刘温娟;张一梅;高羽飞;王丽玲;陈铭新
肺结核病是由结核杆菌引起病程较长,咯血是常见的并发症,给患者带来很大的身体和心理压力.2007年1~6月住我院的患者196例,其中男性158例,女性38例,年龄在16~78岁,住院时间长6个月,短14天.经住院期间的观察,此类患者大多心态异常,临床表现为焦虑、恐惧、情绪低落等.现就结核病患者的沟通总结如下:
作者:宋爱红 刊期: 2009年第06期
目的 探讨PET-CT显像对非小细胞肺癌(NSCLC)患者分期的价值.方法 43例非小细胞肺癌患者行全身PET-CT显像,且于检查前一周内行胸部16层螺旋CT扫描.按照国际通用的AJCC(美国癌症联合委员会)肺癌TNM分期标准对病变分别行CT、PET-CT分期,并将组织病理结果作为参照标准.结果 ①对照病理结果,PET-CT对NSCLC的T分期比CT准确性更高(P<0.05).43例肺痛T分期中,PET-CT正确分期41例,CT正确分期34例.②43例术前诊断分期的患者中,与病理符合的肺癌N分期,PET-CT 40例,CT 33例.PET-CT对肺癌的N分期与CT相比具有显著性差异(P<0.05).③CT发现了8例患者的13处转移,PET-CT发现了14例患者的32处转移,改变了6例患者治疗计划.结论 PET-CT显像用于NSCLC的分期是一可靠的非创伤性方法,对指导肺癌的临床治疗具有重要意义.
作者:蔡健康;沈红;刘雅洁 刊期: 2009年第06期
目的 建立大鼠静脉血栓栓塞症(VTE)模型,观察大鼠VTE后血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化.方法 SD大鼠78只,随机分为DVT(18只)、DVT-PTE(54只)、正常对照(6只)组.DVT组依据血栓形成时间不同(1,4,7 d)分为D1、D4、D7三个哑组;DVT-PTE组依据DVT和PTE时间不同(1,4,7 d)分为D1P1、D1P4、D1P7、D4P1、D4P4、D4P7、D7P1、D7P4、D7P7九个亚组,每亚组6只.采用显微血管夹阻滞一侧股静脉血流,制备DVT模型;DVT后不同时间分离有血栓的股静脉,摘取血栓,从另一侧股静脉注入栓子,制备DVT-PTE模型.行肺组织VEGF和bFGF免疫组织化学检查,并测定血浆VEGF和bFGF浓度.结果 1、VEGF抗原:对照组主要在支气管上皮细胞胞浆表达,DVT-PTE组第1天肺动脉平滑肌细胞和肺泡上皮细胞胞浆可见表达,第4天肺动脉内皮细胞胞浆可见表达,第4和7天机化栓子中成纤维细胞胞浆有表达.bFGF抗原:对照组主要由支气管平滑肌和肺动脉平滑肌细胞胞浆表达,DVT-PTE组第1天肺动脉平滑肌细胞胞浆表达增强,第4和7天肺动脉周围基质和机化栓子内成纤维细胞胞浆可见表达.2、血清bFGF浓度在D1亚组升高,而在D7、D7P4和D7P7亚组降低,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05).结论 VEGF和bFGF参与VTE血栓机化和血管内膜修复.
作者:冯敏;季颖群;高鹤立;张中和 刊期: 2009年第06期
护士每天需要进行大量的输液、注射等操作,在操作过程中要去除无数塑料瓶口上的封口,大部分护士是利用食指的力量直接揭除,因为封口为环行,长期用手指直接拉除难免食指摩擦部位的皮肤会损伤,影响各项护理操作,并增加了职业暴露的危险.
作者:雷文美 刊期: 2009年第06期
目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)在小鼠哮喘模型和气道重塑模型中表达作用的区别.方法 30只BALB/c雌性小鼠按随机数字表法分为哮喘组(n=10)、气道重塑组(n=10)和生理盐水对照组(n=10).通过鸡卵清白蛋白(ovabumin,OVA)滴鼻和腹腔注射的的方法分别建立小鼠哮喘模型和气道重塑模型.通过病理学观察气道炎症和气道重塑.用免疫组化法测定MMP-9和TIMP-1蛋白的表达;RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1的基因水平表达.结果 病理学显示哮喘组气道痉挛,大量炎性细胞浸润;气道重塑组呈现气道上皮指状增生,管腔内容物增多,上皮下纤维化.免疫组化结果显示哮喘组MMP-9为8868.8±3544.5,TIMP-1为4783±1508.1,二者比值为1.85;气道重塑组MMP-9为4383.1±2498.6,TIMP-1为6542.3±3026.6,气道重塑组MMP-9/TIMP-1的比值为0.67.二者有统计学意义(P<0.01).RT-PCR结果显示气道重塑组MMP-9mRNA的表达低于哮喘组,而气道重塑组TIMP-1 mRNA的表达高于哮喘组.结论 MMP-9主要在哮喘气道炎症中表达增高,而TIMP-1则在气道重塑过程中表达升高,二者的比例失调可能是哮喘的发病机制之一.
作者:朱建明;白建文;林闽加 刊期: 2009年第06期
目的 探讨康惠尔透明贴治疗静脉炎的效果.方法 将56例因留置针所致静脉炎患者随机分成治疗组和对照组,治疗组直接崩康惠尔增强型透明贴,对照组用50%硫酸镁湿敷患者.结果 治疗组:治愈率55.3%,显效23.3%,有效23.3%.对照组:治愈率23.1%,显效率38.5%,有效率34.6%,无效率3.8%.结论 康惠尔增强型透明贴是治疗静脉炎的有效方法,起效快捷,操作简便,安全可靠.
作者:张文琼;任俊翠 刊期: 2009年第06期
目的 观察舒利迭对支气管哮喘急性发作控制后的治疗效果及安全性.方法 55例已控制急性发作的哮喘患者,随机分为舒利迭治疗组、布地奈德气雾剂对照组,治疗后对临床症状、肺功能、药物不良反应等方面进行评价.结果 治疗组哮喘症状、肺功能和对照组相比明显改善.结论 哮喘急性发作后吸入舒利迭可取得满意的临床效果.
作者:张二辉;冯志军;孟德荣 刊期: 2009年第06期
近十几年来,随着各种侵入性操作、呼吸机使用的增多,糖皮质激素、免疫抑制剂和高效广谱抗生素的广泛应用,器官移植和其他介入性治疗的普遍开展,以及艾滋病患者的不断增加,由真菌引起的条件致病菌感染日趋严重,是医院感染中发病率和病死率增加的重要原因之一[1].侵袭性真菌感染的诊断和治疗已成为医务工作者的当务之急.
作者:苏毅 刊期: 2009年第06期
水通道蛋白一种跨膜蛋白,具有多种生埋功能,同时它也参与多种病变的发生和发展.它在许多病变组织中高表达,但在大多数正常组织中低表达,故可作为分子标志物而成为许多疾病治疗的靶点.在支气管哮喘中它的表达较高并且与炎症细胞的定向运动有关,已有研究表明,它有可能成为免疫治疗或基因治疗的靶点.
作者:唐顺广;倪松石 刊期: 2009年第06期
目的 探讨无创正压通气(NPPV)治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭每天佳通气时间.方法 将AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭60例患者随机分为间歇组和持续组.比较治疗前后及两组间临床症状改善的情况、动脉血气的变化、平均住院日、气管插管率及面罩副反应.结果 两组在治疗后心率、呼吸频率逐渐减慢,血气分析指标有明显改善,与治疗前比较有显著性差异.两组间比较,在心率、呼吸频率、气管插管率等方面无显著性差异;而两组间的平均住院日、面罩副反应及治疗后的血气分析指标在24小时、尤其是72小时的改善有显著性差异.结论 NIPPV治疗AECOPD并发呼吸衰竭,能够明显改善临床症状;持续NPPV治疗能够较快的改善患者的血气指标,缩短患者的住院时间;持续通气会增加患者出现面罩副反应的几率,两种治疗方法在气管插管率方面无明显差异.
作者:施炜;吕志芳 刊期: 2009年第06期
目的 评估利福平注射液与口服利福平治疗初治涂阳肺结核的疗效及安全性.方法 选取初治涂阳肺结核患者110例.分为治疗组(Ⅰ)(INH、舒兰新、PZA、EMB),对照组(Ⅱ)(INH,RFP,PZA,EMB口服),分别观察第一个月、第二个月痰菌好转(或阴转)率、X线好转率及药物不良反应.结果 第一个月末Ⅰ、Ⅱ组的痰菌好转(或阴转)率分别为81.7%、20%(P<0.05),X线好转率分别为68.3%、20%(P<0.05);第二个月痰菌好转(或阴转)率分别为91.7%、88%(P>0.05),X线好转率分别为76.7%、64%(P>0.05);药物不良反应分别为15%、14%(P>0.05),不良反应与利福平口服剂型相同.
作者:张宜文;李东方;韩君;孙红;李晔;吉隆;姜维周 刊期: 2009年第06期
咯血是呼吸系统常见症状之一,常见原因为肺结核、支气管扩张、肺癌等,CT等影像学检查为咯血的重要检查,但常规CT平扫有时难以发现特异改变病灶并作出诊断,现就我院2002年1月~2008年8月初次咯血36例常规CT平扫未见异常患者分析如下:
作者:江贵源;苏玉琴;郭似惠;章笑萍 刊期: 2009年第06期
呼吸机相关性肺炎(VAP)指患者接受机械通气治疗后由感染性因素造成的肺实质性炎性反应.VAP指原无肺部感染的患者,机械通气治疗48 h后发生肺部感染,或原有肺部感染,机械通气治疗48h以上发生新的肺部感染VAP的发病率为9%~70%(平均20%~25%),病死率高达20%~71%[1,2].
作者:乔丽霞;刘鹏珍;姚翠玲 刊期: 2009年第06期
目的 探讨原发性肺透明细胞癌的临床特征、疗效和预后.方法 回顾同济医院1990年至2008年收治的11例原发性肺透明细胞癌临床资料,并复习文献.结果 11例患者中9例为男性,年龄39~73岁,平均58岁.其中吸烟者9例,全部为男性,平均吸烟指数大于500支·年.从开始就医到确诊的时间平均4.5个月.临床症状以咳嗽、痰中带血、胸痛等症状为主.胸部X线片表现为密度均匀团块状阴影,边缘欠规则,平均直径大于7 cm,大者达13 cm;术前行纤维支气管镜检查者11例,其中3例发现支气管腔内新生物.全部行刷片检查病理报告附性,其中误诊鳞癌2例,1例考虑为透明细胞癌.11例患者经胸部CT扫描,显示瘤体呈类圆形或椭圆形,密度高而均匀,瘤体未见有空洞,具浅分叶或短毛刺、胸膜凹陷征等恶性肿瘤特征性表现.术后均经病理学检查确诊.结论 病理检查是确诊的主要依据.治疗采取以手术为主的综合治疗.
作者:张毅;潘铁成 刊期: 2009年第06期
目的 观察胸膜腔内置引流管注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的效果.方法 将30例结核性包裹性胸腔积液患者,随机分成二组,均给予常规抗结核治疗,治疗组置引流管后胸腔内注入尿激酶10万单位+生理盐水50毫升.对照组仅给予常规胸穿抽液处理.结果 治疗组胸水吸收时间明显缩短,胸膜肥厚明显少于对照组.结论 胸腔内置引流管注入尿激酶对结核性包裹性胸腔积液加快吸收、减少胸膜肥厚粘连疗效显著,且减少穿刺次数,减轻患者痛苦,节省费用,副作用小,是一种安全有效的方法.
作者:庄志方 刊期: 2009年第06期
目的 分析我院结核病患者医院感染的临床特点.方法 回顾性分析我院2005年~2007年5791例结核病患者医院感染的临床资料.结果 1692例患者并发医院感染,感染率为29.21%;感染以肺部为主,为67.71%,其次是肺外的呼吸道部份,感染率为24.65%;引起感染的病原菌以革兰氏阴性菌为主,占50.67%,真菌感染也次之,为18.52%,真菌感染以白色念珠菌为主,感染与年龄、侵袭性操作和滥用抗生素、免疫抑制剂等有关.结论 结核病易导致医院感染,必须加强医院感染的管理,减少感染的发生.
作者:杨小兵;徐晓慧;唐秀文 刊期: 2009年第06期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道阻塞为特征的慢性支气管炎或(和)肺气肿.是呼吸系统常见的疾病之一.吸烟、有害气体刺激、肺部感染以及机体防御系统失调等致病因素的作用下,引起周围气道和肺泡的炎性反应,激活巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞等炎性细胞释放白细胞介素-8、白三烯B4、肿瘤坏死因子a等主要炎性介质和在氧化剂作用参与损伤肺组织.主要病理过程是消化肺连接组织和蛋白聚糖、分解肺组织基质、降解肺实质所有细胞外基质成分,导致粘液分泌增加、气道阻塞、纤毛清除功能破坏、周围气道纤维化、肺泡壁损伤而形成慢性阻塞性肺气肿.晚期因为长期缺氧肺血管平滑肌的纤维化和增生,终因肺动脉高压发展成肺心病.虽然慢性阻塞性肺疾病的发病机理和致病因素都相当复杂,但是吸烟及肺部的感染是目前已知的重要诱因,因此,通过防止有害气体刺激、戒烟、防治肺部感染、早期对症治疗能有效防止慢性阻塞性肺部疾病的发生和阻止病情的进一步恶化.
作者:杨书玉;刘士林;张雪琴 刊期: 2009年第06期
目的 研究BiPAP呼吸机在COPD急性加重期(AECOPD)并Ⅱ型呼吸衰竭中的临床疗效.方法 52例AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为通气组(30例)和对照组(22例),通气组除常规治疗外加用BiPAP呼吸机辅助通气治疗,对照组则予抗感染,通畅气道,持续低流吸氧及应用呼吸兴奋剂等治疗,并比较两组动脉血气结果、呼吸频率等观察指标.结果 治疗组血气分析改善明显优于对照组(P<0.05);治疗组中气管插管率低于对照组(P<0.05).结论 AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的患者,BiPAP治疗能更有效地降低PaCO2、呼吸频率和死亡率,提高PaO2,是治疗呼衰的有效手段.
作者:李进升;王福生 刊期: 2009年第06期
目的 比较吗啡在纤支镜术前联合阿托品应用与单用阿托品的麻醉效果.方法 随机将120名需行纤支镜检查的患者分成A、B两组,术前均常规雾化吸入2%利多卡因.A组术前三十分钟肌注吗啡5~10 mg,阿托品0.5 mg.B组术前三十分钟只肌注阿托品0.5 mg.结果 A组在咳嗽程度、缺氧程度、声门开放程度、术后恢复方面优于B组(P<0.05).结论 纤支镜术前应用吗啡联合阿托品的麻醉效果优于单用阿托品.
作者:徐萍;谢琪 刊期: 2009年第06期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆白细胞介素-17(IL-17)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)浓度的变化及相关性.方法 30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度.结果 同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期(P<0.01,P<0.01);患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组(P<0.01,P<0.01),患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明娃高于健康对照组(P<0.01,P<0.01)且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu/Leu%呈正相关(r=0.824,P<0.01;r=0.827,P<0.01).结论 COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了 COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一.
作者:CHEN Yi-hui;陈艺慧;关键;许西琳;王晓园;于颍佳 刊期: 2009年第06期