，两组患者 HbA1c、全血比黏度（高切）、全血比黏度（低切）、血浆黏度和纤维蛋白原水平均降低，但是观察组患者上述指标水平均明显低于对照组（P＜0．05）；观察组不良反应发生率（7例，20．00％）与对照组（4例，11．76％）的差异没有统计学意义（χ2＝0．873，P＞0．05）。结论高压氧辅助治疗对老年糖尿病视网膜病变的疗效较好，给予护理干预后其不良反应发生也较少。
作者：赵汝杰 刊期： 2015年第01期
目的：探讨农村女性老年人主观幸福感（SWB）及其影响因素。方法以安徽省皖南皖北农村女性老年人为对象，采用社会支持量表（SSRS）、纽芬兰纪念大学幸福度量表（MUNSH）及自编的调查表进行调查。结果不同文化程度、婚姻状况、社区环境对 SWB 的各维度均有差异统计学意义（P＜0．01或 P＜0．05）；文化程度、社区环境、婚姻状况、居住方式依次进入回归方程。结论农村女性老年人 SWB 处于中等水平，比农村男性老年人差；应从文化程度、社区环境、婚姻状况、居住方式等方面提高其 SWB。
作者：汪全海；姚应水；金岳龙；艾东；王金权；余结根；王俊；贺连平 刊期： 2015年第01期
目的：探讨口腔扁平苔藓（OLP）老年患者的心理因素和人格特征。方法比较 OLP 老年患者58例（观察组）和随机选取年龄相近的正常健康的志愿者40例（对照组）焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、艾森克人格问卷（ EPQ）结果，并探讨观察组 SAS、SDS 评分与病程、病变类型的相关性。结果观察组 SAS 得分（t ＝3．332，P＜0．01）、焦虑阳性率（χ2＝8．556，P＜0．01）、SDS 得分（t ＝3．713，P＜0．01）、抑郁阳性率（χ2＝9．578，P＜0．01）均显著高于对照组；观察组 SAS 评分（ t ＝3．546，P ＜0．01）、SDS 评分（ t ＝2．779，P ＜0．01）均与病程相关；SAS 评分（ r ＝0．534，P ＝0．013）、SDS 评分（r ＝0．464，P ＝0．015）均与病程呈正线性相关；观察组精神质（t ＝3．178，P＜0．01）、神经质（t ＝2．225，P ＝0．028）评分均明显高于对照组。结论 OLP 老年患者有抑郁和焦虑倾向，病程越长，程度越重，且有精神质和神经质的人格特征。
作者：高琪；闫丽娜；陈慧珍；柴宝义 刊期： 2015年第01期
目的：观察高脂饮食对大鼠骨骼肌脂质中间代谢产物的沉积及脂肪酸代谢中 CD36及 CPT1的影响。方法雄性 SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组，分别喂养12 w，分别测定大鼠血糖（BG）及胰岛素（ INS）水平；透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体形态变化；GPO－PAP 法检测骨骼肌甘油三酯（ TG），ELISA 试剂盒检测骨骼肌甘油二酯（ DAG）、神经酰胺（ CER）、长链脂酰辅酶 A （ LCCoAs）的变化；用 RT－PCR 和 Western 印迹的方法分析大鼠骨骼肌 CD36及 CPT1的 mRNA 和蛋白的表达。结果与对照组相比，高脂组大鼠 BG 及 INS 水平均明显升高，GIR 明显降低（P＜0．01）；同时骨骼肌组织中 TG、DAG、CER 及 LCCoAs 含量明显升高（ P＜0．01）。与对照组相比高脂组骨骼肌细胞内可见大量大小不等的脂滴分布，线粒体肿胀，内外膜部分融合，线粒体嵴变少变短，部分或全部消失，甚至出现空泡化。与对照组相比，高脂组 CD36的 mRNA 及蛋白的表达明显升高，CPT1的表达明显降低（ P＜0．05）。结论高脂饮食可引起大鼠胰岛素抵抗及骨骼肌组织中脂质中间代谢产物的堆积，肌内脂质堆积与脂肪酸代谢中关键酶 CD36、CPT1表达的变化有关。
作者：张雪梅；任路平；宋光耀；甘可欣；王超；孔德贤；聂倩 刊期： 2015年第01期
目的：探讨椎弓根钉技术治疗颈椎巨大神经鞘瘤的临床疗效。方法选择2007～2011年该院应用椎弓根钉技术手术治疗颈椎巨大神经鞘瘤患者9例，行后路椎板减压、肿物切除，椎弓根钉和（结合）侧块螺钉内固定术。术前、术后行日本骨科协会（JOA）评分评价临床功能恢复情况，并通过定期影像学随访观察颈椎稳定性、肿物切除及残留情况，综合评价临床疗效。结果所有患者术后病理确诊为神经鞘瘤。磁共振成像（MRI）证实肿瘤全部切除，术后患者症状体征明显改善，JOA 评分显著提高；随访无严重并发症且肿瘤无复发。结论颈椎椎弓根钉技术治疗颈椎巨大神经鞘瘤减压术后的颈椎不稳效果满意，该术式具有固定牢靠，并发症少等优点。
作者：张国威；林宏生；吴昊；陈克恩；李德彦；熊廷亮；纪志盛 刊期： 2015年第01期
寰枢椎解剖结构复杂，普通 X 线平片常常难以达到诊断的目的，常规 CT 诊断寰枢椎损伤也有一定难度。多层 CT 多平面重组（MPR）图像直接用于诊断的前提是图像质量及诊断符合率不低于直接扫描图像。本研究在多层 CT 扫描的基础上，利用多向调整 MPR 获得轴面、冠状面和矢状面的寰枢关节断层图像，使寰枢椎成像更加清晰，为临床判断寰枢椎骨折部位、程度以及是否伴有脱位等提供重要信息。笔者旨在探讨多层螺旋 CT（MSCT）后处理技术在寰枢椎骨折诊断中的价值，为临床提供重要的影像学依据。
作者：翟美玲；叶薇；钱占华；王予生；白荣杰 刊期： 2015年第01期
目的：评价糖尿病（DM）合并冠心病患者药物洗脱支架（DES）术后应用氯吡格雷不同剂量及疗程的安全性和有效性。方法2008年1月至2010年2月连续选取共174例 DM 合并冠心病患者，按氯吡格雷服用情况随机分为 A 常规治疗组、B 氯吡格雷双倍剂量组、C 氯吡格雷双倍疗程组。 A 组和 C 组 DES 置入术前一次性给予氯吡格雷300 mg，术后75 mg ／d，A 组持续用药12个月，B 组24个月；B 组术前一次性给予氯吡格雷600 mg，术后150 mg ／d，持续用药12个月，三组其他给药及治疗方案均一致。患者出院后每月随访1次，判断并记录终点事件。术后12个月进行冠状动脉造影复查，比较术后12个月的再狭窄发生率以及术后12个月和24个月的不良心脏事件发生率和血栓发生率。分别于术前24 h 和术后48 h测定血小板聚集率，比较各组间血小板抑制率和氯吡格雷抵抗发生率。结果三组间临床基线特征和造影及介入特点均无统计学差异，双倍剂量的氯吡格雷可增加 DM 合并冠心病患者 DES 置入术后血小板抑制率（25．7 vs 21．5，P＜0．05）和病人对氯吡格雷的敏感性，降低 CR 现象的发生（15．5 vs 29．3，P＜0．01），降低双倍剂量12个月内的不良心脏事件（MACE）（1．7 vs 5．2，P＜0．01）、再狭窄发生率（3．4 vs 8．6，P＜0．01）和 ST 的发生率（1．7 vs 5．2，P＜0．01）。双倍剂量和双倍疗程的氯吡格雷均可降低 DM 合并冠心病患者 DES 置入术后24个月内的 MACE（10．5 vs 16．4，P＜0．05；8．9 vs 16．4，P＜0．05）、死亡发生率（1．8％ vs 5．5，P＜0．05；％0％ vs 5．5％，P＜0．05）、ST 发生率（3．5 vs 7．3，P＜0．05；1．8 vs 7．3，P＜0．01）。不论是双倍剂量还是双倍疗程，均未引起严重不良反应增加的风险（10．3 vs 8．6，P＞0．05；10．3 vs 8．6，P＞0．05）。结论对糖尿病合并冠心病患者进行 DES介入治疗后长期大剂量应用氯吡格雷是安全有效的，可适当增加氯吡格雷的剂量和疗程，以达到更好的长期临床预后。
作者：兰亚明 刊期： 2015年第01期
目的：针对 ShRNA 靶向干扰 BHRF1基因抑制鼻咽癌细胞增殖以分析癌症靶向治疗的前景。方法通过基因测序法鉴定所构建的siRNA 表达载体。用四唑盐比色（MTT）法、流式细胞术评价转染 siRNA 后对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响。结果与 NC－shRNA 组相比，BHRF1－shRNA 组细胞凋亡增加，凋亡率为（31．51±1．59）％。结论由慢病毒载体介导的 shRNA 表达载体进入细胞后，可以有效下调 BHRF1基因表达水平，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。
作者：张艳平；丁矢；李雪兰；杨杰；唐峰；欧勇 刊期： 2015年第01期
目的：探讨自我效能水平对老年脑梗死患者恢复期生存质量状况的影响。方法采用一般自我效能感量表（ GSES）评价1040例恢复期（出院后3～4个月）老年脑梗死患者自我效能水平；采用生命质量简表（SF－36）进行生命质量评测，画钟实验（CDT）进行执行功能评价；采用Zung 抑郁自评量表（SDS）和 Zung 焦虑自评量表（SAS）评测焦虑和抑郁情况；应用日常生活活动能力（ADL）量表评测 ADL。结果自我效能水平低水平组、中水平组、高水平组生命质量各维度各项评分、CDT 评分、SDS 和 SAS 评分以及 ADL 分值差异有统计学意义（P＜0．05）；高水平组生命质量各维度各项评分、CDT 评分、SDS 和 SAS 评分以及 ADL 分值各项分值优于自我效能低中水平组患者（P＜0．05）。结论自我效能水平可影响老年脑卒中患者生命质量，与患者执行功能、心理情况及 ADL 状况有关。
作者：邢小玲；王琳；郭霞；饶颖臻；赵雅宁 刊期： 2015年第01期
目的：探讨 CT 灌注扫描技术（CTPI）对尤瑞克林治疗老年急性期脑梗死的临床效果。方法2012年1月至2014年1月选取168例经头部 CT 或磁共振成像（MRI）确诊为急性期脑梗死的老年患者，随机分为常规治疗组及尤瑞克林组各84例，常规治疗组口服阿司匹林，同时给予奥扎格雷钠静脉滴注治疗，尤瑞克林组在常规治疗基础上静脉滴注尤瑞克林，分别于治疗前后对两组患者行 CTPI，观察两组患者治疗前后中心区及半暗带区脑灌注成像相对比值。对比两组患者治疗效果及治疗前后脑梗死面积及神经功能缺损评分（NIHSS）改善情况。结果尤瑞克林组总有效率（92．86％）高于常规治疗组（76．19％）（P＜0．05）。两组患者治疗后中心区及半暗带区中脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、达峰时间（TTP）均高于治疗前（P＜0．05），且尤瑞克林组治疗后中心区及半暗带区中 CBV、CBF、TTP 均高于常规治疗组（ P＜0．05）。尤瑞克林组治疗后梗死面积及NIHSS 评分显著少于常规治疗组。结论通过 CT 灌注扫描可观察尤瑞克林对老年急性期脑梗死患者病灶中心区及半暗带区血流灌注的改善情况，对评价脑梗死患者预后具有重要的意义。
作者：刘希奇 刊期： 2015年第01期
2020年中国60岁以上的老年人口将达2．43亿，2025年将突破37亿〔1〕。老年人生存质量（QOL）是评价健康老龄化的综合指标〔2〕，已成为老年护理领域的重要课题。本研究对住院老人 QOL的概念、评价工具、研究现状及影响因素等内容做了综述。
作者：丛丽；王卫红；何彩云 刊期： 2015年第01期
丙肝病毒（HCV）感染可以引起肝脏损害，进而导致全身功能紊乱，而糖尿病（DM）是以血液中葡萄糖升高为主的代谢性疾病，亦可以引起全身大血管及微血管病理改变，影响机体整体代谢，Naing 等〔1〕进行的 Meta 分析证明 HCV 感染与糖尿病关系密切；Mason 等〔2〕证实在 DM 患者中，HCV 感染的患者所占比例很大。因此正确理解 HCV 感染致 DM 的发病机制，积极治疗，可提高患者远期生活质量，减轻患者痛苦。
作者：张新转；朱秀洁；田秀娟；王桂侠 刊期： 2015年第01期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
