周美玲；贺兼斌；向明钧；向志；陈智魁
表皮生长因子受体( epidermal growth factor re-ceptor, EGFR)在非小细胞肺癌发展过程中起重要作用. 我国约40％的肺腺癌患者有EGFR突变,此类患者对酪氨酸激酶抑制剂( tyrosine kinase inhibi-tor,TKI)有很好的反应性. EGFR-TKI已被推荐作为EGFR突变阳性非小细胞肺癌患者的一线治疗方案. 大部分接受第一、二代EGFR-TKI治疗的患者在10-12月后会出现耐药,常见的耐药机制为EGFR基因20 外显子单循环错义突变( T790 M 突变). 目前针对T790 M突变的第三代EGFR-TKI包括AZD9291、HM61713、CO-1686等,然而,患者在使用第三代EGFR-TKI约10个月后会再次出现耐药.因此,有关第三代EGFR-TKI耐药机制的研究显得非常重要. 目前研究发现的耐药机制主要包括EG-FR再次突变、旁路活化及肿瘤细胞组织学转变等.本文拟就第三代EGFR-TKI耐药机制研究进展及耐药后应对策略进行评述.
作者：胡晨；何勇 刊期： 2018年第08期
目的 了解陕西省89例耐药结核分枝杆菌多位点数目可变串联重复序列分析(VNTR)的基因多态性及近期传播情况.方法 选取陕西省10个地市结核分枝杆菌耐药菌株89株,提取基因组DNA,采用聚合酶反应(PCR)对15个VNTR位点进行检测分析,基因分型聚类分析采用Bio-Numerics5.0软件.结果 经基因聚类分析.可分4个基因群(I群、Ⅱ群、Ⅲ群和Ⅳ群),为4种基因群分别占7.87％(7/89)、3.37％(3/89)、87.64％(78/89)、1.12％(1/89).成簇率为4.49％(4/89);近期感染率小估计为2.25％(2/89).15个VNTR位点中有4个位点的多态性较好(h>0.60),5个位点的多态性尚可(0.3≤h≤0.6),6个位点的多态性较差(h<0.3).结论 初步证实陕西省耐药结核分枝杆菌菌株存在明显的基因多态性,其主要流行型为Ⅲ群.
作者：李妍；刘海灿；杨健；王蕊；鲜小萍；张天华；范秀博 刊期： 2018年第08期
肺泡微石症( Pulmonary AlveolarMicrolithiasis, PAM)是一种少见的肺部疾病,以肺泡内弥漫分布的含钙磷酸盐微结石为特征. 病因尚未明确,可能与先天性遗传及代谢紊乱有关, 多篇文献报道发病有家族聚集发病倾向,多见于同胞兄弟姐妹间[1].由于其相对少见,临床症状缺乏特异性,容易漏诊和误诊. 现对一家系2例PAM病例诊治过程进行回顾性分析.
作者：李贤英；胡代菊；汪萤；操乐杰；胡晓文 刊期： 2018年第08期
目的 调查分析慢性阻塞性肺疾病稳定期患者院外使用吸入制剂的依从性及影响因素.方法 采用前瞻性队列研究方法,对2012年1月至2017年1月至我院就诊的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者进行调查,研究患者出院后2周使用吸入制剂的依从性情况,人口学特征、疾病特征、用药方案与依从性的关系,以及影响依从性的危险因素.结果 共有830例患者入组,实际有效例数790例,其中依从性好者360例,依从性差者430例.单因素分析显示,不同居住地、经济负担、病程、生活质量、抑郁状态组的依从性具有统计学差异(P<0.05).回归分析显示,相关影响因素中,经济负担、病程、抑郁状态这三个因素具有统计学差异(P<0.05).结论 慢性阻塞性肺疾病稳定期患者院外使用吸入制剂依从性差者居多.经济负担重、病程长、抑郁状态重为慢性阻塞性肺疾病稳定期患者院外使用吸入制剂依从性差的危险因素.临床医护人员应该制定相应的干预措施,提高患者院外吸入用药的依从性.
作者：李材忠 刊期： 2018年第08期
急性呼吸窘迫综合征( Acute respiratory distress syndrome, ARDS)是各种肺内外致病因素导致肺泡毛细血管炎症感染性损伤,进而导致大量肺泡出现塌陷等病理改变的临床综合征. 临床症状主要为肺组织水肿、急性呼吸衰竭及顽固性低氧血症等,患者死亡率可高达50％ [1]. 机械通气是目前治疗ARDS的主要措施,而肺保护性通气策略是经临床应用验证唯一可明显降低ARDS患者死亡率的通气模式,但研究发现小潮气量通气会显著性加重肺泡塌陷和肺组织损伤的严重程度,而实施肺复张术在理论上可有效防治肺泡出现塌陷现象[2]. 国外动物实验研究证实[3] ,肺复张可有效逆转小潮气量通气引起的肺去复张,显著性改善肺组织通气状态,明显降低呼吸机相关性肺损伤的发生率. 控制性肺膨胀及压力控制法是目前肺复张的常用方法 ,通过扩张ARDS患者的肺泡组织,使得通气/血流比例出现显著性改善,进而明显提高动脉氧分压[4]. 因此本研究拟比较控制性肺膨胀与压力控制法肺复张治疗ARDS的疗效.
作者：张巍；郭美敏；熊新发 刊期： 2018年第08期
目的 探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清白介素33(IL-33)/可溶性基质裂解素2(sST2)的表达水平及与肺功能的关系.方法 选取2016年1月-2017年2月在我院诊治的73例慢阻肺患者为研究对象,根据气流受限严重程度分为轻度组41例,中重度组32例,同期选取36例健康体检者作为对照.采用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外周血IL-33、sST2 mRNA水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血IL-33、sST2蛋白水平;采用肺功能仪检测各研究对象肺功能;分析IL-33、sST2表达水平与肺功能的相关性.结果 与对照组比较,慢阻肺患者外周血IL-33、sST2mRNA和蛋白表达水平显著上调,差异有统计学意义(P<0.05),中重度组患者外周血IL-33、sST2mRNA和蛋白表达水平明显高于轻度组患者(P<0.05).与对照组比较,慢阻肺患者FEV1、PEF及FEV1/FVC等肺功能指标显著下降(P<0.05);中重度组患者肺功能指标明显低于轻度组患者(P<0.05).IL-33、sST2表达呈正相关(r=0.660,P<0.05).慢阻肺患者外周血IL-33、sST2表达与FEV1、PEF、FEV1/FVC等均呈负相关(P<0.05),与性别、年龄、BMI和吸烟指数无明显相关.结论 IL-33、sST2在慢阻肺患者外周血中高表达,与各项肺功能指标呈负相关,推测IL-33、sST2能作为评估慢阻肺患者病情严重程度的参考指标.
作者：邱淑佳 刊期： 2018年第08期
目的 探讨经鼻高流量氧疗(HFNC)与无创正压通气(NPPV)治疗急性低氧性呼吸衰竭的临床疗效及生存情况.方法 选择2013年7月至2017年7月我院接诊的80例急性低氧性呼吸衰竭患者进行研究,均行无创通气治疗,通过随机数表法分为HFNC组(n=40)和NPPV组(n=40),比较两组血气分析、循环情况、口腔干燥度、舒适度、疾病转归情况、治疗期间合并症及90d内生存率.结果 两组治疗前、治疗6h后pH值、平均动脉压(MAP)比较无显著差异(P>0.05);治疗6h后,两组血氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)较治疗前均显著升高(P<0.05),HFNC组SpO2、SpO2/FiO2明显高于NPPV组(P<0.05);治疗6h后,两组呼吸频率(RR)、心率(HR)较治疗前均显著降低(P<0.05),HFNC组RR、HR明显低于NPPV组(P<0.05);HFNC组口腔干燥度明显低于对照组,舒适度明显高于NPPV组(P<0.05);NFNC组ICU住院时间明显比NPPV组短(P<0.05),两组再次插管、气管切开及住院时间比较均无显著差异(P>0.05);HFNC组胃肠障碍、不耐受发生率明显低于NPPV组(P<0.05);两组30d生存率比较无显著差异(P>0.05),HFNC组90 d生存率为95.00％(38/40),明显高于HPPV组的62.50％(25/40)(P<0.05);两组肺部感染、胸腔积液、肺膨胀不全、误吸的发生率比较无显著差异(P>0.05).结论 在急性低氧性呼吸衰竭患者中使用HFNC、NPPV的再次插管、气管切开率均较低,但HFNC在改善氧合、循环效果效果更显著,且舒适度、耐受性更佳、不良反应少,远期生存率更高,值得应用推广.
作者：刘晓；张卫星 刊期： 2018年第08期
目的 探讨表现为肺结节的早期肺腺癌病理分期与驱动基因EGFR、ALK、ROS1、KRAS突变之间的关系.方法 调取我院收治的40例手术切除表现为结节的早期肺腺癌与10例良性肺结节患者做对照,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)法检测石蜡标本中该四种基因异常情况,分析驱动基因突变及病理分型的关系.结果 40例早期肺腺癌患者中31例检出突变,总突变率77.5％.四基因突变与结节组织分型密切相关(p<0.05).与原位腺癌及微浸润腺癌相比,浸润性肺腺癌具有更多的基因异常及更高的SUVmax及SUV代谢指数(P<0.05),但四基因突变与SUVmax及SUV代谢指数均无明显相关性.结论 早期肺腺癌即出现非常高的驱动基因异常,四基因异常达到77.5％.随着早期肺腺癌分期的发展,四基因异常检出率升高,提示以结节表现的肺腺癌早期发生、发展中,驱动基因异常发挥重要作用.
作者：赵静；李明；李传应；汪世存；操乐杰 刊期： 2018年第08期
目的 研究ADAM33基因ST+4位点多态性与中国黑龙江省儿童哮喘的发生及其严重程度是否存在关联性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)及DNA测序方法,对105例儿童哮喘患者及98例健康儿童ADAM33基因ST+4位点多态性进行检测分析,并计算其基因型频率及等位基因频率,用SPSS17.0进行数据处理.结果 ADAM33基因ST+4位点3种基因型(CC,CA,AA),其中CC基因型在病例组患儿中的频率明显高于对照组(χ2=7.22 P=0.007),而病例组AC基因型频率明显低于对照组(χ2=6.56 P=0.01),AA基因型频率在病例组及对照组中无明显差异(χ2=0.03 P=0.86),提示CC基因型可能增加了中国东北地区儿童哮喘的危险性,AC基因型可能是儿童哮喘的保护因素.等位基因C的频率在病例组中明显高于对照组,C及A的等位基因频率具有显著差异(χ2=4.29 P=0.038),提示C等位基因增加了儿童哮喘的易感性.将病例组分为轻,中,重3组,分别与对照组相比较,而发现ST+4位点与重度哮喘有关(P<0.01).进一步验证,在轻,中,重度哮喘之间进行对比发现,轻中度哮喘与重度哮喘之间存在差异(P<0.01).结论 AD-AM33基因ST+4位点与中国东北地区儿童重度哮喘有关.
作者：曲书强；张磊；吕莹；姜伟；于水莲；张秀秀 刊期： 2018年第08期
目的 探讨肿瘤相关因子双肾上腺样激酶1(DCLK1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义.方法 用免疫组织化学方法检测DCLK1和A20在61例肺癌和22例癌旁肺组织中的表达.结果 (1)非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中A20的表达阳性率分别为59.0％(36/61)和18.2％(4/22),两组之间差异有统计学意义(P<0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中DCLK1表达阳性率分别为21.3％(13/61)和27.3％(6/22),两组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)A20蛋白阳性水平与淋巴结转移显著相关(P<0.05),与NSCLC病理组织类型、肿瘤组织分化程度无相关性(P>0.05).DCLK1蛋白阳性水平与肿瘤组织分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性(P>0.05).结论 A20在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,其表达情况与淋巴结转移相关,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,DCLK1与非小细胞肺癌的进展无明显关系.
作者：周美玲；贺兼斌；向明钧；向志；陈智魁 刊期： 2018年第08期
目的 探讨匹多莫德联合红霉素治疗肺炎支原体肺炎(MPP)疗效观察及对Foxp3表达和免疫功能的影响.方法 选取2014年5月至2016年4月我院收治的MPP患儿136例作为研究对象,根据治疗方法的不同分为对照组和匹多莫德组.对照组患儿给予红霉素治疗,匹多莫德组患儿在红霉素基础上给予匹多莫德治疗,分析两组患儿临床疗效、症状和体征消失时间、抗菌药使用时间、半年内复发情况及治疗前后炎性因子、免疫功能指标、Foxp3基因表达水平情况.结果 匹多莫德组患儿治疗后总有效率95.59％,对照组为73.53％,匹多莫德组患儿总有效率高于对照组(P<0.05).治疗后,两组患儿血清炎性因子表达水平较治疗前下降,Foxp3基因表达水平较治疗前上升,但血清免疫球蛋白及CD8+水平与治疗前比较无统计学差异(P>0.05).治疗后,匹多莫德组患儿血清炎性因子、Foxp3基因、CD3+、CD4+表达水平均高于对照组,肺部啰音、咳嗽、发热等消失时间和抗菌药物使用时间、住院时间均较对照组时间短,且病情复发次数较对照组少(P<0.05).结论 匹多莫德联合红霉素治疗肺炎支原体肺炎疗效显著,可提高患儿Foxp3基因表达和免疫功能,降低炎症反应,促进患儿康复.
作者：常会娟；靳秀红；张向峰；李会娟 刊期： 2018年第08期
孤立性肺结节( SPN)定义为影像学上被正常肺组织包绕,直径小于3厘米的类圆形不透明病变,并且不伴有肺不张、肺门或纵隔淋巴结肿大及胸腔积液. 随着人们健康意识的提高以及计算机断层扫描( CT)和高分辨率 CT 在肺癌筛查中的广泛应用, SPN的发现率明显增高,其受人们重视的程度也越来越高. 有研究表明低剂量螺旋CT( LDCT)筛查在高危患者中降低了肺癌死亡率,但是假阳性率较高,因此国际肺癌研究协会和战略 CT 筛查咨询委员会,呼吁更多的使用血液生物标志物来增加LDCT筛查的诊断准确性[1]. 在潜在的恶性肿瘤可能和晚期肺癌预后不良的背景下,快速鉴别恶性SPN至关重要. 因此,本文现对目前SPN的良恶性鉴别诊断现状进行综述.
作者：卢兴时；王小雷；马金山 刊期： 2018年第08期
目的 探讨特布他林治疗小儿支原体肺炎的临床效果.方法 将我院90例支原体肺炎患儿按随机数表法分为观察组与对照组各45例.两组均给予阿奇霉素序贯治疗,观察组同期另给予特布他林.对比两组临床疗效、临床症状消失时间、气道炎症相关因子及肺功能指标变化,并记录不良反应发生率.结果 观察组总有效率95.56％高于对照组82.22％(P<0.05).观察组发热消失时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、喘息消失时间均显著短于对照组(P<0.05).观察组治疗后EOS、IL-2低于对照组,IL-4、FEV1、PEF、FEV1/FVC高于对照组(P<0.05).不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05).结论 特布他林联合阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎可减轻气道炎症反应,改善肺功能,安全性高.
作者：侯小瑞；靳瑞霞；谢意茹 刊期： 2018年第08期
目的 分析肺部感染对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血淋巴细胞免疫分型的影响.方法 选取2014年5月至2017年5月我院收治的AECOPD患者260例为研究对象,依据是否合并肺部感染将其分为合并肺部感染组(n=200)、无肺部感染组(n=60),另选取同期体检中心的健康人群50例为对照组,比较三组外周血淋巴细胞免疫分型[淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+百分比及CD4+/CD8+比值]、白细胞、中性粒细胞计数,对比AECOPD患者治疗前后及AECOPD合并肺部感染者中不同预后患者外周血淋巴细胞免疫分型、临床肺部感染评分(CPIS),并分析AECOPD合并肺部感染患者外周血淋巴细胞免疫分型与CPIS评分相关性.结果 合并肺部感染组外周血CD3+(51.22±5.15)％、CD4+(25.45±2.62)％及CD4+/CD8+(1.08±0.12)明显低于无肺部感染组、对照组,而CD8+(23.57±2.41)％、白细胞、中性粒细胞计数较无肺部感染组、对照组高,无肺部感染组、对照组上述指标对比差异也有统计学意义(P<0.05);AECOPD合并肺部感染组、无肺部感染组经正规治疗后,外周血CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均升高,而CD8+、CPIS评分均下降(P<0.05);AECOPD合并肺部感染患者中存活组入院时CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于死亡组,而CD8+、CPIS评分较死亡组低(P<0.05);相关分析显示AECOPD合并肺部感染患者外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+与CPIS评分呈负相关,而CD8+与CPIS评分呈正相关(P<0.05).结论 AECOPD患者肺部感染时外周血淋巴细胞免疫分型发生明显变化,提示免疫异常可能是其发病机制之一[S.M8].
作者：徐英 刊期： 2018年第08期
目的 研究盐酸氨溴索对非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,探讨其在抗非小细胞肺癌中的作用机制.方法 对肺腺癌细胞(A549)进行体外培养,采用终浓度分别是0(对照组)、20、60、120μg/mL的盐酸氨溴索干预组对A549细胞进行处理24 h后,运用相差显微镜观察A549细胞的形态结构;运用MTT法、流式细胞仪分别测定A549细胞生长活性及凋亡率;采用蛋白质印迹法(Western Blot)及逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)等凋亡相关蛋白和基因的表达.结果 盐酸氨溴索对A549细胞增殖的抑制率随着作用剂量的增大而增大.20、60、120μg/mL的盐酸氨溴索处理A549细胞24 h后,120μg/mL的盐酸氨溴索可诱导细胞凋亡,其余剂量则未发生凋亡;且120μg/mL的盐酸氨溴索组细胞凋亡率明显大于对照组(P<0.05).不同剂量盐酸氨溴索处理A549细胞24 h后,120μg/mL的盐酸氨溴索组促凋亡蛋白Bax为9.341±0.165,较对照组(4.523±0.152)表达增加;抑凋亡蛋白Bcl-2为4.975±0.126,较对照组(7.482±0.194)表达减少,差异有统计学意义(P<0.05).120μg/mL的盐酸氨溴索组Bax mRNA为(6.947±0.502),较对照组(3.566±0.382)表达增加;Bcl-2 mRNA为(2.932±0.287),较对照组(4.763±0.554)表达减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸氨溴索对A549细胞生长具有抑制作用,能够促进该细胞发生凋亡,其作用机制可能跟上调Bax及下调Bcl-2的表达密切相关.推测通过Bax/Bcl-2信号通路促进肺癌癌细胞发生凋亡可能是盐酸氨溴索的一种重要的抗肺癌作用机制.
作者：张爱芳 刊期： 2018年第08期
肺隐球菌病( Pulmonary Cryptococcosis, PC)是由新型隐球菌( Cryptococcus neoformans )感染引起的一种少见的肺部真菌病,但近年来检出率和发病率均有上升趋势. 由于该疾病起病隐匿,缺乏特异的临床表现和影像学特性,在诊断上仍存在诸多困难. 现总结分析我院近期收治1例原发性肺隐球菌病诊治情况,结合新文献报道和指南,以期进一步提高临床医务工作者对该疾病的认识和诊治水平.
作者：付成凤；唐春兰；罗虎 刊期： 2018年第08期
目的 探讨三亚市肺结核患者的治疗依从性特点及其相关影响因素.方法 对264例确诊的肺结核患者进行调查分析,根据其治疗依从性分为依从性好组(195例)和依从性差组(69例);分析肺结核患者治疗依从性的特点,比较两组患者的各因素分布,筛选可能影响肺结核患者治疗依从性的相关危险因素.结果 三亚市结核门诊的治疗依从率为73.9％(195/264);影响治疗依从性的原因为主要为药物不良反应、病情明显好转或症状减轻、取药不方便等;而影响其治疗依从性的因素包括年龄(OR=2.000)、家庭经济情况(OR=2.524)、病情严重程度(OR=0.623)、服药督导情况(OR=4.204)及DOTS管理(OR=0.480).结论 肺结核患者的治疗依从性仍然较差,应充分考虑肺结核患者治疗依从性差的原因和高危因素,制定提高肺结核患者依从性的有效措施,为防治肺结核疾病提供依据.
作者：蔡穆；黎永华 刊期： 2018年第08期
目的 探讨凋亡抑制基因Bcl-2在支气管哮喘中的表达及意义.方法 选取2015年1月至2017年6月在我院治疗的支气管哮喘患者126例(病例组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测两组Bcl-2 mRNA和蛋白、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数以及第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％)水平.结果 病例组外周血Bcl-2 mRNA相对表达量、EOS计数和IL-5分别为(0.64±0.12)、0.46(0.37,0.75)×109/L和(19.41±3.41)pg/mL,明显高于对照组(P<0.05),而IL-10和FEV1％分别为(21.45±6.40)pg/mL和(72.06±5.43)％,明显低于对照组(P<0.05);Bcl-2 mRNA与EOS计数和IL-5呈正相关(rs=0.404,r=0.354,P<0.05),而与FEV1％呈负相关(r=-0.340,P<0.05);治疗后外周血Bcl-2 mRNA相对表达量、EOS计数和IL-5分别为(0.40±0.10)、0.31(0.15,0.27)×109/L和(15.50±3.06)pg/mL,较治疗前有所降低(P<0.05),而FEV1％分别为(80.16±5.12)％,较治疗前有所升高(P<0.05).结论 支气管哮喘患者外周血Bcl-2 mRNA表达明显升高,与患者EOS计数、IL-5及FEV1％有一定相关性,值得进一步研究.
作者：古力鲜·马合木提；努尔阿米娜·铁力瓦尔地；黎静；任莉莉；穆清爽 刊期： 2018年第08期
目的 探究活动性肺结核(PTB)患者外周血CD4+T细胞中Toll样受体4(TLR4)与γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的关系.方法 选取我院收治的95例活动性PTB患者为研究对象,将本组患者根据疾病严重程度分为轻度组、中度组和重度组,同期选取30例体检健康者为对照组.分别检测各组患者外周血CD4+T细胞中TLR4表达情况和血清IFN-γ、IL-4水平.结果 PTB轻度、中度、重度组CD4+T细胞TLR4 mRNA表达量明显高于对照组,重度组也明显高于轻度和重度组(P<0.05);轻中度和重度组血清IFN-γ水平均显著低于对照组,其中重度组明显低于其他两组(P<0.05);轻中度和重度组血清IL-4水平均显著高于对照组,其中重度组明显高于其他两组(P<0.05);Pearson相关性分析,肺结核患者CD4+T细胞TLR4mRNA表达情况与血清IFN-γ水平呈负相关(P<0.05);与IL-4水平呈正相关(P<0.05).结论 PTB患者外周血CD4+T细胞TLR4表达显著升高,且与血清IFN-γ、IL-4水平有显著相关性,推测外周血CD4+T细胞TLR4表达可能参与PTB的发生发展.
作者：牛文一；李明瑛；万勇敢 刊期： 2018年第08期
目的 探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义.方法 选取2014年1月至2015年8月NSCLC组织标本114例,同时选取癌旁正常组织(距肿瘤边缘≥5cm)和114例炎症组织作为对照,采用免疫组化染色法检测TTF-1表达.结果 NSCLC组织TTF-1阳性表达率为42.11％,明显高于癌旁组织和炎症组织(p<0.05);腺癌、Ⅱ期和有淋巴结转移患者TTF-1阳性表达分别为57.63％、60.47％和68.75％,明显高于其他病理类型、Ⅰ期和无淋巴结转移患者(p<0.05);高分化患者TTF-1阳性表达为22.86％,明显低于中低分化患者(p<0.05);TTF-1阴性表达患者中位无进展生存时间(PFS)为18.71个月,明显短于TTF-1阳性表达患者的27.67个月(p<0.05);TTF-1阴性表达患者中位总生存期(OS)为21.31个月,明显短于TTF-1阳性表达患者的30.00个月(p<0.05).结论 TTF-1表达与NSCLC患者临床病理特征及预后有一定关系,值得进一步研究.
作者：杨莹；梁新梅；卢翠梅；陆薇；梁克诚 刊期： 2018年第08期
临床肺科杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学 解放军第105医院
