樊艳辉；李凡
近年来,我科应用早期亚低温治疗脑出血进行了临床观察,取得了较满意的效果,但同时观察到冰毯降温易引起寒战、肺部感染,心律失常.现报告如下.
作者：陈一平；陈良富 刊期： 2010年第03期
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AⅡ)诱导神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)定向分化为多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的过程中血管紧张素1型(AT1)受体和血管紧张素2型(AT2)受体所起的作用.方法 在无血清培养基中分离培养NSCs,通过巢蛋白(nestin)免疫细胞化学对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第二代的NSCs在含10%胎牛血清的培养基中按照实验设计分为6组,分别是,A:对照组,B:AⅡ组,C:AT1受体拮抗剂ZD7155组,D:AT1受体拮抗剂ZD7155+AⅡ组,E:AT2受体拈抗剂PD123319组,F:AT2受体拮抗剂PD123319+AⅡ组,观察NSCs向DA能神经元定向诱导分化情况.通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学进行DA能神经元鉴定,并观察各组DA能神经元突触的长度变化,通过实时荧光定量RT-PCR检测各实验组中TH基因表达水平.结果 细胞团中可以看到nestin免疫阳性着色,实时荧光定量RT-PCR法检测B组、D组的TH基因表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),C、E、F组的TH基因表达水平与对照组比较无差异(P＞0.05),各组DA能神经元的突触长度没有明显差别(P＞0.05).结论 AⅡ诱导产生DA能神经元的作用是由AT2受体介导,激活AT1、AT2受体均不能诱导DA能神经元突触延长或抑制突触延长.
作者：沈岳飞；罗小丹；张维雄；罗彦妮；范瑞芳；陈梅玲 刊期： 2010年第03期
目的 探讨亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特征、MRI表现及预后.方法 对2004年12月～2008年11月我院收治的27例SCD患者的临床资料进行回顾性分析.结果 27例SCD患者主要表现为脊髓后索和侧索受损的症状.51.9%(14/27)伴有巨幼红细胞贫血(MA),平均红细胞体积(MCV)和平均红细胞血红蛋白(MCH)增高者分别为70.4%(19/27)和74.1%(20/27);81.5%(22/27)血清维生素B12(VitB_(12))水平降低;80.0%(12/15)患者肌电图有异常改变;76.2%(16/21)的患者脊髓MRI发现后索和(或)侧索特异性改变.应用甲钴胺治疗均有不同程度好转,MRI显示病灶消失或明显缩小.结论 SCD的诊断除了典型的脊髓侧索、后索损害、贫血、血清VitB_(12)水平降低外,还可借助于电生理、MRI检查;其病因涉及到VitB_(12)吸收、摄取、转运、细胞内代谢及遗传障碍等多种因素.早期及时治疗可改善顸后.
作者：杨春生；程焱；杨丽；范佳；刘群 刊期： 2010年第03期
目的 研究脑白质变性患者的血浆同型半胱氨酸(tHcy)及脑血管病危险因素与无白质变性患者差异.方法 本文研究了200例老年住院患者,经头部MRI证实97例存在白质变性,103例无明显白质变性.分析白质变性的严重程度及病变分布特点,比较两组tHcy和卒中危险因素的区别.结果 白质变性以中等程度占大多数(ARWMC评分2级),分布特点以皮层下深部白质较多见,其次为脑室周围白质,基底节区少.白质变性患者,患高血压、既往卒中发生率和tHcy水平均较无白质变性的患者高(P＜0.05).结论 白质变性常与高血压、有卒中史及tHcy等多种卒中危险因素共存.
作者：高天理；张茁 刊期： 2010年第03期
随着全球日益步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为西方发达国家第四大引起人类死亡的疾病~[1].
作者：闫秀明；单可人 刊期： 2010年第03期
目的 探讨大脑中动脉(MCA)狭窄程度与侧支循环代偿建立的频率及类型关系;分析影响大脑中动脉侧支循环代偿建立的因素.方法 回顾性分析78例MCA狭窄患者的临床资料,比较狭窄程度与侧支循环建立的关系,并比较有侧支循环组和无侧支循环组卒中的危险因素(高血压、高血脂、糖尿病)之间的差异.结果 MCA不同的狭窄程度与有无侧支循环存在非常显著性差异(P=0.002);不同的狭窄程度其侧支循环代偿类型存在显著性差异(P=0.024).糖尿病在有无侧支循环两组之间有差别(P=0.009);对侧支循环是否建立有影响的自变量有狭窄度(OR=4.147,P=0.003)和血脂(OR=7.526,P=0.015).结论 大脑中动脉狭窄程度越重,侧支开放出现的频率和级别越高;糖尿病不利于MCA狭窄后二级侧支循环的建立;MCA狭窄程度越重及高血脂可促进二级侧支循环的建立.高血压与侧支循环建立无明显相关.
作者：徐琳琳；朱明勤；王守春；朱辉；杨弋；邓方；吴江；冯加纯 刊期： 2010年第03期
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator s activated receptors,PPARs),是一类细胞核激素受体超家族配体激活转录因子,控制多种细胞和代谢过程.PPARs的3种亚型(α、β、γ)参与机体多种生理和病理过程,包括葡萄糖的吸收、脂肪代谢、细胞增殖与分化、炎性及免疫反应、氧化应激、肿瘤发生等.近年来,对PPAR-γ的作用机制、效应和应用的研究较多,对糖脂代谢方面的疾病有很好的疗效,已成为代谢性疾病的重要治疗靶标.
作者：田伟千 刊期： 2010年第03期
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的病因筛选策略及血管内支架成形术(SAA)治疗脑供血动脉严重狭窄的TIA患者的疗效.方法 对206例TIA患者实施我们建立的病因筛选策略,并对明确为脑供血动脉严重狭窄的94例进行血管内支架植入术治疗.结果 93.7%的TIA患者得以确诊.接受SAA的患者的死亡率、脑梗死发生率和TIA发作频率无论是住院期间还是短期随访期间均明显低于内科药物治疗患者.结论 我们制定的TIA筛选策略合理、可行;选择性SAA治疗可以明显改善TIA患者的临床预后.
作者：殷小平；石元洪；张曼青；王苇 刊期： 2010年第03期
进展性卒中(PS)约占全部卒中的1/3~[1],因缺乏有效阻止卒中进展的手段,其致残率、病死率较一般脑卒中明显增高,预后较差.虽然进展性脑卒中的提出已有50余年的历史,但学者及临床医生、研究机构对其关注较少,诊断尚无统一标准,对进展原因尚缺乏深入研究.本文对进展性卒中的诊断及其与同型半胱氨酸的关系做一综述.
作者：魏艳花；蔺慕会；李晓久 刊期： 2010年第03期
缺血性卒中或心跳骤停后出现的全脑缺血均可导致严重的后遗症,虽经积极复苏,但缺血与再灌注损伤可因激活多种损伤终端通路导致脑严重损害而致死或致残,已有研究证实~([1])包括TGF-β在内的生长因子可以改善缺血后神经元的损害.七叶皂甙钠是临床上用于减轻脑水肿、清除自由基的主要治疗药物之一,本实验旨在研究七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织TGF-β1的表达,探讨七叶皂苷钠在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制.
作者：常俊杰；郭毅 刊期： 2010年第03期
在高血压性脑出血的急性期治疗中,应用微创术可使死亡率明显下降,因为它能解除血肿压迫及减轻脑水肿,从而大程度地减少脑疝的发生,此项技术在临床应用已较为成熟,已开展临床病例40余万例.亚低温作为脑卒中治疗措施之一可以减轻脑水肿,减少自由基产生.有前途的一种方法.
作者：于奇晋；高俊丽；姜进；王康军；贺锋；薛延华 刊期： 2010年第03期
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种由第19号染色体上的NOTCH3基因突变引起显性遗传性脑血管病.目前国内外尚无有效的治疗方法,本文选择两确诊CADASIL家系,两位先证者试服用西洛他唑治疗,观察其临床疗效.
作者：黄立；杨期东；陈璇；马明明；袁梅；黄清；曾凤 刊期： 2010年第03期
进展性卒中(progressive stroke,PS)是脑梗死的一个亚型,是指缺血性卒中发病后神绛功能缺少症状和体征较轻微,但呈渐进式加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损~([1]).进展性缺血性卒中临床常见,且治疗困难,致残率、死亡率高,因其病情在入院后不断进展,易引起患方不满,从而引起医患纠纷,所以临床医生对缺血性卒中是否进展的判断非常重要.
作者：樊艳辉；李凡 刊期： 2010年第03期
目的 观察英夫利两单抗(Infliximab)对前脑缺血再灌注大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)蛋白水平的影响.方法 8～10月龄30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和英夫利西单抗组,每组各10只,术后1w取材.采用短暂结扎双侧颈总动脉5min建立CVI模型.免疫组化分析海马区P-gp的表达.结果 HE染色显示英夫利两单抗组缺血性改变明显减轻.免疫组化半定量分析表明,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组P-gp表达显著升高(P＜0.01).英夫利西单抗组较单纯缺血组显著降低(P＜0.01),略高于对照组水平.结论 英夫利西单抗抑制脑缺血后P-gp阳性表达,可能有一定保护作用.
作者：时建铨；陈俊；江炜炜；陈瑶；仲玲玲；徐俊 刊期： 2010年第03期
椎-基底动脉狭窄是后循环缺血的重要原因之一,目前内科药物治疗包括抗血小板药物的应用、他汀类药物降血脂治疗和控制血压、血糖等多种干预措施,而椎动脉狭窄支架成形术由于创伤小、恢复快等特点近年来也被越来越多地用于治疗后循环缺血性疾病.
作者：朱红灿；张艳华；管生；水少峰 刊期： 2010年第03期
目的 探讨症状性脑动脉狭窄的不同部位血管内支架治疗的安全及有效性.方法 105例患者的109处脑动脉狭窄性病变接受了血管内支架治疗,其中前循环颅内段38处,颅外段27处;后循环颅内段27处,颅外段17处.共放置108枚支架:其中前循环颅外段放置自膨式支架25枚、球扩式支架2枚;前循环颅内段放置自膨式支架6枚、球扩式支架31枚.后循环锁骨下动脉起始段14处均为白膨式支架,椎动脉V1和V2段放置球扩式支架3枚,后循环颅内段放置白膨式支架2枚、球扩式支架25枚.结果 104例支架手术技术成功(99%),101例术后血管残余狭窄小于30%.发生手术相关并发症13例(12.4%),死亡4例(3.8%).随访89例(84.8%),平均随访时间28个月,再狭窄12例(13.5%),其中再发脑卒中5例(5.6%),继发上消化道出血2例(2.2%).结论 脑动脉狭窄患者的支架置入技术是可行的,但具有一定的危险性;手术入路及狭窄情况直接影响手术成功率;狭窄率＞70%的症状性患者可能受益更大.
作者：石明超；王守春；朱辉；庞猛；吴江；冯加纯；饶明俐 刊期： 2010年第03期
目的 分析POEMS综合征的临床特点,以提高对此病的认识.方法 回顾性分析18例POEMS综合征患者临床表现、实验室检查及治疗方法并复习有关文献.结果 18例患者均有周嗣神经病变,8例M-蛋白阳性,症状复杂多样.对14例患者进行不同尝试的治疗,部分患者症状有一定改善.结论 POEMS综合征是一少见的多系统损害疾病,常有多发性神经病、脏器肿大、内分泌病、M-蛋白和皮肤改变等症状.临床应认真分析、检查,以提高临床检出率.
作者：陈兴泳；孟祥武；唐荣华；程琼；陈名峰；周瑞玲 刊期： 2010年第03期
目的 研究嗅鞘细胞移植对大鼠脑出血后脑内生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的影响.方法 取新生3d的Wistar乳鼠嗅球,差速贴壁法培养获得嗅鞘细胞.40只Wistar大鼠造模后(胶原酶Ⅶ注入尾状核)随机分为嗅鞘细胞移植组和脑出血模型组.嗅鞘细胞移植组(20只)术后3d,移植嗅鞘细胞;脑出血模型组(20只)注射等量的生理盐水.两组大鼠分别在术后1d、7d、14d及28d用Bederson方法进行评分.各时间点于每组随机取3只大鼠处死,取脑组织做成石蜡切片,免疫组化法观察生长相关蛋白43及层粘连蛋白表达的变化.结果 运动功能评分显示,移植组与对照组均出现运动功能恢复,移植组明显优于对照组(P＜0.05);生长相关蛋白-43及层粘连蛋白免疫组化结果表明,除术前1d外,其它各时间点生长相关蛋白-43及层粘连蛋白阳性表达值,移植组较对照组均强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 嗅鞘细胞移植可提高生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达,改善脑出血后神经再生微环境,促进神经再生.
作者：黄开亮；武衡；周庆 刊期： 2010年第03期
目的 研究孤啡肽(OFQ)对脑缺血损伤后N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)表达的影响.方法 成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只,应用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,侧脑室微量注射OFQ干预,原位TUNEL检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测NMDAR1受体表达.结果 脑缺血后脑组织凋亡细胞增多,NMDAR1表达增强(P＜0.05).应用OFQ后凋亡细胞增多,NMDAR1表达较缺血组显著增强(P＜0.05),而且与剂量呈正比例关系.结论 OFQ可能通过上调NMDAR1表达,加重脑缺血引起的氧化损伤.
作者：李翔；刘广义；王正滨 刊期： 2010年第03期
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与云南大理白族脑血管病患者的相关性.方法 应用聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对73例白族脑血管病(ICVD)组患者(其中脑梗死40例,脑出血33例)和43例性别年龄相匹配的白族健康对照组进行ACE基因型检测和基因插入/缺失多态性分析;并进行ACE基因双向测序.结果 (1)脑梗死组的DD基因型频率和D等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05);(2)脑出血组与对照组相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有明显差异(P＞0.05);(3)脑血管组内伴高血压与不伴高血压,伴糖尿病与不伴糖尿病,伴血脂异常与血脂正常者相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有显著差异(P＞0.05);(4)D等位基因和I等位基因其核苷酸序列和长度与国内外文献报道无明显差别.结论 (1)ACE基因插入/缺失多态性与脑梗死的发生有关联性,DD基因型和D等位基因是脑梗死患者的高危因素;(2)ACE基因插入/缺失多态性与脑出血发生未发现有关联性;(3)脑血管病的其他相关危险因素如高血压,糖尿病,血脂与ACE基因多态性可能无关联;(4)ACE基因16内含子中一段287bp的插入片段造成I/D多态性.
作者：许虹；范茜君；郭春；聂荔；常履华；聂志；杨桂益 刊期： 2010年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
