沈岳飞；罗小丹；张维雄；罗彦妮；范瑞芳；陈梅玲
目的 研究嗅鞘细胞移植对大鼠脑出血后脑内生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的影响.方法 取新生3d的Wistar乳鼠嗅球,差速贴壁法培养获得嗅鞘细胞.40只Wistar大鼠造模后(胶原酶Ⅶ注入尾状核)随机分为嗅鞘细胞移植组和脑出血模型组.嗅鞘细胞移植组(20只)术后3d,移植嗅鞘细胞;脑出血模型组(20只)注射等量的生理盐水.两组大鼠分别在术后1d、7d、14d及28d用Bederson方法进行评分.各时间点于每组随机取3只大鼠处死,取脑组织做成石蜡切片,免疫组化法观察生长相关蛋白43及层粘连蛋白表达的变化.结果 运动功能评分显示,移植组与对照组均出现运动功能恢复,移植组明显优于对照组(P＜0.05);生长相关蛋白-43及层粘连蛋白免疫组化结果表明,除术前1d外,其它各时间点生长相关蛋白-43及层粘连蛋白阳性表达值,移植组较对照组均强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 嗅鞘细胞移植可提高生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达,改善脑出血后神经再生微环境,促进神经再生.
作者：黄开亮；武衡；周庆 刊期： 2010年第03期
目的 探讨大脑中动脉(MCA)狭窄程度与侧支循环代偿建立的频率及类型关系;分析影响大脑中动脉侧支循环代偿建立的因素.方法 回顾性分析78例MCA狭窄患者的临床资料,比较狭窄程度与侧支循环建立的关系,并比较有侧支循环组和无侧支循环组卒中的危险因素(高血压、高血脂、糖尿病)之间的差异.结果 MCA不同的狭窄程度与有无侧支循环存在非常显著性差异(P=0.002);不同的狭窄程度其侧支循环代偿类型存在显著性差异(P=0.024).糖尿病在有无侧支循环两组之间有差别(P=0.009);对侧支循环是否建立有影响的自变量有狭窄度(OR=4.147,P=0.003)和血脂(OR=7.526,P=0.015).结论 大脑中动脉狭窄程度越重,侧支开放出现的频率和级别越高;糖尿病不利于MCA狭窄后二级侧支循环的建立;MCA狭窄程度越重及高血脂可促进二级侧支循环的建立.高血压与侧支循环建立无明显相关.
作者：徐琳琳；朱明勤；王守春；朱辉；杨弋；邓方；吴江；冯加纯 刊期： 2010年第03期
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator s activated receptors,PPARs),是一类细胞核激素受体超家族配体激活转录因子,控制多种细胞和代谢过程.PPARs的3种亚型(α、β、γ)参与机体多种生理和病理过程,包括葡萄糖的吸收、脂肪代谢、细胞增殖与分化、炎性及免疫反应、氧化应激、肿瘤发生等.近年来,对PPAR-γ的作用机制、效应和应用的研究较多,对糖脂代谢方面的疾病有很好的疗效,已成为代谢性疾病的重要治疗靶标.
作者：田伟千 刊期： 2010年第03期
在高血压性脑出血的急性期治疗中,应用微创术可使死亡率明显下降,因为它能解除血肿压迫及减轻脑水肿,从而大程度地减少脑疝的发生,此项技术在临床应用已较为成熟,已开展临床病例40余万例.亚低温作为脑卒中治疗措施之一可以减轻脑水肿,减少自由基产生.有前途的一种方法.
作者：于奇晋；高俊丽；姜进；王康军；贺锋；薛延华 刊期： 2010年第03期
目的 研究脑白质变性患者的血浆同型半胱氨酸(tHcy)及脑血管病危险因素与无白质变性患者差异.方法 本文研究了200例老年住院患者,经头部MRI证实97例存在白质变性,103例无明显白质变性.分析白质变性的严重程度及病变分布特点,比较两组tHcy和卒中危险因素的区别.结果 白质变性以中等程度占大多数(ARWMC评分2级),分布特点以皮层下深部白质较多见,其次为脑室周围白质,基底节区少.白质变性患者,患高血压、既往卒中发生率和tHcy水平均较无白质变性的患者高(P＜0.05).结论 白质变性常与高血压、有卒中史及tHcy等多种卒中危险因素共存.
作者：高天理；张茁 刊期： 2010年第03期
近年来,我科应用早期亚低温治疗脑出血进行了临床观察,取得了较满意的效果,但同时观察到冰毯降温易引起寒战、肺部感染,心律失常.现报告如下.
作者：陈一平；陈良富 刊期： 2010年第03期
目的 观察英夫利两单抗(Infliximab)对前脑缺血再灌注大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)蛋白水平的影响.方法 8～10月龄30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和英夫利西单抗组,每组各10只,术后1w取材.采用短暂结扎双侧颈总动脉5min建立CVI模型.免疫组化分析海马区P-gp的表达.结果 HE染色显示英夫利两单抗组缺血性改变明显减轻.免疫组化半定量分析表明,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组P-gp表达显著升高(P＜0.01).英夫利西单抗组较单纯缺血组显著降低(P＜0.01),略高于对照组水平.结论 英夫利西单抗抑制脑缺血后P-gp阳性表达,可能有一定保护作用.
作者：时建铨；陈俊；江炜炜；陈瑶；仲玲玲；徐俊 刊期： 2010年第03期
目的 分析POEMS综合征的临床特点,以提高对此病的认识.方法 回顾性分析18例POEMS综合征患者临床表现、实验室检查及治疗方法并复习有关文献.结果 18例患者均有周嗣神经病变,8例M-蛋白阳性,症状复杂多样.对14例患者进行不同尝试的治疗,部分患者症状有一定改善.结论 POEMS综合征是一少见的多系统损害疾病,常有多发性神经病、脏器肿大、内分泌病、M-蛋白和皮肤改变等症状.临床应认真分析、检查,以提高临床检出率.
作者：陈兴泳；孟祥武；唐荣华；程琼；陈名峰；周瑞玲 刊期： 2010年第03期
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种由第19号染色体上的NOTCH3基因突变引起显性遗传性脑血管病.目前国内外尚无有效的治疗方法,本文选择两确诊CADASIL家系,两位先证者试服用西洛他唑治疗,观察其临床疗效.
作者：黄立；杨期东；陈璇；马明明；袁梅；黄清；曾凤 刊期： 2010年第03期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)特征性的病理改变是细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)和细胞外老年斑(senile p laque,SP)沉积.
作者：第五永长 刊期： 2010年第03期
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与云南大理白族脑血管病患者的相关性.方法 应用聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对73例白族脑血管病(ICVD)组患者(其中脑梗死40例,脑出血33例)和43例性别年龄相匹配的白族健康对照组进行ACE基因型检测和基因插入/缺失多态性分析;并进行ACE基因双向测序.结果 (1)脑梗死组的DD基因型频率和D等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05);(2)脑出血组与对照组相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有明显差异(P＞0.05);(3)脑血管组内伴高血压与不伴高血压,伴糖尿病与不伴糖尿病,伴血脂异常与血脂正常者相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有显著差异(P＞0.05);(4)D等位基因和I等位基因其核苷酸序列和长度与国内外文献报道无明显差别.结论 (1)ACE基因插入/缺失多态性与脑梗死的发生有关联性,DD基因型和D等位基因是脑梗死患者的高危因素;(2)ACE基因插入/缺失多态性与脑出血发生未发现有关联性;(3)脑血管病的其他相关危险因素如高血压,糖尿病,血脂与ACE基因多态性可能无关联;(4)ACE基因16内含子中一段287bp的插入片段造成I/D多态性.
作者：许虹；范茜君；郭春；聂荔；常履华；聂志；杨桂益 刊期： 2010年第03期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AⅡ)诱导神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)定向分化为多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的过程中血管紧张素1型(AT1)受体和血管紧张素2型(AT2)受体所起的作用.方法 在无血清培养基中分离培养NSCs,通过巢蛋白(nestin)免疫细胞化学对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第二代的NSCs在含10%胎牛血清的培养基中按照实验设计分为6组,分别是,A:对照组,B:AⅡ组,C:AT1受体拮抗剂ZD7155组,D:AT1受体拮抗剂ZD7155+AⅡ组,E:AT2受体拈抗剂PD123319组,F:AT2受体拮抗剂PD123319+AⅡ组,观察NSCs向DA能神经元定向诱导分化情况.通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学进行DA能神经元鉴定,并观察各组DA能神经元突触的长度变化,通过实时荧光定量RT-PCR检测各实验组中TH基因表达水平.结果 细胞团中可以看到nestin免疫阳性着色,实时荧光定量RT-PCR法检测B组、D组的TH基因表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),C、E、F组的TH基因表达水平与对照组比较无差异(P＞0.05),各组DA能神经元的突触长度没有明显差别(P＞0.05).结论 AⅡ诱导产生DA能神经元的作用是由AT2受体介导,激活AT1、AT2受体均不能诱导DA能神经元突触延长或抑制突触延长.
作者：沈岳飞；罗小丹；张维雄；罗彦妮；范瑞芳；陈梅玲 刊期： 2010年第03期
目的 探讨症状性脑动脉狭窄的不同部位血管内支架治疗的安全及有效性.方法 105例患者的109处脑动脉狭窄性病变接受了血管内支架治疗,其中前循环颅内段38处,颅外段27处;后循环颅内段27处,颅外段17处.共放置108枚支架:其中前循环颅外段放置自膨式支架25枚、球扩式支架2枚;前循环颅内段放置自膨式支架6枚、球扩式支架31枚.后循环锁骨下动脉起始段14处均为白膨式支架,椎动脉V1和V2段放置球扩式支架3枚,后循环颅内段放置白膨式支架2枚、球扩式支架25枚.结果 104例支架手术技术成功(99%),101例术后血管残余狭窄小于30%.发生手术相关并发症13例(12.4%),死亡4例(3.8%).随访89例(84.8%),平均随访时间28个月,再狭窄12例(13.5%),其中再发脑卒中5例(5.6%),继发上消化道出血2例(2.2%).结论 脑动脉狭窄患者的支架置入技术是可行的,但具有一定的危险性;手术入路及狭窄情况直接影响手术成功率;狭窄率＞70%的症状性患者可能受益更大.
作者：石明超；王守春；朱辉；庞猛；吴江；冯加纯；饶明俐 刊期： 2010年第03期
进展性卒中(progressive stroke,PS)是脑梗死的一个亚型,是指缺血性卒中发病后神绛功能缺少症状和体征较轻微,但呈渐进式加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损~([1]).进展性缺血性卒中临床常见,且治疗困难,致残率、死亡率高,因其病情在入院后不断进展,易引起患方不满,从而引起医患纠纷,所以临床医生对缺血性卒中是否进展的判断非常重要.
作者：樊艳辉；李凡 刊期： 2010年第03期
进展性卒中(PS)约占全部卒中的1/3~[1],因缺乏有效阻止卒中进展的手段,其致残率、病死率较一般脑卒中明显增高,预后较差.虽然进展性脑卒中的提出已有50余年的历史,但学者及临床医生、研究机构对其关注较少,诊断尚无统一标准,对进展原因尚缺乏深入研究.本文对进展性卒中的诊断及其与同型半胱氨酸的关系做一综述.
作者：魏艳花；蔺慕会；李晓久 刊期： 2010年第03期
随着全球日益步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为西方发达国家第四大引起人类死亡的疾病~[1].
作者：闫秀明；单可人 刊期： 2010年第03期
目的 观察人尿激肽原酶(HUK)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的时相表达及对神经细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、HUK干预组,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型.假手术组于术后,模型组、HUK干预组于缺血2h后冉灌注6h、24h、48h、72h,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达.结果 大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达,HUK组与模型组相比较,两组Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3、AIF和TUNEL的表达高峰均在I/R后24h.HUK组各时间点Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(均为P＜0.05).结论 HUK对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与HUK抑制Caspase-3、AIF的表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关.
作者：范磊；杨金升；张明磊；王彦平；司江华；曲传勇 刊期： 2010年第03期
椎-基底动脉狭窄是后循环缺血的重要原因之一,目前内科药物治疗包括抗血小板药物的应用、他汀类药物降血脂治疗和控制血压、血糖等多种干预措施,而椎动脉狭窄支架成形术由于创伤小、恢复快等特点近年来也被越来越多地用于治疗后循环缺血性疾病.
作者：朱红灿；张艳华；管生；水少峰 刊期： 2010年第03期
目的 研究类阿尔茨海默病(AD)神经细胞模型中APP异常代谢下胆碱酯酶活性变化,探讨AD的发病机制.方法 采用脂质体转染法将含有瑞典家族性AD双突变的淀粉样蛋白前体蛋白APP670/671基因(APP_(SWE))转染至神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中;利用实时荧光定量PCR方法和Western blotting的方法测定APP mRNA、可溶性APP(αAPPs)和总APP蛋白表达水平;采用改进的Ellman比色法测定细胞培养基中乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)及丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuChE)活性.结果 转染APP_(SWE)质粒的SHSY5Y细胞APP总mRNA和蛋白表达水平显著升高,αAPPs分泌量下降.转染组SH-SY5Y细胞与对照组相比,AChE和BuChE活性都升高.结论 体外神经细胞实验证明APP蛋白过度表达能升高AChE和BuChE的活性,其机制可能与APP蛋白代谢紊乱使A13升高及下调αAPPs分泌有关.
作者：安宇；唐智；齐晓岚；肖雁；单可人；官志忠 刊期： 2010年第03期
目的 探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律;观察巴曲酶对bFGF的影响及其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,分别于成模后2m和3m时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测bFGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2m时坐骨神经中bFGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,巴曲酶治疗后bFGF的表达明显增加.结论 DPN大鼠坐骨神经中bFGF表达减少可能参与DPN的发病机制.巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对bFGF的调节.
作者：王宇石；程门雪；饶明俐 刊期： 2010年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
