张薇；郑兆通；朱清；黎莉；钟敬泉；张运
我科使用金纳多注射液治疗血管性痴呆(VD)26例,临床疗效较好.1 临床资料1.1 病例选择 2001年2月至2004年2月用长谷川智能测验记分法筛选出总分小于15分,并有高血压,缺血性脑卒中史,明显神经系统症状及体征,头颅CT扫描有脑梗死软化灶,痴呆症状是在脑血管病发病后3个月逐渐出现者[1].不能接受检查及未完成全部疗程者均不在统计之列.选出符合条件的患者52例,其中男43例,女9例,年龄53～81岁,平均62岁,随机分为金纳多观察组和血塞通+胞二磷胆碱对照组各26例,两组患者在年龄,性别,既往史,病情程度方面均无统计学意义,具有可比性.
作者：赵仁；王颖红 刊期： 2004年第10期
支气管哮喘是一种病因繁多、发病机制十分复杂的疾病,它是由多种细胞成分参与的慢性气道炎症,过敏、感染、药物、环境、季节等诸多因素均能促使发病.
作者：王笑英；金莹；张维杰；王树岐 刊期： 2004年第10期
目的探讨雌激素受体、维生素D受体基因多态性与绝经后妇女骨密度的关系.方法选取健康的绝经后妇女共78例,运用双能X线骨吸收法进行骨密度的测量.同时,应用分子生物学方法检测其雌激素受体、维生素D受体基因限制性片断长度多态性(PCR-RFLP).结果绝经后妇女中,雌激素受体基因型仅与腰椎骨密度有显著差异.维生素D受体基因型在股骨颈、大转子部位有差异.Pvu Ⅱ多态性和BsmI多态性共同作用对骨密度影响更大.结论雌激素受体、维生素D受体基因型分布频率明显不同于西方国家,并且与骨密度有一定的关联,尤其是基因与基因的共同作用与骨密度的关系更为密切.
作者：王云燕；问晓东；李素云；李克华；周淑荣；马秀敏 刊期： 2004年第10期
目的探讨2型糖尿病(T2DM)及T2DM的非糖尿病一级亲属(FDRs)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化及其影响因素.方法测定31例正常人、57例一级亲属、35例T2DM患者的血浆PAI-1水平;采用方差分析、逐步多元直线回归分析.结果 (1)HOMA胰岛素抵抗(HOMA-IR)在对照组、FDRs、T2DM组逐渐升高,胰岛功能(HOMA-β)逐渐下降,且有显著差异(P<0.05),T2DM组HbA1c显著高于对照组和FDRs(P<0.01).(2)FDRs和T2DM组血浆PAI-1水平显著低于对照组(P<0.05).结论 T2DM及非糖尿病的T2DM一级亲属胰岛素敏感指数下降,纤溶受损,且与肥胖、血脂水平呈正相关.
作者：陈树春；宋光耀；刘铁迎；王世娟 刊期： 2004年第10期
伊贝沙坦(irbesartan)对各级原发性高血压(EH)的理想疗效已为多项临床试验所证实,但有关其用于老年高血压的治疗效果尚少见报道[1,2].本文对伊贝沙坦治疗轻、中度老年高血压患者的疗效及安全性进行随机、对照观察,以评价其疗效和安全性.
作者：吴兴利；高玉玲；杨丁友；杨中苏；王士雯 刊期： 2004年第10期
目的研究老年肺心病患者血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平及其相互关系.方法采用放免法测定30例健康老人、50例老年肺心病(CPHD)急性发作期及44例老年慢阻肺(COPD)缓解期患者血浆ET、肾素活性(PRA)、AngⅡ、醛固酮(ALDO)、6-keto-PGF1α的水平.结果 CPHD急发期组 ET、PRA、AngⅡ、ALDO明显高于COPD缓解期组及正常组( P<0.01),而6-keto-PGF1α明显低于COPD缓解期组及正常组(P<0.01).根据血气分析将CPHD急发期组分为Ⅰ型呼衰组(A组)、Ⅱ型呼衰组(B组)、非呼衰组(C组),其中A组与B组血浆ET、PRA、AngⅡ、ALDO均高于C组(P<0.05～0.01).而6-keto-PGF1α则低于C组(P<0.01).ET与AngⅡ、PaCO2呈正相关,与6-keto-PGF1α、pH、PaO2呈负相关.结论 ET在老年肺心病肺动脉高压形成过程中起重要作用,与呼衰程度呈正比,ET 升高同时伴有PRA、AngⅡ、ALDO继发性升高及6-keto-PGF1α降低,它们之间相互协调、相互制约共同参与肺心病的病理过程.
作者：罗莉；郝德靖；赵军；辛桂杰 刊期： 2004年第10期
目的研究辛伐他汀及小剂量辛伐他汀与小剂量尼尔雌醇联合应用对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法 45只雌性Wistar大鼠,随机分为5组,每组9只:A组(假手术组)、B组(卵巢切除,OVX组)、C组(卵巢切除+辛伐他汀组)、D组(卵巢切除+尼尔雌醇组)、E组(卵巢切除+辛伐他汀+尼尔雌醇组).实验给药10 w后处死大鼠,测量大鼠的体重和股骨、胫骨的骨密度;检测血清骨钙素、碱性磷酸酶和尿钙、肌酐、羟脯氨酸的含量;观察股骨干骺端微观结构的形态学改变.结果与B组相比,C、D、E 3组大鼠体重明显降低(P<0.01),股骨骨密度增高(P<0.05),血清骨钙素、碱性磷酸酶水平升高(P<0.05),股骨干骺端微观结构接近正常.C、D、E组之间无明显差异(P>0.05).结论辛伐他汀及小剂量的辛伐他汀和尼尔雌醇联合应用能够促进去卵巢大鼠的新骨形成,增高骨密度,改善损伤的骨微观结构.
作者：杜建层；冯艳萍；庞义存 刊期： 2004年第10期
目的观察冠状动脉闭塞性病变经皮冠状动脉内成形术(PTCA)的成功率.方法对108例老年冠状动脉闭塞患者行PTCA或PTCA加支架治疗.结果 39例急性心肌梗死患者直接行PTCA均获得成功;69例择期PTCA中86处病变,60处成功,成功率69.8%.无桥连侧支的闭塞性病变PTCA成功率77.8%,桥连侧支丰富的闭塞性病变PTCA成功率为46.9%.仅1例死于心源性休克.结论老年冠状动脉闭塞患者血管闭塞时间越长,PTCA成功率越低,无桥连侧支的闭塞性病变PTCA成功率明显高于桥连侧支丰富的闭塞性病变PTCA成功率,提示老年冠状动脉闭塞性病变行PTCA或PTCA加支架术治疗安全、有效.
作者：徐海鹰；徐坚；王宁夫；张邢炜；李佩璋；许轶洲；杨莉 刊期： 2004年第10期
目的探讨2型糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化及胰岛素增敏剂罗格列酮对其影响.方法采用放免法检测血浆及心肌AngⅡ、Ald;电镜下观察心肌超微结构;免疫组化方法检测心肌组织TGF-β1的变化;用Masson三色染色观察心肌胶原含量变化.结果糖尿病大鼠血浆及心肌组织中AngⅡ、Ald的水平明显高于正常对照大鼠,罗格列酮治疗组与糖尿病大鼠相比无显著性差异;糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1含量增加,罗格列酮治疗组较糖尿病组减少(P＜0.01);电镜观察罗格列酮治疗组大鼠心肌的病理变化明显减轻.结论 2型糖尿病大鼠血浆和心肌组织AngⅡ、Ald升高,心肌TGF-β1含量增加,罗格列酮治疗后可延缓糖尿病心肌病变的进展.
作者：王绵；崔炜；张力辉；苏胜偶；张玉华；乔丽敏 刊期： 2004年第10期
目的检测银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠的作用.方法给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时以银杏外种皮内酯作为抗衰老实验药物灌服.6 w以后,与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的差异.结果银杏外种皮内酯可增强小鼠脑内SOD、GSH-Px的活性,减少MDA的含量,提高小鼠的记忆学习能力.结论银杏外种皮内酯具有一定的抗脑衰老作用.
作者：费文勇；王爱萍；江雷；史明仪 刊期： 2004年第10期
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素样生长因子-1和胰岛素样生长因子-2(IGF-1和IGF-2)与骨密度(BMD)的关系.方法应用ELISA法对T2DM组(单纯T2DM组,T2DM合并骨质疏松组)进行IGF-1和IGF-2的测定;应用美国双能NORLAND XR-36双能BMD仪测定BMD,同时测定胰岛素(Ins),糖化血红蛋白(GHbA1c),空腹血糖(FPG).结果三组病例血清IGF-1分别为(183.78±42.46)ng/ml,(139.25±26.64) ng/ml,(100.84±25.62) ng/ml,三组间差异显著(P<0.01);IGF-2分别为(0.56±0.14) ng/ml,(0.24±0.12) ng/ml,(0.22±0.13) ng/ml,T2DM组与对照组的差异显著(P<0.01);T2DM合并骨质疏松组与单纯T2DM组比较无明显差异(P>0.05);T2DM组的IGF-1与骨密度呈正相关(P<0.01),IGF-2与骨密度无相关性(P>0.05).结论 IGF-1和IGF-2的降低是T2DM的发病机制之一,IGF-1的降低可能是T2DM并发骨质疏松的重要因素.
作者：吴波；韩萍 刊期： 2004年第10期
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR大鼠)心脏形态学的改变及罗格列酮对SHR大鼠心脏的保护作用.方法 SHR大鼠24只,随机分成两组.实验期8 w,取组织标本,采用光镜和电镜观察大鼠心肌结构的改变.结果 SHR大鼠心肌间质出现胶原纤维的增殖,心肌细胞的结构也发生了改变,经罗格列酮治疗后,大鼠心肌间质胶原含量明显减少,心肌细胞形态得到明显改善.结论罗格列酮对逆转高血压所致的心肌重构具有一定的作用.
作者：杨连伟；孔俭；葛姝颖 刊期： 2004年第10期
老年退行性心瓣膜病(SDHVD)因其临床表现缺乏特异性,诊断主要依靠心脏超声,致许多病人漏诊、误诊.现将我们收治的52例SDHVD患者超声心动图资料分析报告如下.
作者：阴彦龙；鲁萧；邓映和；张东成；张明德；韩宇娟；彭玲；李海英 刊期： 2004年第10期
目的观察培哚普利与氯沙坦联合治疗老年性慢性心力衰竭(CHF)对心室重构与血脑利钠肽(BNP)水平的影响.方法心衰患者随机分为培哚普利组与培哚普利加氯沙坦组.在治疗前及治疗后3个月测定心功能与左室内径等指标,并测定血浆BNP含量的变化.结果 BNP与NYHA分级、LVEDD、LVESD呈正相关;与LVEF增加呈负相关.培哚普利加氯沙坦组LVEDD、LVESD下降显著,LVEF增加明显,与培哚普利组比较有显著差异性(P<0.05).结论培哚普利加氯沙坦治疗老年CHF较单独应用培哚普利治疗能更好地改善心衰,预防左室重构、降低血浆BNP水平.
作者：王瑛；赵学忠；杨春梅 刊期： 2004年第10期
目的探讨不同浓度的Aβ25-35对原代培养的海马神经元和隔区胆碱能神经元存活的影响及其形态学观察.方法应用SD大鼠海马神经元和隔区胆碱能神经元原代培养,比较在终浓度为5 μmol/L的Aβ25-35作用48 h和10 μmol/L作用24 h两种情况下,神经元的存活情况, 并用免疫组化及电镜观察神经元形态的变化.结果终浓度为5 μmol/L的Aβ25-35作用48 h、和10 μmol/L作用24 h后,可使海马和隔区胆碱能神经元存活率下降,MTT测定其存活率分别为正常对照的78.91%及80.57%、58.45%及61.45%,免疫组化可见海马和隔区胆碱能神经元突起明显损伤,电镜可见核浓缩等凋亡的形态学改变.结论 Aβ25-35对体外培养的海马神经元和隔区胆碱能神经元有明显毒性作用,不同的浓度和作用时间毒性作用有差异,但对海马和隔区胆碱能神经元的毒性无差异性,并可引起神经突起损伤,神经元凋亡的形态学变化.
作者：赵宇红；黄韧；徐杰；谢瑶 刊期： 2004年第10期
目的探讨高龄患者肾移植手术的适应证、免疫抑制剂的应用和对急性排斥的免疫监测及其他并发症的防治.方法对64例60～71岁尿毒症患者进行尸体肾移植手术,术后进行移植肾脏功能、T细胞亚群、ICAM-1等指标监测.结果 1年人/肾存活率为92.6%/83.9%,3年为85.2%/74.1%,5年为82.4%/72.2%.急性排斥发生率为27%.结论合理应用免疫抑制剂及监测和治疗急性排斥反应,降低术后并发症是提高老年患者肾移植存活率的重要因素.
作者：傅耀文；周洪澜；王伟刚；谷新权 刊期： 2004年第10期
苦碟子注射液问世已有多年,多用于治疗慢性心肌缺血,在急性冠脉综合征病人中亦有应用,且取得了较好的疗效,但目前却缺乏相应的理论依据.本文通过该药对急性心肌缺血大鼠作用的研究,提供苦碟子治疗急性冠脉综合征的可靠性.
作者：林萍；杨婧；周登滨 刊期： 2004年第10期
目的研究普伐他汀对冠心病高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法采用高分辨超声技术,对70例冠心病高胆固醇血症患者降脂前后和70例对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行检测.结果高胆固醇血症组肱动脉血流介导性舒张较正常组明显减弱(P<0.001),而二组对硝酸甘油的反应无显著性差异(P=0.49).70例冠心病高胆固醇血症患者服用普伐他汀10 mg治疗(3.8±0.8)月后,血浆总胆固醇从(6.31±0.70)mmol/L降至(5.06±0.63)mmol/L,同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善(P<0.001),而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性改变.结论冠心病高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,经普伐他汀降胆固醇治疗后,受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善.
作者：宋贺；罗晓华；魏郁；张金盈；赖泽仁 刊期： 2004年第10期
近5年来,我们采用自拟中风康复散治疗脑中风后遗症患者100例,取得满意疗效.
作者：王雅君 刊期： 2004年第10期
目的研究胸腺嘧啶磷酸化酶(TP)在不同肾组织中的表达水平,探讨TP在肾癌预后预测中的作用.方法采用免疫组织化学方法检测64例肾癌组织、11例肾良性病变组织中TP蛋白的表达水平,并将TP表达水平与不同病理结果进行对比.结果 TP表达水平与性别和年龄无关.TP在肾癌组织中的表达水平均明显高于肾良性病变组织(P<0.01).TP在高分化肾癌组中的表达水平均明显低于低分化肾癌组(P<0.05);1年内复发组TP表达显著高于1年内无复发组(P<0.05);TP在无淋巴结转移组中的表达均显著低于有淋巴结转移组(P<0.01);5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗+免疫治疗效果显著的患者TP水平明显低于治疗无效者(P<0.001);肿瘤越大,TP表达水平越高(P<0.05),但与T3～4期比较则有显著性差异(P<0.05).结论 TP蛋白在肾癌和肾良性病变组织中的表达水平有明显差异,TP表达水平与肿瘤分化程度、肿瘤复发、肿瘤转移密切相关;也与5-FU化疗的效果有关,TP表达水平可用于肾癌预后预测,高TP表达提示肾癌预后不佳.
作者：刘伟；刘成倍；徐伟；叶梓惠；戴永雄；陶长明 刊期： 2004年第10期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
