学术投稿

老年肾病综合征患者血浆miRNA的异常表达与临床意义

杨军;朱铁锤;刘向东

关键词:肾病综合征, microRNA, 血浆, 标志物
摘要:目的:探讨老年肾病综合征患者血浆miRNA的异常表达及与肾病综合征病理分型和治疗的关系。方法选取老年肾病综合征患者作为研究组( n=60),另选取同时期进行健康体检的老年人作为对照组( n=15),利用实时荧光定量 PCR检测两组血浆中 miR-181 a、miR-141、miR-192的表达水平以及治疗后三者的变化。结果研究组血浆中miR-181a、miR-141、miR-192明显高于对照组(P<0.01)。血浆 miRNA诊断老年肾病综合征效能较高(AUC>0.9);经过治疗的老年肾病综合征患者,血浆miRNA恢复到了正常的水平。结论血浆中游离的miRNA能作为诊断老年肾病综合征的一种新的血浆标志物,且能作为监测老年肾病综合征治疗疗效的一种有效的血浆标志物。
中国老年学杂志相关文献
  • 帕金森病小鼠黑质纹状体小胶质细胞活化表达的炎性因子与多巴胺含量的关系

    目的:探讨帕金森病( PD)模型小鼠中活化的小胶质细胞( MG)诱导表达肿瘤坏死因子( TNF-α)、白介素( IL)-1β、前列腺素 E2(PGE2)及一氧化氮(NO)与黑质纹状体多巴胺含量的关系。方法40只C57BL/6小鼠随机分为:模型组20只,腹腔注射百草枯;对照组20只,腹腔注射生理盐水。观察两组小鼠行为活动。分别于腹腔注药后3、6w处死小鼠,高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺含量;免疫组织化学法检测黑质部位MG胞数、TNF-α、IL-1β、PGE2及NO表达。结果腹腔注药后3 w和6 w模型组小鼠脑内多巴胺含量均较对照组明显减少(P<0.05);6 w后模型组小鼠黑质致密部MG较对照组明显增加,TNF-α及IL-1β表达较对照组明显增加(P<0.05)。3 w和6 w后模型组与对照组PGE2及NO表达无明显变化。结论 MG增生、活化及其表达的炎症因子TNF-α和IL-1β,是导致PD发病的重要环节。

    作者:王蓉;欧阳敏;张萍;王琼 刊期: 2014年第10期

  • 老年糖尿病足患者下肢血管病变特点及影响因素

    目的:观察老年糖尿病足患者下肢血管病变特点及其影响因素。方法检测94例2型糖尿病( T2DM)患者血清糖化血红蛋白(HbA1c)、血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),同时测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。检查48例糖尿病足患者双侧下肢股浅动脉、胫后动脉和足背动脉血管病变情况。结果与非糖尿病足组患者比较,糖尿病足组患者血 HbAlc、胆固醇、TG、SBP 和DBP水平明显升高,HDL明显降低(P<0.05)。彩超检查结果显示,与血管内膜-中层厚度增加≥1 mm比较,右下肢股浅动脉、右下肢足背动脉、左下肢股浅动脉和左下肢足背动脉出现内膜病变的患者明显增多( P<0.05)。与同侧股浅动脉和胫后动脉比较,足背动脉出现血管内膜-中层厚度增加≥

    作者:张志华;王肃生;梁刚;冀航;侯春 刊期: 2014年第10期

  • 老年冠心病患者血浆MMP-9和hs-CRP水平与Gensini积分的关系

    目的:探讨冠心病(CHD)患者血浆基质金属蛋白酶(MMP)-9和超敏 C-反应蛋白(hs-CRP)水平变化与患者冠状动脉(CA)病变程度关系。方法选择该院心内科2011年5月至2013年5月84例CHD病患进行冠脉造影检查。将其分为急性心肌梗死( AMI)组、不稳定型心绞痛( UAP)组、稳定型心绞痛( SAP)组,并选择同期门诊体检健康人30例作为对照组,测定各组血浆MMP-9和hs-CRP水平,并将各组MMP-9、hs-CRP水平及冠状动脉狭窄积分( Gensini积分系统)情况进行对比。结果 AMI组和UAP组的MMP-9、hs-CRP及Gensini积分水平明显高于SAP组和对照组(P<0.05), AMI组显著高于UAP组(P<0.05)。各组MMP-9水平和Gensini积分呈正相关,hs-CRP水平和Gensini积分呈正相关,MMP-9水平与 hs-CRP水平呈正相关(r=0.668,0.823,0.726,均P<0.001)。结论 CHD患者MMP-9、hs-CRP水平与ACS发病有密切联系,可作预测CHD病患CA病变程度的指标,且能有效判断及预测急性心血管类事件的发生。

    作者:于伟 刊期: 2014年第10期

  • 纤维支气管镜吸痰联合肺泡灌洗在呼吸机相关性肺炎治疗中的应用

    目的:探讨纤支镜吸痰联合肺泡灌洗在呼吸机呼吸机相关性肺炎( VAP)治疗中的临床价值。方法对2012年12月至2013年7月收住某院重症医学科( ICU)的76例VAP患者随机分为实验组和对照组,实验组采取常规治疗+纤支镜吸痰联合肺泡灌洗,对照组采取常规治疗,分别对两组患者的机械通气时间、ICU住院天数、ICU住院费用、简化临床肺部感染评分、痰细菌培养阳性率进行比较,同时比较实验组纤支镜吸痰联合肺泡灌洗前后的氧和指数及心输出量、体循环阻力、平均动脉压。结果实验组机械通气时间、ICU住院天数较对照组显著缩短( P<0.05);ICU住院费用明显低于对照组(P<0.05);在病后第3、5、7天实验组的简化临床肺部感染评分均显著低于对照组(P<0.05);实验组较对照组痰细菌培养阳性率高(P<0.05)。纤支镜吸痰联合肺泡灌洗后1 h较操作前5 min 氧和指数有所改善(P<0.05),心输出量、体循环阻力、平均动脉压变化不明显( P>0.05)。结论纤支镜吸痰联合肺泡灌洗在VAP治疗中的应用效果较好且安全。

    作者:罗彬;于湘友;姜华;尹微 刊期: 2014年第10期

  • 线粒体功能障碍与年龄相关性黄斑变性研究进展

    线粒体在不同的细胞中密度不同,在代谢活跃的细胞如视网膜色素上皮细胞中大量表达。氧化性损伤导致的线粒体功能障碍已经成为衰老性疾病的发病机制之一〔1〕。越来越多的证据表明线粒体功能障碍与视网膜疾病之间存在联系。1线粒体是细胞功能和代谢方面起重要作用的细胞器它的主要作用是产生腺苷三磷酸,控制细胞代谢和调节细胞凋亡,线粒体内膜和外膜由磷脂双分子层组成,含有大量的镶嵌蛋白。线粒体基因组不稳定性是年龄相关性疾病的促成因素。由氧化性应激导致的线粒体功能障碍在年龄相关性黄斑变性( AMD)发病机制中起不可忽视的作用。视网膜神经细胞和视网膜色素上皮细胞线粒体对氧化性损伤易感性表明线粒体在视网膜细胞抗氧化防御体系中是一个脆弱的环节〔2〕。

    作者:颜世广 刊期: 2014年第10期

  • 血糖控制对高血糖危象患者外周血MCP-1水平的影响

    目的:观察血糖控制对高血糖危象患者外周血单核细胞趋化蛋白( MCP)-1水平的影响。方法对54例诊断为糖尿病酮症酸中毒( DKA)以及非酮症高血糖高渗( NKH)患者的MCP-1进行检测,并选择40例健康体检者作为对照组。结果治疗前,高血糖危象患者MCP-1水平明显高于对照组(P<0.05)。在血糖得到有效控制后,患者MCP-1与治疗前比较明显下降(P<0.05)。相关分析提示 MCP-1水平与空腹血糖(FPG)、2 h餐后血糖(2 h PG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)有明显的正相关。结论对高血糖危象患者积极进行血糖控制,能够有效降低MCP-1水平。

    作者:周洪;江峰锦;徐荣;邓飞;颜洁 刊期: 2014年第10期

  • 阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死50例

    急性脑梗死是由于脑内血液循环异常导致的急性缺血性脑功能障碍〔1〕。氯吡格雷是目前临床使用广泛的抗血小板类药物之一;阿司匹林为环氧合酶抑制剂,具有抑制血小板功能的作用。本文采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者50例,取得了较好的疗效。1资料与方法1.1临床资料选取本院2012年7月至2013年7月收治的50例发病5~48 h内住院的患者,筛选标准:①符合第4次全国脑血管病学术会议通过的诊断标准〔2〕;②所有病例均经头颅CT和MRI扫描确诊,并有明显的神经功能缺失的定位体征;③首次发病或既往有脑血管意外病史,但本次发病前均无后遗症;④进行血常规、血生化、血凝分析、心电图等常规检查;⑤入院前未给予抗凝、溶栓、降纤等治疗。随机分为治疗组和对照组各25例,治疗组男14例,女11例,平均年龄(60.1±12.1)岁,其中基底节区脑梗死18例,颞叶脑梗死2例,顶叶脑梗死3例,额叶脑梗死2例;合并高血压13例,糖尿病7例,冠心病6例。对照组男13例,女12例,平均年龄(59.6±12.8)岁,其中基底节区脑梗死17例,颞叶脑梗死4例,顶叶脑梗死2例,额叶脑梗死2例;合并高血压15例,糖尿病6例,冠心病3例。两组患者年龄、性别、既往史、病情程度、并发症等均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

    作者:牛晓立;李贯绯;李彦彬;李丽 刊期: 2014年第10期

  • 老年重症肺炎患者凝血功能的变化及临床意义

    目的:探讨老年重症肺炎患者凝血功能的变化及临床意义。方法选取61例老年重症肺炎患者,另选30例老年普通肺炎患者作为对照组。根据是否发生多器官功能障碍综合征( MODS)将重症肺炎患者分为MODS组及非 MODS组,并根据转归将重症肺炎患者分为存活组和死亡组。分别测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)及血小板计数(PLT)。结果与对照组相比,重症肺炎组PT、APTT及TT明显延长,PLT及 FIB降低,D-D则明显升高。 MODS组 PT、APTT 及 TT较非 MODS 组明显延长, PLT 及FIB低于非MODS组,D-D高于非MODS组;与生存组相比,死亡组PT、APTT及TT明显延长,PLT及FIB降低,D-D则明显升高( P<0.05或P<0.01)。结论老年重症肺炎患者存在凝血功能紊乱,监测凝血功能有助于评估老年重症肺炎患者病情预后。

    作者:吴海涛;鲍海咏;侯明 刊期: 2014年第10期

  • 老年慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者外周血嗜酸性粒细胞与肺功能的相关性

    目的:分析老年慢性鼻窦炎伴鼻息肉( CRSwNP)患者外周血嗜酸性粒细胞( EOS)与肺功能的相关性。方法89例鼻内镜手术的老年CRSwNP患者按外周血EOS百分比分为EOS增高CRSwNP(ECRSwNP)组及非EOS增高 CRSwNP(non-ECRSwNP)组,对两组患者一般情况、鼻息肉组织中EOS计数与外周血EOS百分比的相关性、肺功能进行分析。结果 ECRSwNP 组嗅觉障碍、哮喘发生率高,与 non-ECRSwNP 组差异显著(P<0.05);鼻息肉组织中EOS计数与外周血EOS百分比呈正相关(r=0.681,P<0.001);ECRSwNP组1 s用力呼气容积(FEV1)、呼吸中期瞬间流速(V25)、呼吸后期瞬间流连(V50)值均低于 non-ECRSwNP组(P<0.05);无哮喘病史的 ECRSwNP组 FEV1/用力肺活量(FVC)≤70%、FEV1/FVC <75%患者分别占53%、82%明显高于non-ECRSwNP组(17%、30%)(P<0.05)。结论老年CRSwNP患者外周血EOS与肺功能具有相关性,外周血EOS增高的老年CRSwNP患者更容易发生肺功能低下。

    作者:隋丽;陈冬;马晓峰;柴丽;康健 刊期: 2014年第10期

  • 慢性鼻窦炎患者上颌窦黏膜细胞因子的表达

    目的:探讨慢性鼻窦炎患者上颌窦黏膜细胞因子的表达情况。方法采用链霉亲合素-生物素过氧化物酶复合物( SABC)法检测两型慢性鼻窦炎患者上颌窦黏膜局部白细胞介素( IL)-1、IL-8、干扰素( INF)-γ和粒细胞巨噬细胞刺激集落因子( GM-CSF)等细胞因子以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达情况。结果Ⅰ型组患者的IL-1、IL-8、INF-γ、GM-CSF、ICAM-1、VCAM-1等细胞因子水平与对照组比较有明显差异(t=12.32、11.54、6.74、3.25、4.18、2.68,P<0.05)。Ⅱ型组患者的IL-1、IL-8、INF-γ、 GM-CSF、ICAM-1等细胞因子水平与对照组比较有明显差异(t=11.22、11.87、6.98、5.01、7.23,P<0.05)。Ⅰ型组与Ⅱ型组相比较,在IL-1、GM-CSF、ICAM-1等三个细胞因子比较有明显差异(t=6.12、3.88、3.41,P<0.05)。结论促炎细胞因子及黏附分子ICAM-1在慢性鼻窦炎发病中起一定的作用,但两型鼻窦炎起作用的细胞因子并不相同,通过对不同细胞因子类型及黏附分子的研究可进一步了解慢性鼻窦炎不同类型发病机制的差异。

    作者:李强;李江民;文婧 刊期: 2014年第10期

  • 丹参酮ⅡA对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及诱导凋亡的作用

    目的:体外观察丹参酮( Tan)ⅡA对人皮肤鳞状细胞癌细胞株A431细胞的增殖、凋亡情况的影响及其抑癌机制。方法选取0.5、1、2.5、5、10μg/ml浓度的TanⅡA作用于体外培养的A431细胞,同时设空白对照组,分别于作用24、48、72 h时间点,应用MTT法、流式细胞术检测A431细胞增殖和凋亡情况。结果不同浓度的TanⅡA作用于A431细胞后,细胞生长受到不同程度的抑制,各浓度组与空白对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。随着药物浓度的增加和作用时间的延长,TanⅡA对A431细胞增殖抑制率有明显差异(P<0.05);流式细胞术检测结果表明,TanⅡA可以诱导A431细胞凋亡。各浓度组的细胞凋亡率明显均高于空白对照组( P<0.05)。细胞凋亡率随TanⅡA浓度的增加而上升( P<0.05)。结论 TanⅡA通过抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和诱导其凋亡途径,抑制人皮肤鳞状细胞癌的发生发展,且具有浓度和时间依赖性。

    作者:李沫;陈立强;孔庆滨 刊期: 2014年第10期

  • 替格瑞洛在老年ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗中的应用

    目的:分析替格瑞洛在老年ST 段抬高型心肌梗死(STEMI )行急诊冠状动脉介入治疗( PCI)的疗效。方法老年 STEMI行 PCI的患者,分别应用替格瑞洛或氯吡格雷预防心血管血栓事件。观察两组30d 心血管事件及出血等不良反应情况。结果替格瑞洛组血管原因死亡率、再发心肌梗死发生率、复发严重心肌缺血发生率、冠脉支架血栓形成发生率低于氯吡格雷组。两组严重出血事件无差异。结论在STEMI PCI患者中,与氯吡格雷比,替格瑞洛可显著降低血管原因死亡率、再发心肌梗死或脑卒中发生率,同时不增加总体主要出血发生率。

    作者:刘大一;王智昊 刊期: 2014年第10期

  • RAGE阻断剂FPS-ZM1对糖基化终末产物所致大鼠脑部炎症反应的影响及机制

    目的:探讨RAGE受体特异性阻断剂FPS-ZM1对糖基化终末产物( AGEs)所致大鼠脑部炎症反应及认知功能的影响。方法将40只大鼠随机分为四组:生理盐水组( NC组) FPS-ZM1对照组、AGEs组和FPS-ZM1组,采用脑立体定位技术,向AGEs组及FPS-ZM1组大鼠两侧海马注射AGEs 5μl,以制造动物损伤模型,用同样方法向 NC组及 FPS-ZM1对照组注射等量生理盐水,以制造模型对照;造模前1 w以1 mg · kg-1· d-1 FPS-ZM1向FPS-ZM1组和FPS-ZM1对照组大鼠进行腹腔注射,并连续4 w给药,AGEs组、NC组则同时注射相同体积生理盐水,造模3 w后对各组大鼠进行Morris水迷宫实验,检测各组大鼠逃逸潜伏期( EL);用 Elisa 检测各组大鼠海马区 Aβ1~40, Aβ1~42的水平;用 Western 印迹检测各组大鼠RAGE,p-NF-κB和肿瘤坏死因子( TNF)-α蛋白的表达;用免疫组织化学法检测各组大鼠海马区TNF-α蛋白的表达强度。结果 AGEs组与其他各组相比,EL显著延长(P<0.01),且 Aβ1~40、Aβ1~42浓度均显著升高(P<0.01);同时 AGEs 组 RAGE、p-NF-κB 和 TNF-α的蛋白表达明显增强(P<0.01);FPS-ZM1干预后上述各指标均明显低于AGEs组。结论 FPS-ZM1作为RAGE受体特异性阻断剂,能作用中枢系统减少Aβ1~40,生成从而提高AGEs脑损伤大鼠的智能,并通过抑制脑组织 p-NF-κB上调,减轻脑AGEs损伤引起的炎性反应。该药因能透过血脑屏障有望成为抑制阿尔茨海默样病变的有效措施。

    作者:孙梦晗;洪艳;候训尧;马莹娟;申超;罗鼎真;刘雪平 刊期: 2014年第10期

  • 二甲双胍对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠空间认知、学习记忆及脑能量代谢的影响

    目的:探讨二甲双胍(Met)对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠空间认知、学习记忆及脑能量代谢的影响。方法采用高脂饮食喂养法制备IR大鼠模型,将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Met低剂量组和Met高剂量组(n=15)。除对照组给予普通饲料外,其余3组均给予高脂饲料12 w。在IR诱导成功后,仅Met低、高剂量组分别给予100 mg· kg-1· d-1和200 mg· kg-1· d-1 Met连续灌胃4 w,其余两组均给予同等体积的蒸馏水。分析4组的外周胰岛素敏感性参数(体重、内脏脂肪、血浆总胆固醇、血糖、血浆胰岛素和 HOMA指数);采用 Morris水迷宫实验检测空间认知功能;Y型电迷宫法检测学习和记忆行为;检测试剂盒检测脑组织中乳酸水平及 Na+-K+-ATPase活性。结果相比对照组,模型组的血浆总胆固醇、胰岛素、HOMA指数及脑部乳酸升高,登台潜伏期延长,学习次数增多,站台所在象限停留时间、记忆次数及脑部 Na+-K+-AT-Pase活性减少(P<0.05);Met处理可改善高脂饮食诱导IR引起的以上异常指标,且高剂量Met的效果强于低剂量,除Met高剂量组的血浆胰岛素和HOMA指数外,其余仍与对照组有差异(P<0.05)。结论高脂饮食导致IR可影响空间认知、学习记忆功能及脑能量代谢,Met可改善以上功能,对IR具有保护作用。

    作者:莫巍;钱国锋 刊期: 2014年第10期

  • 左右冠状动脉-肺动脉瘘复杂病变1例

    1病例简介患者,女,55岁,因阵发性心悸、胸闷7年,加重1 w入院。患者从2003年开始出现阵发性心悸、胸闷,常与劳累相关,每次发作持续数秒至1 min,向后背部放散,休息5~10 min症状缓解,静息时无发作。未予进一步诊治。近1w上述症状加重而进一步诊治收入院。既往高血压病史20年,高达180/110 mmHg,慢性肾小球肾炎病史20年。否认家族性遗传疾病史。体格检查:血压140/95 mmHg,口唇无发绀,颈静脉无怒张,胸廓无畸形,双肺未闻及干、湿啰音,心前区未触及震颤,叩诊心浊音界无扩大,心律90次/min,律齐,胸骨左缘2、3肋间可闻及柔和的Ⅱ/6级双期杂音,无传导。无双下肢水肿。心电图:V1导联 T 波正负双向。心脏超声心动图:主动脉硬化, E/A<1。冠脉造影结果:冠脉起源正常,呈右冠优势型,左、右冠脉管壁光滑,无明显狭窄性病变。前降支根部发出一迂曲血管,终引流至肺动脉主干,D1对角支、圆锥支及窦房结支,分别发出一支迂曲血管,引流至肺动脉,诊断为左右冠状动脉-肺动脉瘘( CPF)。见图1,图2。

    作者:陈珊;刘全 刊期: 2014年第10期

  • 透明角膜切口超声乳化术后植入硬性人工晶状体的疗效

    随着超声乳化技术的发展与新的人工晶状体不断推出,白内障手术切口不断缩小,手术源性散光也不断减小。透明角膜切口超声乳化植入折叠人工晶状体已成为常规手术方法。我国地域辽阔,贫困白内障患者众多,因经济条件限制很多贫困白内障患者只能选择硬性人工晶状体,以往为了减轻术后散光和防止切口渗漏多采用巩膜隧道切口,只有植入折叠人工晶状体才采用透明角膜切口。笔者因长期从事扶贫手术,为了缩短手术时间,减少手术步骤,尝试采用近角膜缘透明角膜切口植入硬性后房人工晶状体,积累了一定经验。1对象和方法1.1研究对象回顾性分析2012年11月至2013年3月于我院施行透明角膜切口超声乳化术后植入人工晶状体的老年性白内障患者82例97眼。以上病例术眼均无其他疾病并存,且术前角膜散光在1.50 D以下。其中硬性人工晶状体组44例52眼,平均年龄(70.86±8.25)岁;软性人工晶状体组38例45眼,平均年龄(69.1±9.52)岁。两组患者术前视力LP~0.4。核硬度为Ⅱ~Ⅴ级。术前角膜散光:硬性人工晶状体组平均为(0.9230±0.4605) D,软性人工晶状体组平均为(1.0222±0.3762) D,两组无显著性差异( t=1.1503,P>0.05)。

    作者:金杰;毛梦佳 刊期: 2014年第10期

  • 不同时间脑缺血/再灌注损伤小鼠大脑Bcl-2和Caspase-3表达的变化

    目的:观察不同缺血时间所引起的再灌注损伤小鼠脑神经细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的变化。方法健康昆明种小鼠50只,随机均分为五组,假手术组:仅行手术,不实施脑缺血;I/RⅠ组:缺血30 min,再灌注1 h;I/RⅡ组:缺血60 min,再灌注1 h;I/RⅢ组:缺血90 min,再灌注1 h;I/RⅣ组:缺血120 min,再灌注1 h;取小鼠脑组织,进行免疫组织化学染色( SP法)和计算机图像分析。结果在一定缺血时间范围内,Bcl-2随缺血时间的延长而表达增加,其中I/RⅡ组Bcl-2的平均光密度(MOD)值分别与假手术组和I/RⅠ组比较,均有显著性差异(P<0.05);但缺血时间进一步延长, I/RⅢ组和I/RⅣ组Bcl-2表达逐渐减少,分别与I/RⅡ组Bcl-2的MOD值比较,均有显著性差异(P<0.05)。 Caspase-3随着缺血时间的延长而表达不断增加,I/RⅠ组、I/RⅡ组和I/RⅢ组Caspase-3的MOD值分别与假手术组比较,其差异均有显著性(P<0.05);但缺血时间过久,I/RⅣ组Caspase-3表达减弱,与I/RⅢ组Caspase-3的MOD值比较,有显著性差异( P<0.05)。结论在缺血早期受损神经元内, Bcl-2和 Caspase-3表达均上调且Caspase-3占优势,但随着缺血时间的进一步延长,Bcl-2表达显著减少,为临床上早期使用Caspase 抑制剂和Bcl-2激动剂治疗急性脑缺血性疾病提供实验室依据。

    作者:崔芳芹;杨卫东;陈前芬;赵云霞 刊期: 2014年第10期

  • 周围神经缺血后GDNF表达的变化及与神经元凋亡的相关性

    目的:探讨周围神经缺血后胶质细胞源性神经营养因子的表达变化以及神经元的凋亡率在周围神经缺血性神经病中的发病机制。方法随机选择Wistar大鼠的一侧作为实验侧,另一侧为对照侧。将大鼠经腹腔麻醉后,从腹部进刀,将实验侧的髂总动脉后进行双重结扎,对照侧不做任何手术,造成大鼠实验侧坐骨神经缺血,于大鼠术后3、5、7、14、21、28 d各取6只,用 TUNEL法测神经元的凋亡,免疫组化的方法测胶质细胞源性神经营养因子( GDNF)的表达阳性率。结果运动神经元的凋亡率在术后3 d时没有明显的变化,在5 d时凋亡率较对照侧显著升高,且凋亡率在术后14d时达到高峰,随后逐渐下降,但是在观测的时间内仍然高于对照侧。而感觉神经元在术后3d就发生明显的凋亡,在术后7d时达到高峰,而到观测时间的28 d时降至对照侧水平;运动神经元中GDNF的表达阳性率在术后3 d就明显增高,然后逐渐降低,到14 d时与对照侧相比差异无统计学意义。而感觉神经元的变化趋势则与运动神经元相同。结论周围神经缺血可导致相关神经元胞体中的神经元凋亡,且感觉神经元对缺血性损伤的敏感度较运动神经元更高。

    作者:曾静;王本国 刊期: 2014年第10期

  • 进展性脑梗死与脑梗死分型的相关性

    进展性脑梗死是指在发病6h~1w内,由于脑梗死缺血的进展或组织坏死的加重而出现神经功能恶化的一类脑梗死。其在脑梗死病例中的发生率约为26%~43%〔1〕,致残率和致死率较一般的脑梗死高,病情呈现逐渐进展或呈阶梯式加重,也是脑血管病治疗的难点。目前脑梗死因存在多种分型〔2〕,如TOAST分型、OCSP分型、CT分型、CISS分型等。现就目前脑梗死分型与进展性脑梗死关系的研究进展做一综述。

    作者:张江;王大力;李凤云 刊期: 2014年第10期

  • 胶质瘤IDH1基因变异与Ki-67、微血管密度表达的相关性

    目的:探讨胶质瘤IDH1基因变异对组织中抗原Ki-67及微血管密度( MVD)表达的影响及IDH1基因变异延长患者生存期的机制。方法运用SP法分别进行Ki-67、CD34的免疫组织化学染色检测胶质瘤IDH1变异组及未变异组抗原Ki-67标记指数( LI)及MVD计数。结果变异组Ki-67蛋白表达较未变异组降低(t=2.134,P=0.039),变异组与未变异组 Ki-67 LI分别为(14.44%±8.23%)和(21.19%±11.49%);变异组MVD较未变异组减低(t=2.328,P=0.025),其 MVD分别为31.11±13.47和40.54±12.11;低级别胶质瘤Ki-67及 MVD表达较高级别胶质瘤低(t=9.138,P<0.001;t=-8.369,P<0.001),低级别胶质瘤(WHO Ⅰ级、Ⅱ级)和高级别胶质瘤(WHO Ⅲ级、Ⅳ级)Ki-67表达分别是8.36%±2.84%和25.55%±7.53%,其MVD分别为23.94±8.03和45.54±8.19,两者表达随胶质瘤级别增高而增高。结论胶质瘤IDH1基因变异对肿瘤细胞的增殖有影响,IDH1基因变异影响肿瘤的能量代谢,而能量代谢受阻降低细胞的增殖活性,使大量细胞处于休眠期,导致新生血管内皮细胞分裂缓慢,新生肿瘤血管数量减低,恶变和转移受到抑制,为IDH1基因变异延长患者的生存期的机制提供新的理论依据。

    作者:王均;杨小朋;郑勇;王继超;魏文渊;洪宇 刊期: 2014年第10期

中国老年学杂志

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