刘连红；马艳华；罗建祥
目的 探讨头孢曲松钠预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响.方法 24只健康SD大鼠随机分为缺血组、假手术组和头孢曲松预处理组.预处理组于术前5d每日进行腹腔注射头孢曲松钠(200 mg/kg),其余两组给予等量生理盐水腹腔注射.线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血后24 h进行神经行为学评分,免疫组化法检测大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白的表达.结果 ①神经行为学评分:缺血组神经功能缺损评分较假手术组显著升高(P＜0.01)；头孢曲松钠预处理组则显著低于缺血组(P＜0.05).②与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数显著增多(P＜0.01)；与缺血组比较,头孢曲松预处理组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 头孢曲松对局灶性脑缺血大鼠脑组织中TLR4和TNF-α的表达有明显的抑制作用,可能是通过抑制脑组织中炎性反应而达到阻断神经损伤的作用.
作者：刘畅；巴晓红；闵连秋；刘学文；姜兴千；程雪 刊期： 2013年第12期
胸外科手术麻醉中为了防止患侧肺污染健侧肺,同时也是为了在手术进行时有一个更好的手术视野,需要将两侧的肺组织隔离开来,并对两侧的肺组织给予不同的通气方式[1,2].临床上对肺组织隔离采取多的手段就是用双腔支气管导管,其大的风险在于若定位不准确,会使患者较易发生各种并发症,严重者可危及患者生命,特别是对于老年患者这一群体.传统的听诊定位法,其准确性与医生本身的主观认识及个人经验密切相关.本文拟探寻更加安全有效的引导定位方法.
作者：杨云；王亚杰 刊期： 2013年第12期
甲状腺癌是人体常见的内分泌系统恶性肿瘤,通常情况下甲状腺组织内的恶性结节的硬度比正常组织及良性结节大[1],目前常用的甲状腺常规超声检查均无法获取甲状腺组织的硬度信息,从而在鉴别甲状腺结节的良恶性方面存在明显的不足.超声弹性成像是一种新的超声显像技术,通过施加外部压力所致的组织变性和扭曲程度来反映被检测组织的弹性,可用于评价组织和病变的硬度[2];目前常用于检查乳腺和前列腺等浅表器官病变[3],而在甲状腺恶性病变中的研究报道不多.本研究旨在进一步探讨超声弹性成像在甲状腺癌诊断中的临床应用价值.
作者：党丽峰；JIN Cheng-Lie 刊期： 2013年第12期
目的 研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制.方法 清洁级Wistar鼠63只,随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌齐组和山茱萸多糖组.采用D-半乳糖与Aβ联合诱导法制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化法检测海马神经元p-tau(Ser422)及tau蛋白的表达情况,Western印迹法检测大鼠海马神经元tau蛋白在Ser422位点、Ser396位点的磷酸化水平.结果 与青年组、假手术组比较,模型组大鼠海马p-tau(Ser422) 、p-tau(Ser396)表达增加(P＜0.05),多奈哌齐和山茱萸多糖显著降低p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)表达(P＜0.05)、提高tau蛋白表达(P＜0.05).结论 山茱萸多糖可通过抑制p-tau(Ser422)、p-tau(Ser396)生成,改善AD大鼠学习记忆能力.
作者：姚海涛；马金丽；张晓波；王涛；王淑秋 刊期： 2013年第12期
局限期小细胞肺癌属于特殊类型的肺癌,约占肺癌总发病率的5％～8％[1],临床特点和生物学行为不同于其他类型的肺癌,组织类型特殊,肿瘤发展速度快,容易出现早期转移.目前局限期小细胞肺癌采用以化疗为主导的治疗方法[2].由于容易转移和复发,单一治疗效果差.本研究分析先化疗再放疗之后中药维持的综合治疗方法应用于治疗局限期小细胞肺癌的疗效以及影响预后因素.
作者：张木根；陈鹏 刊期： 2013年第12期
目的 研究阿西美辛分散片和阿西美辛胶囊在兔体内的药动学和相对生物利用度.方法 6只家兔随机分组,自身交叉对照,单剂量口服阿西美辛分散片或阿西美辛胶囊后,采用高效液相色谱法同时测定血浆中阿西美辛和吲哚美辛的浓度,用3p97软件处理血药浓度-时间数据,计算药动学参数和相对生物利用度.结果 阿西美辛分散片和阿西美辛胶囊给药后,主要药动学参数tmax分别为1.86、2.13h,Cmax分别为0.305、0.163 mg/L,AUC分别为1.97、1.06 mg·h-1·L-1.阿西美辛分散片的相对生物利用度为186％.结论 与阿西美辛胶囊相比,阿西美辛分散片增加了血浆中药物浓度,显著提高了阿西美辛的相对生物利用度.
作者：刘振华；赵长祺；金英；李忠思 刊期： 2013年第12期
肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mPAP) ≥25 mmHg的一组临床病理生理综合征[1].肺动脉高压显著加重右心室后负荷,由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,导致心肌重构、右心室肥大,后可能导致右心或全心功能衰竭甚至死亡,是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现[2].慢性肾脏病(CKD)患者常合并肺动脉高压,使其心力衰竭与死亡风险大大增加[3].本文回顾性分析CKD患者的肺动脉压变化,分析CKD患者肺动脉压的变化并采用多因素回归分析其影响因素.
作者：石晶 刊期： 2013年第12期
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(T-AILT)是较罕见的外周T细胞肿瘤,占非霍奇金淋巴瘤(NHL)1％～2％,占外周T细胞淋巴瘤15％～20％[1].AILT具有特殊的临床表现、形态学特征和免疫表型,过去认为是一种非恶性免疫性疾病,称为血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD).近年来研究证实,AILT是一种独立的侵袭性外周T细胞肿瘤.故WHO(2001)淋巴造血组织肿瘤分类中已将AILD归为AILT.本文分析我院收治的1例AILT,探讨该病的临床病理特征、诊断及治疗.
作者：杜彤华；孙艳；荣容；李亚荣；许慧静；夏大文 刊期： 2013年第12期
脑卒中患者受应激或创伤等因素的影响,机体呈负氮平衡状态,能量过度消耗,在一定程度上降低了免疫功能,易出现营养不良等并发症.早期加强营养支持是改善脑卒中患者营养状况,加快机体康复进程的关键.本研究拟探讨肠内营养支持治疗对脑卒中患者营养状态的影响.
作者：孙海嵩 刊期： 2013年第12期
目的 探讨神经细胞氧糖剥夺(OGD)造模后PC12细胞凋亡和热休克蛋白(HSP)70水平,评价OGD模型.方法 利用PC12细胞,经NGF刺激诱导向神经细胞分化,利用OGD建立神经细胞OGD模型；利用MTT法、共聚焦显微镜鉴定PC12细胞转化为神经元样细胞及OGD模型的建立,Western印迹检测OGD后HSP70蛋白的表达.结果 应用终浓度50 ng/ml NGF的DMEM完全培养基培养PC12细胞,随培养时间的增加细胞呈典型的神经元形态.微管相关蛋白(MAP)2免疫荧光细胞化学染色呈强阳性；建立OGD后神经元出现不同程度的损伤、坏死及凋亡,随OGD时间延长存活率逐渐降低、凋亡率升高、HSP70蛋白表达增加.结论 NGF有效地诱导PC12细胞转化为神经细胞,OGD可以有效诱导HSP70表达.
作者：何金婷；莽靖；胥桂华；杨乐；王姣琦；包晓群；徐忠信 刊期： 2013年第12期
目的 观察鱼藤素对食管癌Ec-109细胞凋亡的影响及作用机制.方法 运用流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的含量.结果 流式细胞仪检测不同浓度的鱼藤素作用后Ec-109细胞的凋亡率依次上升,且呈时间依赖性和剂量依赖性；随着鱼藤素浓度的增加Ec-109细胞线粒体跨膜电位呈下降趋势；免疫组化结果显示鱼藤素浓度越高,Bcl-2蛋白阳性表达越低而Bax蛋白阳性表达越高.结论 鱼藤素对Ec-109细胞具有明显促进细胞凋亡的作用,与线粒体跨膜电位的改变及Bax蛋白和Bcl-2蛋白的表达有关.
作者：白美玲；李玉珍；金春亭 刊期： 2013年第12期
目的 探讨胸腔镜手术治疗原发性自发性气胸术后复发的相关因素.方法 回顾性分析2007年1月至2013年2月该院采用胸腔镜手术治疗的482例原发性自发性气胸患者的临床资料,随访患者术后复发情况,将随访成功的448例纳入研究,按患者是否发生术后复发分为复发组19例和未复发组429例,分析性别、年龄、身高、体重、体重指数(BMI)、术前气胸发作次数、发病部位、术中肺大泡分型、引流时间、是否发生术后并发症和是否联合胸膜固定术等与术后复发的相关性.结果 单因素分析结果显示,胸腔镜手术治疗原发性自发性气胸术后复发与体重、BMI、术前气胸发作次数和是否联合胸膜固定术具有相关性(P＜0.05),与患者性别、年龄、身高、发病部位、术中肺大泡分型、引流时间和是否发生术后并发症不具有相关性(P＞0.05)；多因素分析结果显示,胸腔镜手术治疗原发性自发性气胸术后复发与患者BMI、术前气胸发作次数和是否联合胸膜固定术具有独立相关性(P＜0.05),与患者体重不具有独立相关性(P＞0.05).结论 胸腔镜手术治疗原发性自发性气胸术后复发与患者体重、BMI、术前气胸发作次数和是否联合胸膜固定术密切相关,其中BMI小、术前气胸发作次数多以及未联合胸膜固定术是患者术后复发的独立危险因素.
作者：杭庆雨；孟涛；付琮 刊期： 2013年第12期
凋亡是多细胞生物维持发展和内环境稳定的基础,保证了细胞向正确的方向生长和分化,细胞的生长受到多种信号的严格调节,这些信号主要通过两种途径来调控细胞凋亡,即外在和内在途径[1].典型的外在信号通路是:细胞受到外在因素的刺激,启动细胞表面死亡受体,Fas配体和死亡受体通过细胞和细胞或者受体与配体之间的相互作用形成多蛋白复合体激活caspase8而诱导凋亡[2];内在信号通路即线粒体凋亡通路,是内部传感器的破坏和细胞应激下的物理化学改变引起Bax活化转运到线粒体外膜使外膜通透性改变继而释放细胞色素C,激活下游的caspase9而诱导凋亡[3].凋亡信号通路障碍可引起各种疾病,如癌症、自身免疫性疾病、神经退行性病变等[1],Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡的关键调节分子,线粒体是其调控内在凋亡途径的靶点[3],现就Bcl-2家族蛋白及其与线粒体凋亡途径的相互作用展开综述.
作者：许茸茸；李应东 刊期： 2013年第12期
分水岭脑梗死(WI)是两支主要脑动脉分布区边缘带发生的脑梗死,也称边缘带梗死,是缺血性脑梗死的一种特殊类型,发生率占脑梗死的10％左右.其主要发病机制是低灌注或合并栓子清除障碍,WI以幕上型多见,主要分三型.一是前WI,梗死病灶发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质分支的边缘带;二是后WI,梗死病灶位于大脑中动脉与大脑后动脉的皮质支的边缘带;三是皮质下WI,梗死病灶位于大脑中动脉皮质与深穿支的边缘带[1].本文收集经影像诊断的幕上型WI病例,对其病因、发病机制、分型、神经功能缺损及预后等进行分析.
作者：刘昌云；陈圣根；陈枝挺；李元宵；黄华品 刊期： 2013年第12期
全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1]慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有不可逆气流受阻特征的疾病状态,通常是进行性发展,并伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关的疾病.反复感染是加重气道炎症的主要原因之一.COPD急性加重时约80％患者达到全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准[2].本研究通过检测COPD并SIRS患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨COPD并SIRS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义.
作者：刘志兵 刊期： 2013年第12期
脓毒症(Sepsis)是指有感染因素所致的全身反应综合征,根据严重程度不同可分为脓毒症、重度脓毒症、脓毒症休克[1].由于老年患者基础状况较差,脓毒症往往可以引起患者多器官功能障碍综合征(MODS),死亡率可达35％ ～ 70％[2].降钙素原(PCT)为近年来新发现的炎症指标,本研究观察了PCT在急诊监护室老年脓毒症患者诊断、抗生素应用中的临床意义.
作者：周宇明；刘泽洪 刊期： 2013年第12期
糖尿病是以慢性血糖水平增高为临床特征的代谢性疾病,长期的糖、脂、蛋白代谢紊乱可引起多系统损害,导致视网膜、肾脏、心脏、血管、神经系统的慢性进行性功能减退和衰竭[1].老年患者由于身体各项机能减退,更需格外重视用药的有效性和安全性.当2型糖尿病患者已采取饮食、运动干预,同时联合口服降糖药而血糖仍然控制不佳时应及早启用基础胰岛素治疗[2].本文探讨老年糖尿病患者口服降糖药血糖控制不佳时的起始胰岛素治疗方案.
作者：张永红 刊期： 2013年第12期
长期护理是指在一段时期内持续地为患有慢性病、处于伤残状态或者存在认知障碍而失去自理能力的个体所提供的服务[1].随着人口老龄化趋势成为全球性问题,由家庭承担老年人长期护理服务和费用责任的传统模式受到严重冲击.2002年第二次老龄问题世界大会上通过的《马德里老龄问题国际行动计划》提出建立正式和非正式的社会支持系统,加强家庭成员在家庭内照顾老年人的能力,向日益增多的年老体弱者提供长期支持和服务[2].此前,一些经济合作与发展组织(OECD)国家已经将建立稳定、持续发展的长期护理保障体系作为一项重要的政治目标,并各自探索出基于国情的政府介入老年长期护理的实践模式,这为我国作出合理公共政策选择提供了一定借鉴.
作者：高翠；张晓；杜巍；张璟 刊期： 2013年第12期
由于老年患者的代谢以及代偿功能发生一定程度的减退,特别是心脑血管疾病患者使手术麻醉的并发症发生率呈现出明显上升的趋势,甚至麻醉过程中还会出现各种意外[1,2].本文观察心脑血管疾病的老年患者采用硬膜外阻滞加浅全身麻醉的效果.1资料与方法1.1 临床资料 2007年8月至2012年8月入住我院心脑血管疾病患者120例,其中男68例,女52例;年龄62 ～ 80[平均(72.2±6.6)]岁;高血压33例,冠心病30例,心房颤动21例,室性早搏19例,脑血管疾病后遗症17例;术前病情分组以及麻醉耐受力评估结果:优31例,良64例,差25例,心功能分级:Ⅰ级33例,Ⅱ级49例,Ⅲ级38例.随机分为对照组与观察组各60例,两组患者在性别比、年龄、心脑血管疾病类型、病情以及心功能分级等方面均不存在统计学差异(P＞0.05),具有可比性.
作者：胡劲杨 刊期： 2013年第12期
目的 探讨莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变的治疗效果及相关机制.方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、莪术油组、他莫昔芬组和康莱特注射液组.以二甲基苯葸(DMBA)诱导乳腺癌癌前病变模型,造模10w后干预治疗4 w.实验结束处死动物进行病理学及抑癌基因P53,原癌基因Ki-67免疫组化检测.结果 (1)莪术油、康莱特及他莫昔芬治疗后乳腺癌癌前病变及浸润癌出现率均较疾病模型组低(P＜0.05).其中,莪术油组乳腺癌癌前病变及浸润癌显著低于他莫昔芬组及康莱特组；(2)空白对照组大鼠乳腺组织中均未见P53、Ki-67蛋白表达.模型组P53、Ki-67蛋白显著高于其他组别(P＜0.05),莪术油、康莱特及他莫昔芬组P53、Ki-67表达水平无显著性差异(P＞0.05).结论 莪术油可以有效抑制大鼠乳腺癌癌前病变的发展,其作用机制可能与抑制突变型P53及原癌基因Ki-67有关.
作者：梁莉萍；贾存东 刊期： 2013年第12期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
