朱健；蔡文玮；成静；陈朝婷
目的研究通补Ⅰ号对小鼠记忆力功能的作用.方法采用水迷路和暗避实验方法,分别观察通补Ⅰ号对东茛菪碱造型小鼠、D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠记忆功能的影响;同时观察通补Ⅰ号对D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠胆碱酯酶活性(AchE)和乙酰胆碱含量(Ach)的作用.结果通补Ⅰ号能使东莨菪碱造型小鼠、正常老化小鼠、D-半乳糖造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少.通补Ⅰ号治疗组也能使东莨菪碱造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少,但作用强度不及通补号.结论通补制剂能增强小鼠大脑记忆功能,通补Ⅰ号疗效优于通补Ⅰ号,此与临床研究结果相似.其作用机制与抑制胆碱脂酶活性,提高脑组织中乙酰胆碱的含量有关.
作者：周丽珍；宋崇顺；姜良铎；杜怀棠 刊期： 2002年第05期
目的探讨内腔镜治疗前列腺术后尿失禁的方法及疗效.方法经尿道直视下对尿道外括约肌缺损处用特制的腔内注射针直接注射4～8ml胶原蛋白,使尿道外括约肌缺损处隆起.结果8例患者治疗后尿失禁症状消失,其中5例经1次治疗痊愈;3例经1次治疗后临床症状改善,2次治疗后痊愈.结论采用直视下经尿道直接注射胶原蛋白治疗前列腺术后尿失禁的疗法简便、安全、经济、有效.
作者：安伟；王春喜；王雁德；李付彪；赵忠文；王亚东 刊期： 2002年第05期
目的探讨IFN-γ对结核的治疗作用.方法在建立小鼠结核模型的基础上,给予小鼠IFN-γ腹腔内注射,采用RT-PCR法观察小鼠肺组织IFN-γ的表达,病理切片及肺组织内结核菌培养的对比.结果给予IFN-γ注射的小鼠病理组织像上也可见结核肉芽肿样病变,但对照组织病理切片上可见在渗出病变的基础上,出现灶性坏死.两组病变对比出现明显的差异.肺内细菌数也呈现明显的对比.IFN-γ的mRNA表达,实验组较对照组明显减少.结论IFN-γ是一个有效的增强宿主抵御结核分支杆菌感染的免疫调节细胞因子.
作者：华树成；许力军；吕晓红；李晓荣；郑永晨 刊期： 2002年第05期
目的探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEPO)对老年维持性血液透析患者血管活性介质的影响.方法39例基础血压正常的血透患者,其中21例静脉1次注射rHuEPO 3000 U(EPO组),18例作为对照(NS组)静脉注射生理盐水.均于注射后1、3、6、9、12、18、24、30、44 b放射免疫法等检测血中血管活性介质.12例EPO组患者应用rHuEPO 6000U/w,持续8 w后再检血中血管活性介质.结果与NS组相比,EPO组儿茶酚胺(CA)明显升高;血中内皮素、肾素、醛固酮和血管紧张素Ⅰ、Ⅱ两组均无明显变化.结论rHuEPO可引起老年血透患者血中CA增多.
作者：孙雪峰；周希静；严海东；王力宁 刊期： 2002年第05期
目的了解影响高级干部健康的12种常见疾病的现状.方法对18个省直机关和15个大专院校的高级干部、高级知识分子657人进行体检.结果高级干部总患病率为94.7%.12种疾病患病率分别为前列腺炎(61.8%)、高脂血症(46.0%)、眼底动脉硬化(34.2%)、白内障(25.7%)、高血压(21.6%)、慢性支气管炎(16.4%)、脂肪肝(14.9%)、肺结核(12.6%)、胆结石(12.0%)、冠心病(9.0%)、糖尿病(5.8%)、肺心病(0.8%).大多数疾病患病率总的趋势为增龄上升.患病者中,95%的高级干部患2种以上的疾病,多可患8种.结论高级干部慢性病患病率高,主要与生活习惯有关.
作者：李冰；郭毅；左丹；燕虹 刊期： 2002年第05期
目的观察前列地尔脂微球制剂(Lipo PGE1)对老年周围动脉硬化闭塞性疾病(PAOD)患者的临床疗效.方法住院患者中选择Fontaine I-I级PAOD患者共52例,予连续静脉滴注Lipo PGE110μg/次/日,治疗前后分别观察患者症状、踝/肱指数、狭窄程度以及狭窄部位血流峰速等.结果患者主观综合评分平均达68.27/100分,35例(67.3%)患者下肢不适症状好转,平均行走距离增加148.04米,且未出现严重副作用.结论Lipo PGE1可安全有效地用于老年周围动脉硬化闭塞性疾病的治疗.
作者：樊瑾；李铁岭；范利；李小鹰；李君凡 刊期： 2002年第05期
目的探讨兴奋性神经毒素定位损伤脑胆碱能神经元的老化大鼠行为及脑组化改变,及在AD发病中兴奋性毒素脑损伤的机制.方法分别用兴奋性毒素鹅膏簟氨酸(IBA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)定位损伤老化大鼠脑右侧Meynert核.用Y型迷宫法和分光光度法检测损伤大鼠学习能力和脑胆碱醣酶(AchE)活性改变,并用免疫组化染色法测定损伤动物脑神经肽:β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达.结果脑损伤大鼠与对照组比较,表现学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低(均P＜0.05);鼠脑额叶皮层和海马区显示β-APP的表达明显升高;而生长抑素阳性神经元数量则显著减少.用IBA及β-AP25-35同时或NMDA损伤鼠脑时,可显示脑皮质区P物质过表达(均P＜0.01);用IBA单独注射时,SP表达无显著改变.结论以IBA、NMDA定位损伤老化大鼠脑Meynert核后,显示鼠脑胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP、P物质表达明显增多,可能与脑中β-AP的沉积有关.神经肽SOM表达降低可能致动物学习能力下降.该AD模型动物表现AD类似临床和病理特征.
作者：崔行；王墨林；张群业 刊期： 2002年第05期
目的探讨螺旋藻对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用.方法采用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型,用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗.以跳台试验和避暗试验检测各组小鼠学习记忆行为,并测定肝丙二醛(MDA)和脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量,结果模型组避暗和跳台试验错误次数增多,肝MDA含量和脑MAO-B活性增加;治疗组与模型组比较,避暗和跳台试验错误次数明显减少,肝MDA含量和脑MAO-B活性均降低.结论螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用.
作者：何玲；顾饶胜；沈楠；王春艳；杨艳秋 刊期： 2002年第05期
目的探讨L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用以及在临床用于防治糖尿病性心血管系统并发症的可能性.方法选用健康纯系Wister大鼠,应用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD、MDA等,并取心肌组织作电镜观察,研究L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的影响.结果L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖(P＜0.01),增加血清中NO含量及增强NOS活性(P＜0.05);使心肌组织中SOD增加、MDA减少(P＜0.05).结论L-精氨酸在糖尿病性心肌损伤中通过L-精氨酸-NO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性L-精氨酸对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义.
作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；曹刚；李国明；周晓红 刊期： 2002年第05期
目的前瞻性探讨血浆P-选择素对非ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)患者短期预后的评估作用.方法应用ELISA法检测70例ACS患者(60例UA,8例NQMI)入院时的血浆P-选择素水平,同时检测18例健康成人作对照.追踪患者一个月内的心脏事件发生率.结果病例组的p-选择素水平为15.51±5.55μg/L,较对照组10.05±3.54μg/L明显增高(P＜0.01); 70例ACS患者中,27例P-选择素增高组出现心脏事件10例,43例正常组为4例,二组间比较有显著性差异(P＜0.05).P-选择素增高对这种ACS患者短期心脏事件的阳性预测值为37%,阴性预测值为90.7%,其相对危险度估计值为5.47(P＝0.005).结论P-选择素与ACS的发生及短期预后有关,可作为ACS危险分层的指标之一.
作者：陈以初；石光忠；廖树森 刊期： 2002年第05期
目的观察外源性Rb基因对神经细胞衰老的影响,并探讨Rb基因对神经细胞P21基因表达的调控.方法用外源性Rb基因重组腺病毒载体感染体外培养的胚胎大鼠神经细胞,以β-半乳糖苷酶染色观察神经细胞的衰老变化,用免疫组化法测定P21蛋白表达水平.结果外源性Rb基因导入神经细胞后,P21蛋白水平显著增高,与衰老相关的β-半乳糖苷酶表达也增加.结论Rb基因可能通过上调P21基因表达促进神经细胞衰老.
作者：国汉邦；黎健；董军；王抒 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年肺癌患者外周血IL-6、sIL-2R和T细胞亚群活性的变化.方法对老年肺癌患者化疗前、后及老年健康对照组应用流式细胞分析法测定T细胞亚群,双抗体夹心法(ELISA)测定IL-6及sIL-2R水平.结果肺癌组sIL-2R、IL-6及CD8高于对照组(P＜0.05),而CD3及CD4水平低于对照组,化疗后sIL-2R、IL-6及CD8水平明显下降,但仍高于对照组,CD3及CD4水平略升高,仍低于对照组.结论IL-6、sIL-2R及T细胞亚群联合测定可以反映肺癌病人机体免疫功能状态,可作为判断疾病的预后和免疫调节治疗的客观指标.
作者：赵凤芹；王英韬；刘海洋 刊期： 2002年第05期
目的探讨急性心肌梗死前1w内胸痛(心梗前胸痛)的临床意义.方法所有急性心肌梗死患者为一组(心肌梗死组),为研究心梗前胸痛对不同溶栓率人群临床结果的影响,从心肌梗死组中分出溶栓治疗患者作为另一组(心肌梗死溶栓组),组内比较有无胸痛患者的临床变量、心脏事件和CK峰值,组间比较溶栓率.结果心肌梗死组内有胸痛患者和无胸痛患者心脏事件发生率及CK峰值无显著性差异;心肌梗死溶栓组有胸痛患者除心源性休克外,其他心脏事件发生率和CK峰值均显著低于无胸痛患者.心肌梗死溶栓组的溶栓率显著高于心肌梗死组.结论急性心梗前1 w内胸痛显著降低住院期间溶栓患者心脏事件发生率和减少心肌梗死面积,溶栓可能是心肌梗死前胸痛产生保护作用的必要因素.
作者：皮延生；张薇；黎莉；张运 刊期： 2002年第05期
目的探讨传统医学在延缓衰老方面的应用前景及其作用机理.方法用臭氧照射雄性小鼠制造衰老模型,分别以针灸、丹参和芦荟对小鼠进行处理55 d.实验完毕,测定各组红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝组织脂质过氧化物--丙二醛(MDA)的含量,同时以彗星试验对各组动物肝、脾细胞拖尾率和尾长进行检测.结果与对照组比较,模型组的SOD活性下降,MDA含量升高,肝、脾细胞拖尾率和尾长显著增加.与模型组比较,针灸处理和口服丹参或芦荟无论是在生化指标还是在DNA损伤指标上均显示出一定的抗衰老作用.结论针灸、丹参和芦荟均能提高机体抗自由基氧化,保护DNA的能力,从而起到延缓衰老的作用.
作者：张遵真；陈波；鹿伟；陈玉强 刊期： 2002年第05期
目的研究不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠及黑质形态学作用,探讨左旋多巴合理的方法.方法通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型,采用行为学、TUNEL、原位杂交的方法观察左旋多巴不同剂量(10 mg/kg/d、50 mg/kg/d、100 mg/kg/d)、不同的作用时间(×1 d、×3 d、×5 d、×7 d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗后7 d各项指标的变化.结果PD大鼠旋转行为、黑质细胞凋亡数及bcl-2mRNA随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加.除小剂量组外,中、大剂量组各项指标均高于对照组(P＜0.05),停止治疗后7 d,左旋多巴治疗各组指标均得到改善.结论左旋多巴能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,这种作用受到bcl-2nRNA调控,小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少黑质细胞凋亡.
作者：曹非；孙圣刚；童萼塘；骆芳 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年肺不张、肺门部肿块影的纤维支气管镜检查特点.方法收集1998～2001年纤支镜检查病例共183例,其中老年患者105例,分析镜检结果、并进行统计学处理.结果老年组两上肺不张多于两下肺不张,肺癌是老年肺不张的常见原因,鳞癌是主要病理类型.结论对于老年肺不张、肺门部肿块影病人,纤支镜检查尤为必要.
作者：佟倜；李洋；林雨波；王亚东 刊期： 2002年第05期
本文通过对肺功能正常的老年患者经腹腔镜和剖腹胆囊切除术,术中及术后肺功能的监测观察,评价二氧化碳气腹对老年人围术期肺功能的影响.
作者：董永平；殷湘宁 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年高血压病患者血浆中NO、ET的变化及雷米普利对其影响.方法观察雷米普利(2.5～10mg,每日一次口服,8w)治疗的单纯高血压(EH)36例患者治疗前后血浆ET、NO水平,并与30例健康者作对照.结果EH患者ET较对照组显著升高(P＜0.01),NO显著降低(P＜0.01),经雷米普利治疗后,收缩压及舒张压都有显著性下降(P＜0.01),ET显著下降(P＜0.01),NO显著升高(P＜0.01).结论高血压病的发生与上述血管活性物质水平的变化有关,雷米普利在降压同时能改善血管内皮功能.
作者：冷吉燕；卜丽梅；付军；秦俊杰 刊期： 2002年第05期
目的探讨老年大鼠T细胞凋亡的基因表达模式.方法本研究利用TUNEL标记的流式细胞检测和荧光实时定量RT-PCR技术,研究了老年大鼠和年轻大鼠T淋巴细胞凋亡情况及抗凋亡和促凋亡基因(Fas,FasL,bcl-2,bax,TNFR1,TNFR2)的表达差异,以及Caspase8、Caspase3活性的变化.结果与年轻大鼠相比,老年大鼠激活诱导的细胞凋亡百分率增高,有显著性差异(P＜0.01);老年大鼠促凋亡的Fas,FasL,TNFR1基因表达上调,抗凋亡的bcl-2,TNFR2基因表达下调,与年轻大鼠相比均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).此外,老年大鼠激活诱导的T淋巴细胞Caspase8、3活性增高,与年轻大鼠相比有显著性差异(P＜0.01).结论激活诱导的T细胞过度凋亡与衰老密切相关;促凋亡基因表达上调及抗凋亡基因表达下调及Caspase8、3活性增高是老年大鼠T细胞凋亡易感性增高重要分子机制.
作者：陈瑜；沈自尹；郭为民 刊期： 2002年第05期
目的研究香菇多糖(LTN)对巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶((iNOS)活性和细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响及其关系,探讨LTN的免疫调节作用机制.方法①观察LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性和细胞内(GSH)水平的影响;②观察mRNA转录抑制剂、蛋白质合成抑制剂和NOS抑制剂对巨噬细胞iNOS活性和细胞内GSH水平的影响;③观察GSH去除剂对巨噬细胞iNOS活性的影响.结果①LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增加和细胞内GSH减少;②3种抑制剂抑制LTN诱导的小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增加和细胞内GSH减少;③GSH去除剂抑制LTN诱导的巨噬细胞iNOS活性.结论LTN能增加小鼠腹腔巨噬细胞iNOS的活性,并同时消耗细胞内的GSH,提示细胞内GSH可能起到调节巨噬细胞iNOS活性和保护宿主细胞免受NO介导的细胞毒作用.
作者：侯敢；黄迪南；祝其锋 刊期： 2002年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
