商艳;李强;杭小华;王海滨;刘忠令
目的研究无脑卒中并发症的高血压患者的记忆功能以及影响记忆功能的诸因素.方法采用韦氏记忆量表(WMS-RC)对90例无脑卒中的高血压患者进行记忆功能的评定,对影响记忆功能的相关因素进行评定.结果高血压患者记忆功能明显减退.高血压病愈严重,记忆障碍愈重.年龄、文化程度、收缩压、认知功能(MMSE)和情感状态(CES-D)是影响记忆功能的主要因素.结论无脑卒中的高血压患者记忆功能已有减退,对高血压患者记忆功能的研究,为高血压病的诊断、疗效判定以及并发症的预防提供社会心理学指标.
作者:谈跃;尹勇 刊期: 2002年第01期
目的了解中国一般人群标准化骨密度正常参考值.方法采用Lunar、Norland和Hologic三种不同厂家及型号的双能X线骨密度仪对中国五地区一般人群分层多阶段整群抽样调查3 521人进行骨密度测量,所得结果均进行了标准化处理.结果确定了我国一般人群不同性别,年龄别腰椎和股骨近端的标准化的骨密度正常参考值和标准化骨峰值. 结论从而得出骨质疏松症诊断和治疗的标准化骨密度参考值.为进一步骨质疏松纵向流行病学研究打下基础.
作者:李宁华;区品中;朱汉民;杨定焯;郑如;廖二元 刊期: 2002年第01期
目的探讨衰老与细胞内不饱和脂肪酸代谢变化的关系.方法采用蔗糖密度梯度离心法分离大鼠肝脏线粒体和微粒体,用毛细管气相色谱法测定了青年和老年大鼠肝组织、肝线粒体和微粒体中的14种脂肪酸,获取有统计意义的数据.结果 6种不饱和脂肪酸的总量占所测14种脂肪酸总量的比例,老年组均小于青年组(P<0.05).结论随着增龄,自由基介导的脂质过氧化程度不断加强,不饱和脂肪酸的比例逐渐下降.
作者:刘惠敏;骆子生;李兴发;姜玲玲 刊期: 2002年第01期
目的探讨β射线内照射治疗前列腺增生症的作用机制.方法应用免疫组化法检测9例正常前列腺、14例增生前列腺及21例实施90 Sr/90 Yβ射线照射后前列腺增生组织中CD34和血管内皮生长因子的表达.结果正常前列腺微血管密度为49±3.2个,微血管腔内面积为106±7.5 cm2,血管内皮生长因子染色阳性细胞面积为21.7±2.8 cm2;增生组前列腺微血管密度为105±19.2,微血管腔内面积为278.5±26.9 cm2,血管内皮生长因子染色阳性细胞面积为64.5±7.3 cm2;照射组前列腺微血管密度为64±7.6,微血管腔内面积为124.7±14.3 cm2,血管内皮生长因子染色阳性细胞面积为25.6±4.1 cm2.增生组与照射组比较差别有显著性意义(P<0.01).结论β射线内照射可以抑制前列腺组织中血管内皮生长因子的合成,减少腺体内微血管的密度.
作者:马庆杰;谷欣权;孔祥波;曹霞;何小东;刘玉星 刊期: 2002年第01期
目的观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度(BMD)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度以及转化生长因子β1(TGF-β1)的骨表达,进一步探讨绝经后骨质疏松与细胞因子的相关性.方法用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型,实验组行摘除双侧卵巢术,对照组行假手术,仅切除卵巢周围的脂肪组织,应用HOLOGIC第4代双能X线4500 w骨密度仪测量去卵巢不同时期(术后8 w、12 w、16 w)大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域(L1~L4)骨密度,并采用ELISA法和免疫组化的方法,检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF-1水平和骨组织中TGF-β1表达.结果从术后第8周到第16周去卵巢组腰椎骨密度均明显低于对照组(P<0.01),全身骨密度从术后第16周开始降低.从术后第8周到第16周去卵巢组血清IGF-1浓度值均低于对照组(P<0.05),去卵巢组术后12 w骨组织中成骨细胞、软骨细胞、骨基质TGF-β1表达降低.结论绝经后骨质疏松的发病与IGF-1、TGF-β1的关系密切.
作者:梁晓萍;董少红;肖学吕;徐宜英 刊期: 2002年第01期
近年来,线粒体DNA(mtDNA)与衰老和某些心脏疾病的研究发展较快,mtDNA突变不仅可导致器官老化,而且可引发多种心血管疾病,其结果可能是mtDNA突变造成线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)功能障碍、ATP产生不足所致.本文就此作一综述.
作者:郝亚荣;李庚山;张永珍 刊期: 2002年第01期
目的观察老年性黄斑变性(AMD)视力,视野,视诱发电位(P-VEP)之间的关系,选择黄斑部病变电生理学诊断佳刺激参数.方法早期AMD患者52眼,正常对照组80眼分别检测P-VEP,中央10°范围视网膜光敏度(MLS).结果视力MLS下降程度与P-VEP波幅,潜伏期变化呈正相关.高空间频率(0.770>0.388>0.194)刺激在AMD电生理诊断中异常检出率较高.结论视力、电生理学、视野等检查方法从不同侧面揭示出AMD视功能损害的程度,三种检查结果相关.多种检查方法联合应用有助于早期诊断AMD,电生理方法检查在AMD早期诊断中可通过改变刺激条件提高诊断的敏感性.
作者:胡群英;麦庆怡;苏小波 刊期: 2002年第01期
目的探讨D-核糖的可能的保健功能,为进一步应用积累实验数据.方法 (1)以果蝇为研究对象,观察D-核糖对果蝇寿命和性活力的影响;(2)以小鼠为动物模型,观察D-核糖对小鼠耐缺氧时间的影响.结果一定浓度的D-核糖可显著延长果蝇的寿命和增强果蝇的性活力、提高小鼠的耐缺氧能力.结论 D-核糖可能具有一定的延缓衰老和增强耐缺氧能力的作用.
作者:秦海宏;王小平;郭俊生;许亚辉 刊期: 2002年第01期
目的从内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后血浆和脑组织中ET、CGRP、NPY、NT含量.结果老年对照组和青年模型组血浆CGRP低于青年对照组(P<0.01),老年模型组血浆ET含量高于老年对照组和青年模型组.与青年对照组和老年模型组比较,老年对照组脑组织CGRP含量增高而ET和NPY含量降低.青年对照组血浆中NT高于老年对照组和青年模型组.结论脑缺血再灌注损伤与CGRP-ET和NPY-NT的平衡失调有关.老年大鼠脑缺血再灌注病理改变血浆中以ET占优势,脑组织中以NPY和ET占优势.
作者:李建生;郭盛典;赵君玫;张卫红;赵晶;高爱社 刊期: 2002年第01期
全世界老年人口以每年以2.4%的速度增长,目前全球人口60亿,老年人口数已达6亿,至2025年将上升到10亿,意味着21世纪人类全面进入老龄化.我国老年人口绝对数为世界之冠,占全球老年人口的22%.近年来,由于生育率大幅度降低和人口寿命明显延长,我国人口老龄化速度极快,目前有老年人口约1.3亿,2000年迈入老龄化国家.上海1978年在全国率先进入老龄化社会,有老年人口235万,占人口的17.8%,其中65岁以上老年人有178万,占总人口的11.48%.
作者:陆惠华 刊期: 2002年第01期
近年来,发现天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)家族参与了细胞凋亡过程.迄今已发现至少16个家族成员,按序列同源性和其他生化性质的不同,将Caspase家族分为ICE类、CPP32类和ICH-1类三个亚家族,而Caspase-6属CPP32亚家族的一员.Caspase-6曾称为Mch2,与CED-3的一致性为35%,具有较短的N-末端前域,属效应Caspase,其识别序列为Val-Glu-Ile-Asp(VEID).近3年来对Caspase-6的底物、激活、抑制剂及与疾病关系的研究取得了一些进展,本文对此做一综述.
作者:唐旭东;祝其锋;周克元 刊期: 2002年第01期
目的研究川续断和VitE对Alzheimer(AD)模型大鼠学习记忆力及顶叶皮质内淀粉样蛋白沉积的影响.方法用行为学、免疫细胞化学结合图像定量分析手段,观察研究川续断和VitE在不同时间段对AD模型大鼠的作用.结果行为学测试表明各时间段各组间均有显著性差异(P<0.05或 P<0.01);AP-LI神经元主要分布在顶叶皮质的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层,在脑血管壁上也见有β-AP沉积;图像分析提示,川续断和VitE处理AD大鼠后,顶叶皮质内淀粉样蛋白样免疫反应(AP-LI)神经元的截面积和光密度都有减少和降低,与对照组间有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),同时随处理时间的延长,这种变化更加明显.结论川续断可能具有与VitE相似的抗AD作用,其机制可能是通过抑制和清除β-AP沉积和抗细胞过氧化作用而实现的.
作者:钱亦华;胡海涛;杨杰;陈新林;杨广德;胡晓丹;周佽想;张樟进 刊期: 2002年第01期
目的观察90 Sr/90 Y β射线腔内治疗前列腺增生症的临床疗效.方法将90 Sr/90 Y治疗器活性区置于尿道前列腺段,实施β射线腔内照射,剂量为30~50 Gy,治疗37例前列腺增生病人,治疗后随访3个月.结果治疗2 w后,26例患者临床症状明显减轻,7例有所好转,4例改善不明显.治疗前后大尿流率、膀胱残余尿、国际前列腺症状评分及前列腺体积均发生明显的变化(P<0.01).结论放射性核素90 Sr/90 Y腔内治疗前列腺增生症效果显著,尤其适用于合并有心脑血管疾病及高危的前列腺增生病人.
作者:孔祥波;谷欣权;何小东;刘玉星;马庆杰 刊期: 2002年第01期
动物实验和临床观察表明,慢性肾功能不全患者体内一氧化氮(NO)减少,长期NO减少可促进肾小球硬化和小管间质病变.老年人肾脏储备功能下降,轻微肾损害将加速老年慢性肾功能不全进展.因此,适当增加NO对延缓老年慢性肾功能不全进展具有积极作用.研究资料表明第三代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)棗苯那普利能引起缓激肽介导的NO释放.我们应用苯那普利治疗老年慢性肾功能不全伴高血压患者,观察了治疗后平均动脉压(MAP)、血清NO、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、9 h尿白蛋白排量的变化,探讨苯那普利延缓慢性肾功能不全的新机制.
作者:王东红;曾慧 刊期: 2002年第01期
目的了解老年高血压患者胰岛素抵抗、血浆纤溶水平改变,并对二者关系进行探讨.方法用放射免疫分析法检测42例老年高血压患者和32例老年健康对照者的空腹胰岛素(FINS)水平,用酶联免疫法测定其血浆组织纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物-1(PAI-1)水平.结果老年高血压患者的FINS、tPA和PAI-1水平较对照组明显升高(P值分别<0.001,<0.01,<0.001),其胰岛素敏感指数(ISI)相应降低(P<0.05).FINS与tPA和PAI-1呈正相关(P值分别<0.01,<0.001),ISI与上述二指标呈负相关(P值分别<0.05,<0.01).结论老年高血压患者存在胰岛素抵抗(IR)和血浆纤溶水平下降,其血浆纤溶水平的变化与该患者的胰岛素抵抗有关.
作者:张清芬;宋光耀;游敏生;曹东平;崔秋英 刊期: 2002年第01期
目的探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素-血管紧张素系统(RAS)和血管内皮功能的影响.方法 36例老年高血压患者,给予缬沙坦80~160 mg/d口服,共8 w,监测治疗前后血压.用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)治疗后血压下降总有效率为86.6%(P<0.01);(2)治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高,ALD水平降低,治疗前后有显著差异(P<0.01);(3)治疗后血浆ET水平降低,而NO水平增高,治疗前后有显著性差异(P<0.01).结论缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显,对RAS阻断更完全,并可以改善内皮功能.
作者:吴绥生;陈冬梅;王文志 刊期: 2002年第01期
本文观察了房颤前后及正常人血小板相关因子:血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血小板血栓素B2(TXB2)的变化,探讨血小板相关因子与房颤的关系.
作者:杨婧;苏雪梅;金莹;付春茂;刘兰英;杨昆 刊期: 2002年第01期
目的探讨血管紧张素II-I型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与老年原发性高血压病的关系,并探讨原发性高血压病的发病机制.方法应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解(PCR-RFLP)的方法检测40例健康人和92例原发性高血压病患者(其中31例合并冠心病,37例合并脑梗塞患者)的AT1R基因型;生化技术测定血脂水平.结果原发性高血压病组、合并冠心病组及合并脑梗塞组的C等位基因频率14.6%、14.5%和10.8%,分别显著高于正常对照组的3.7%(P<0.05);带有C等位基因的原发性高血压病患者无论是否合并冠心病、脑梗塞,其血浆LP(a)水平均增高.结论提示AT1R基因可能是老年原发性高血压病的重要遗传因素,AT1R基因可能参与脂质的调节.
作者:钟亚;哈黛文 刊期: 2002年第01期
细胞因子作用的靶细胞中存在的蛋白酪氨酸激酶(PTK)可以介导细胞因子与其受体结合后的信号蛋白分子级联活化反应.JAK(Janus kinase)是一种重要的PTK.细胞因子与受体结合后激活JAK,进而激活“信号转导子和转录激活子”(signal transducer and activator of transcription,STAT),应激反应也能激活JAK-STAT信号传导,再诱导目的基因表达.近来研究表明,JAK-STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种疾病发病及防治密切相关.
作者:王关嵩;钱桂生;关崧;蔡文琴 刊期: 2002年第01期
胰岛素抵抗综合征(IRS)是包括一系列与胰岛素抵抗相关的代谢和生理改变,如肥胖、高血压、脂代谢异常(高胆固醇、高低密度脂蛋白-胆固醇血症、低高密度脂蛋白-胆固醇血症)及糖代谢异常.胰岛素抵抗(IR)则是组织对胰岛素反应不敏感,在临床上除可以通过葡萄糖钳夹试验检测胰岛素抵抗外,尚可通过临床表现推测胰岛素抵抗,如IRS的各种表现.内皮是动脉粥样硬化形成的中心,IRS的这些特征是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素,是心血管事件发生率和死亡率的主要原因之一.
作者:刘铁迎 刊期: 2002年第01期