景元海；杨小玉；赵丛然；郭明峰；李恒；汪群；王强
目的 Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中的作用机制.方法 采用立体定位杏仁核海仁藻酸探讨注射的方法制备癫痫模型,术中进行海马深度脑电图检测,应用免疫组化的方法观察老年大鼠心肌不同时程Erk1/2蛋白表达的变化.结果 KA致痫后Erk1/2蛋白表达开始升高,2 h达高峰,12 h恢复到对照组水平.结论 Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中短时程升高,参与了心肌细胞短期的抗凋亡作用.
作者：蒋长凤；吴绥生；张国成；王赞 刊期： 2007年第17期
股骨颈骨折是高龄人群中的常见创伤,近年来临床上积极采用手术治疗,术后可以获得早期活动能力,减少卧床并发症,明显降低了致残率和死亡率,并保持较好的生活质量[1].
作者：杨玉辉；王金成；高忠礼；李新；张汉阳 刊期： 2007年第17期
目的 研究中老年非小细胞肺癌(NSCLC)中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白的表达,探讨其与肿瘤侵袭性、淋巴结转移及预后的关系.方法 应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测NSCLC组织中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白表达.同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨三者对NSCLC患者预后的影响.另外,通过细胞黏附能力实验测定硫酸多糖对NSCLC A549细胞黏附能力的影响.结果 HPSE、MMP-9 mRNA和微血管密度(MVD)值在不同肺组织中的表达有显著性差异(均P＜0.05).HPSE、MMP-9、E-cad的表达在不同年龄、性别、组织学类型及分化程度间无显著性差异(均P＞0.05),而在淋巴结转移与否组间有显著性差异(P＜0.05).患者术后生存期与HPSE、MMP-9及E-cad的表达强度显著相关(均P＜0.05).生存率曲线显示HPSE和MMP-9蛋白高表达者生存时间均短于低/无表达者,E-cad蛋白则与之相反(P=0.027,0.018,0.030,n=65).HPSE和MMP-9的表达与MVD值均呈正相关(r=0.48;r=0.54).细胞黏附能力实验显示实验组NSCLC A549细胞黏附率明显比对照组低.结论 HPSE、MMP-9、E-cad表达可作为预测中老年NSCLC侵袭、淋巴结转移和预后的良好指标;三者共同促进了NSCLC微血管形成和肿瘤细胞转移;HPSE抑制剂硫酸多糖能够有效抑制NSCLC A549细胞的黏附能力.
作者：郭旭峰；陈勇兵；钱永跃；杨文涛；尹秋伟；胡国强 刊期： 2007年第17期
目的 探讨贝那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织JAK-STAT信号转导通路及细胞凋亡的影响.方法 30周龄WKY大鼠12只,同龄SHR24只,随机分为SHR组,贝那普利组10 mg/(kg·d).RT-PCR法检测AT1 mRNA、AT2 mRNA表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达及TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测.结果 与SHR组比较,贝那普利组AT1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),AT2 mRNA表达水平显著增高(P＜0.01).与SHR组比较,贝那普利能降低STAT1表达(P＜0.01),升高STAT3表达(P＜0.01).贝那普利组心肌细胞凋亡显著低于SHR组(P＜0.01).结论 贝那普利能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用.
作者：刘雪平；董泗芹；郑敏；张子强；邵建华 刊期： 2007年第17期
目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-卡托普利能否改善心房纤颤(AF)患者转律后窦性节律维持的有效性及安全性.方法 2003年1月-2005年12月在我院住院的56例老年(≥65岁)AF患者,药物或电复律后,在继续口服胺碘酮基础上,分为卡托普利组和非卡托普利组,随访1年.分别于3、6、9、12个月统计窦律维持情况;于转律后24小时、3、6、12个月分别做同步12导联心电图检查,测取大P波、小P波,计算P波离散度(Pd);于转律即刻、9、12个月做心脏超声检查,测定左房内径,左室舒张末内径、E/A.结果 在随访第9和12个月,卡托普利组窦性心律的维持效果显著优于非卡托普利组;于随访的第6、12个月卡托普利组较非卡托普利组Pd显著缩小;心脏超声随访发现,9、12个月时卡托普利组左房内径显著缩小,左心室舒张功能显著改善(E/A比值).结论 卡托普利有助于老年AF患者转律后窦性心律维持,可显著减少左房内径,缩小P波离散度,并且有较高安全性.
作者：郭海平；曹雪滨；沐贤友；黄雄；崔英凯；李巨华；翁玉龙 刊期： 2007年第17期
目的 探讨老年急性肠梗阻的临床特点及治疗措施.方法 回顾性分析我院1996年10月～2006年10月手术治疗203例老年急性肠梗阻病例的诊治经过.结果 肿瘤、黏连、嵌顿疝分列肠梗阻病因的前三位,分别占60.1%、23.2%、11.8%.本组203例手术病人,术后并发症47例,发生率23.2%.死亡14例,病死率为6.9%.结论 肿瘤和粘连是引起老年人急性肠梗阻主要的原因.早期诊断、积极有效手术干预,可使大多数老年急性肠梗阻患者得到治愈或缓解.
作者：李泽宇；李春青；李凤臣 刊期： 2007年第17期
目的 探讨颅内宽颈动脉瘤新的血管内治疗技术,评价该技术和新栓塞材料的安全性和有效性.方法 回顾19例宽颈动脉瘤病人的临床资料,对颅内球囊辅助生物活性Matrix弹簧圈栓塞宽颈动脉瘤技术特点进行分析,对获得血管造影随访病人的疗效观察,评价该技术的临床应用价值.结果 19例宽颈动脉瘤病人中,除1例死于并发症外其余病人均得到满意疗效,18例病人术后半年行DSA随访,见动脉瘤2例复发,但仍需长期观察.结论 球囊辅助生物活性弹簧圈血管内治疗颅内宽颈动脉瘤疗效可靠.
作者：陈永安；曲荣波；张鲲鹏；潘树茂；关茂武 刊期： 2007年第17期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种由于脑神经细胞凋亡、丢失而造成的神经系统退行性疾病.AD的发生是典型的渐进过程,随着病情的进展,患者逐渐出现记忆力、决策能力、方向感、注意力和语言能力的丧失.
作者：张炙萍；王蓉 刊期： 2007年第17期
老年退行性心瓣膜病(Senile Degenerative Heart Valvular Disease,SDHVD)又称老年钙化性心瓣膜病,系一种增龄性疾病,随着增龄瓣膜钙化发生率明显增加[1].
作者：林惠琴；邱晓燕；王齐兵 刊期： 2007年第17期
目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型.分别动态观察对照组和甲减组的大鼠心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况.结果 甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.结论 甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡.
作者：王瑞英；王倩；张挺；吴文成 刊期： 2007年第17期
目的 对Ca2+和N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究.方法 成年同龄雄性新西兰白兔30只,随机分两组,15只中膀胱出口不全梗阻8 w尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只为对照组(成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组).采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱逼尿肌细胞,采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca2+浓度;运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察N型Ca2+通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化.结果 静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组逼尿肌细胞内游离钙离子浓度明显增高(Ca2+超负荷);共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱逼尿肌细胞膜之N钙离子通道数量明显增多.结论 膀胱逼尿肌细胞Ca2+及其N型Ca2+通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素.
作者：程文；高建平；张征宇；葛京平 刊期： 2007年第17期
目的 探讨老年2型糖尿病患者与老年单纯性耳聋患者的听力损害状况.方法 对85例老年2型糖尿病患者和76例健康老年人进行纯音测听、鼓室(声导抗)、脑干听觉诱发电位及耳声发射测试,观察脑干听觉诱发电位(BAEP)Ⅰ～Ⅲ峰间潜伏期和Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期两耳差值改变,记录畸变产物耳声发射(DPOAE)听力图上不同测试频率时的幅值.结果 老年2型糖尿病患者听力损害主要是Ⅰ～Ⅲ峰间潜伏期延长和Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期两耳差值增大,DPOAE的幅值部分降低,甚至完全消失.结论 脑干听觉诱发电位及耳声发射检测可作为观察老年糖尿病患者听力改变的客观指标.
作者：郭慧；杜波；金宏林；杜宝东 刊期： 2007年第17期
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ)配体曲格列酮(Troglitazone,TGZ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的内皮细胞凋亡的作用.方法 观察AngⅡ和(或)TGZ处理后,内皮细胞的形态学改变、Annexin V/PI法检测内皮细胞凋亡及流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bax的表达.结果 TGZ可引起内皮细胞发生凋亡性形态改变;不同浓度1×10-6～1×10-5 mol/L的TGZ均可以引起内皮细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性.TGZ和AngⅡ合用,内皮细胞凋亡率明显增加,二者有一定协同作用.TGZ、TGZ和AngⅡ合用均能引起Bax表达水平提高.结论 TGZ在1×10-6～1 ×10-5 mol/L浓度时可以引起内皮细胞凋亡并有Bax表达升高,TGZ可以加强由AngⅡ引起的凋亡.
作者：马锋；王晓明 刊期： 2007年第17期
老年骨质疏松又称原发性(特发性)骨质疏松,是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,在临床上表现为腰背疼痛和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中发生率高达60%以上[1].
作者：刘杰；黄河浪；殷明；杨旭丽 刊期： 2007年第17期
目的 探讨凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)在老年不稳定性心绞痛(UA)发病中的作用,以及低分子量肝素(LMWH)治疗UA的机制.方法 55例老年UA患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予LMWH治疗7 d.分别检测老年UA患者治疗前后和25例老年健康体检者外周血凝血酶原片段F1+2(F1+2)、纤维蛋白原(Fib)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、血浆抗Xa因子(anti-Xa)活性及血浆TAFI含量.结果 LMWH治疗前,老年UA患者外周血中TAFI水平较对照组降低[(43±25)%vs(81±27)%,P＜0.05],F1+2、Fib及D-D水平明显升高(P＜0.05),而血清FDP水平无变化.老年UA患者血浆TAFI水平分别与血浆Fib间呈正相关(r=0.588,P＜0.05),与血浆F1+2水平呈负相关(r=-0.636,P＜0.05).LMWH治疗后,老年UA患者血浆TAFI水平较治疗前显著升高[(43±25)%vs(75±30)%,P＜0.05].anti-Xa活性、血清FDP水平与治疗前相比均升高(P＜0.05),血浆F1+2水平明显下降(P＜0.05),血浆Fib、D-D水平轻度降低,但无统计意义.治疗前后TAFI差值(△TAFI)与F1+2差值(△F1+2)呈负相关(r=-0.691,P＜0.05).结论 TAFI是预测UA发生的标志物,其介导的纤溶活性调节作用是LMWH治疗UA机制之一.
作者：张铭朋；刘向群；许玲；刘利妍；陈效安 刊期： 2007年第17期
目的 探讨吸烟者痰中自细胞介素-8(IL-8)和IL-10的变化及其与吸烟程度的关系.方法 选择健康非吸烟者15例及吸烟者62例,按吸烟严重程度分为轻度吸烟组(1～299年支)、中度吸烟(300～599年支)、重度吸烟组(＞600年支).3%高渗盐水诱导痰液,分别采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)与酶联免疫吸附法(ELISA)检测痰细胞IL-8mRNA和IL-10mRNA表达及痰上清液中IL-8、IL-10含量.结果 吸烟组痰细胞IL-8mRNA的表达和上清液中IL-8蛋白质浓度均显著高于非吸烟组(P＜0.01),IL-10mRNA的表达和上清液中IL-10蛋白质浓度均显著低于非吸烟组(P＜0.05).吸烟指数与IL-8mRNA和IL-8分别呈显著正相关(r=0.562,0.634,P＜0.01),与IL-10mRNA和IL-10分别呈负相关(r=-0.322,-0.367,P＜0.05).结论 吸烟量越大,时间越长,痰中致炎因子增加和抑炎因子降低,对气道的损伤越大.
作者：黄翠萍；杨和平 刊期： 2007年第17期
老年人高血压已成为心脑血管疾病发病与死亡的主要危险因素.国外有学者已注意到痛风与动脉粥样硬化的关系[1],国内外研究表明高尿酸血症发病与高血压、高血脂症、冠心病、糖尿病、肥胖等相关[2].
作者：吕丽；魏岩；王晓璐；邵会师 刊期： 2007年第17期
胰岛素抵抗(IR)与原发生性高血压(ET)的发生、发展、预后有密切关系,因此治疗高血压应考虑药物对IR的影响[1].已知罗格列酮能改善胰岛素敏感性、减轻IR.目前关于苯那普利与罗格列酮联用治疗ET并IR的研究较少.本文旨在探讨苯那普利+罗格列酮治疗老年ET伴IR患者的临床价值.
作者：耿光三；毛慧丽；李彦影；马侠 刊期： 2007年第17期
目的 观察椎间打压植骨对腰椎节段不稳定性疾病的治疗效果.方法 对68例腰椎不稳定患者(其中男46例,女22例),应用全椎板切除、神经根管扩大、后路椎间打压植骨加钉棒系统内固定治疗,随访6～18个月.结果 按JOA评分标椎术后18个月动态X线检查显示椎间打压植骨加钉棒系统内固定患者植骨融合率100%,融合节段稳定,临床症状改善优良率95.3%.结论 后路椎间打压植骨加钉棒系统内固定治疗腰椎不稳定性疾病是一种安全、有效的方法.
作者：景元海；杨小玉；赵丛然；郭明峰；李恒；汪群；王强 刊期： 2007年第17期
细菌性肝脓肿是糖尿病较少见的严重并发症之一[1].近年来糖尿病合并肝脓肿的发病率渐增高.为探讨糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特点,制定完善的治疗原则和治疗措施,而作此文.
作者：吕亚丽；刘国辉；佟伟华 刊期： 2007年第17期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
