宋磊；刘群；范佳；贾丽君；沙金秀
目的 观察丁苯肽软胶囊(商品名:恩必普,NBP)对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经调亡相关蛋白bcl-2;Caspase-3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为缺血对照组、NBP大、中、小剂组,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型以及氯化三苯四唑(TTC)染色和免疫组织化学染色方法,在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化,以及Bei-2、Caspase-3阳性细胞表达的不同.结果 在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积小于缺血对照组,有统计学意义(P<0.05);各给药组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均高于缺血对照组,而caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05);NBP大、中剂量组有一定的量效关系.结论 NBP可减少脑梗死体积,在脑缺血损伤急性期可增加bcl-2的表达而减少Caspase-3的表达.
作者：周小琳；于首元 刊期： 2009年第05期
目的 探讨颈动脉狭窄的病因及缺血性眼病的发生与颈动脉狭窄的关系.方法 经颅多普勒超声(TCD)及数字减影血管造影(DSA)检查明确有颈动脉狭窄患者300例,男性246例,女性54例,年龄31～78岁,单侧126例,双侧174例.利用统计学方法对颈动脉狭窄发病的相关因素、狭窄程度及颈动脉狭窄与其所导致的缺血性眼病的关系进行分析.结果 颈动脉狭窄的主要发病因素是动脉粥样硬化;颈动脉狭窄的发病与年龄、性别、高血压、高血脂、高同型半胱氨酸血症等因素相关;颈动脉狭窄患者中37.3%出现了眼部症状,包括一过性黑矇、复视、视力下降、甚至失明,一过性黑矇是常见的眼部症状(占37.5%),其原因与颈动脉狭窄导致视网膜中央(分支)动脉阻塞、静脉淤滞性视网膜病变、新生血管性青光眼等有关;眼部症状的出现与狭窄的程度、部位有关.结论 颈动脉狭窄造成的眼部供血下降可以导致多种缺血性眼病,眼部症状的出现与颈动脉狭窄的程度及部位有密切关系.同时也为今后的预防、治疗提供了重要的依据.
作者：许二赫；张旭乡；马中华；武剑；贾建平 刊期： 2009年第05期
由于癫痫的发作类型各异,是否为癫痫发作,常规脑电图描记时间仅20～30min,癫痫放电的阳性率为30%～40%,有时尚难确定.
作者：吕晓民；吕晓萍；吕洋；陈禹 刊期： 2009年第05期
目的 研究3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积,脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,探讨3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法 大鼠腹腔注射3-NPA,分别在24h和72h后制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用TTC染色和TUNEL法,观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24h脑梗死体积、神经细胞凋亡的影响.结果 缺血2h再灌注24h,3-NPA预处理组脑梗死体变小,神经细胞凋亡减少,与对照组及假手术组比较有显著性差异.结论 3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,抑制神经细胞凋亡可能是其机制之一.
作者：胡雪峰；张艳庆；常明；赵腾；周春奎 刊期： 2009年第05期
目的 通过测定循环炎性介质白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,观察巴曲酶能否降低颈动脉支架成形术(CAS)后炎症反应的程度.方法 选择实施单侧颈动脉支架置入术的患者40例,随机分成2组,治疗组和对照组各20例.治疗组患者常规服用阿司匹林及波立维,术前24h一次性给予巴曲酶10BU治疗,术中一次性给予5BU,并在术中用5BU巴曲酶(5～10ml生理盐水稀释)浸泡支架和输送系统.对照组仅常规服用阿司匹林及波立维,不采用巴曲酶治疗.在CAS术前、术后6h和24h抽取静脉血,测定血清IL-6和CRP水平.结果 治疗组和对照组术后6h和24h IL-6水平和术后24h hs-CRP水平较术前显著升高(P<0.05).组间比较发现治疗组CAS术后6、24h的IL-6和术后24h的hs-CRP循环水平低于对照组(P<0.05).结论 巴曲酶治疗组较对照组有较低的炎症反应水平,提示巴曲酶对颈动脉支架术后的炎症反应有一定的抑制作用,对预防颈动脉支架术后炎症反应引起的再狭窄可能有潜在治疗价值.
作者：肖国栋；徐格林；胡伟；陈红兵；张仁良；刘新峰 刊期： 2009年第05期
众多的重症颅脑损伤患者往往有记忆力、定向力、注意力、计算力等认知功能的障碍,给家庭、社会带来沉重负担.减少重症颅脑损伤患者的死亡率、改善神经功能、提高生活质量是我们临床要重点关注的问题.
作者：刁文卓；迟玉娟 刊期： 2009年第05期
目的 探讨急性脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型IL-1β的基因表达与血清内毒素的相关性,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制.方法 将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每亚组6只.尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血致MODS模型;采用偶氮显色法定量测定血清内毒素的含量,采用原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测IL-1βmRNA的相对含量.结果 脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24～36h达高峰,72h仍维持较高水平.脑出血组肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA的表达自8h开始升高,24～36h达高峰,12～48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中IL-1β mRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性.结论 (1)脑出血致MODS模型存在内毒素血症;(2)IL-1β mRNA的异常表达与血清内毒素显著相关,提示内毒素血症刺激炎症因子IL-1β的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生.
作者：王蕾；郭洪志；王兴邦；杜晓琳 刊期： 2009年第05期
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对海马CA_1区神经元的保护和MLK3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组.采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况.结果 表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、空载病毒处理组及溶剂组相比,海马CA_1区神经元损伤明显减轻,脑组织MLK3表达明显降低(P<0.05).结论 腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中MLK3的表达对海马CA_1区神经元起保护作用.
作者：孙亚峰；宋远见；周峰；刘红芝；裴冬生 刊期： 2009年第05期
高血压脑内血肿的治疗是临床工作的难题之一,存在手术效果不佳等不确定因素[1],微创穿刺治疗是目前临床比较常用的治疗方式,由于徒手操作也会有穿刺不准的问题.我们应用张清忠教授发明的WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器做微创导向穿刺,取得治疗高血压颅内血肿良好效果.本文通过残余血量测定及NIHSS卒中量表评价方法等,证实WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器对治疗高血压脑内血肿良好的治疗作用.
作者：薛维；万州；张清忠 刊期： 2009年第05期
高血糖是脑血管病重要的危险因素之一,高血糖不仅可以直接损害血管循环系统而且可以增加梗死后脑损伤~([1～3]),而其具体损害机制尚未完全清楚.
作者：尹帅领；王建平；刘春岭 刊期： 2009年第05期
目的 利用猿猴病毒40大T抗原(SV40 LT)基因异位表达建立永生化人骨髓间充质干细胞(hM-SCs)系.方法 使用含有SV40大T片段的重组质粒载体转染人原代骨髓间充质干细胞,经G418筛选,连续传代培养,通过形态学、免疫组织化学及PCR技术等方法对细胞系进行鉴定.结果 转染后骨髓间充质干细胞基本保持了原代细胞的表型特征、形态均一、多为梭形,呈漩涡状或放射状排列,有特征性表型.该系已培养5个月,超过36代.细胞免疫组化染色显示有SV40 LT的表达.结论 成功地构建了SV40 LT基因永生化的人骨髓间充质干细胞系,为其在神经系统疾病治疗中的应用奠定了实验基础.
作者：张晓曼；刘新生；许予明；李艾帆 刊期： 2009年第05期
目的 识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制.方法 利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术.探索20μmol/L浓度Aβ_(25-35)肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变.结果 2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点.与对照组比较,Aβ_(25-35)作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%.质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate 71 kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调.(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain 15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调.(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调.结论 本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ_(25-35)神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ_(25-35)毒性作用的早期机制.
作者：李红杰；胡林森；常明；程永杰；张磊；侯澍；孙肖爽 刊期： 2009年第05期
目的 观察人羊膜上皮细胞(HAECs)移植入帕金森病(PD)大鼠模型侧脑室后的存活及分化情况,及其对PD大鼠模型旋转行为、纹状体区多巴胺及其代谢产物的影响.方法 采用6-羟多巴立体定向脑内注射制作PD大鼠模型,将制模成功大鼠随机分成3组:人羊膜上皮细胞移植组(HAECs组)、磷酸缓冲组(PBS组)和帕金森组(PD组),1w后腹腔注射阿朴吗啡观察各组大鼠旋转行为的变化,连续观察10w,HAECs组5w后用人特异性抗体Nestin和Vimentin检测人羊膜细胞的存活情况,10w后酪氨酸羟化酶(TH)染色观察各组PD大鼠模型黑质部TH阳性神经元的变化情况及HAECs的分化情况,高效液相色谱--电化学仪测定纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)等神经递质的水平.结果 HAECs在PD大鼠侧脑室内移植可以长期存活达10w,并且可以分化为DA能神经元,HAECs组大鼠旋转数较PBS组及PD组明显降低(P<0.01),黑质部TH阳性神经元数量较PD组及PBS组升高(P<0.01),HAECs组大鼠纹状体区DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量较PBS组明显升高(P<0.05).结论 人羊膜上皮细胞移植入PD大鼠侧脑室可以改善PD大鼠的旋转行为,其机制可能与增加纹状体区DA等神经递质有关.
作者：杨新新 刊期： 2009年第05期
目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律及巴曲酶对IGF-1和VEGF的影响并探讨其机制,为临床治疗DPN提供理论依据.方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,分别于成模后2m和3m时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测IGF-1及VEGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2m时坐骨神经中IGF-1及VEGF的含量均明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后IGF-1的表达无明显改变,VEGF的表达明显增加.结论 :DPN大鼠坐骨神经中IGF-1及VEGF表达减少可能参与DPN的发病机制,而巴曲酶对DPN的保护作用,并非通过对IGF-1的调节,其机制可能包括对VEGF的调节.
作者：王宇石；程门雪；杨薇；饶明俐 刊期： 2009年第05期
脑囊虫病(neurocysticercosis,NCC)是中枢神经系统常见的寄生虫感染.其临床表现复杂多变而无特异性,主要取决于囊虫存在的部位及机体对囊虫的免疫反应性.常见的临床表现有癫痫发作、脑膜炎、精神障碍、颅内高压、脑积水等.
作者：宋磊；刘群；范佳；贾丽君；沙金秀 刊期： 2009年第05期
目的 探讨卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素.方法 对我院2005年1月1日～2007年1月1日神经内科ICU病房住院的595例脑卒中患者进行回顾性分析.结果 (1)发生SAP者为310例(占52.10%),其中早发性肺炎患者225例(占37.82%),晚发性肺炎患者85例(占14.29%).(2)单因素分析时年龄、心脏基础病、糖尿病、卒中部位、卒中性质、意识状态、鼻饲治疗、脱水剂、胃粘膜保护剂及预防性使用抗生素各组间比较P<0.05.(3)多因素分析时患者年龄每增加1岁,SAP发病率可增加1.037倍;糖尿病患者SAP发生率是非糖尿病患者的1.724倍;意识障碍评分每增加1分,SAP发生率下降0.908倍;有鼻饲治疗的卒中患者发生肺炎的可能性是没有鼻饲治疗患者的6.640倍;用胃粘膜保护剂的患者发生SAP的风险是没用患者的3.581倍;预防性使用抗生素的患者发生SAP的几率是未使用者的2.433倍.结论 患者年龄、糖尿病史、意识状态、鼻饲治疗、胃粘膜保护剂及预防性使用抗生素是卒中相关性肺炎的危险因素.
作者：贾娜；韩杰 刊期： 2009年第05期
目的 分析短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特点,探讨影响其预后的相关因素.方法 回顾性分析428例顺序入组的VIA患者的临床资料,按受累血管分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统VIA两组,分别比较其症状持续时间和相应动脉狭窄与否与患者预后的相关性.结果 本研究共纳入VIA患者428例,其中颈内动脉系统295例(68.93%),椎-基底动脉系统133例(31.07%).颈内动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者94例(31.86%),10min～1h者147例(49.83%),1～6h之间者44例(14.92%),>6h者10例(3.39%);椎-基底动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者40例(30.08%),10min～1h者56例(42.11%),1～6h之间者24例(18.05%),>6h者13例(9.77%).患者的预后与发作持续时间显著相关(P<0.005).颈内动脉系统TIA患者接受血管检查276例,相应动脉有狭窄者148例(53.62%),其中,症状缓解者动脉狭窄发生率为47.17%,反复发作后缓解者54.59%,发展为梗死者62.5%;椎-基底动脉系统VIA患者受检117例,相应动脉有狭窄者37例(31.62%),其中,症状缓解者发生率28.00%,反复发作后缓解者28.24%,发展为梗死者85.71%.患者的预后与发作持续时间有相关性(P<0.05).椎-基底动脉系统TIA患者的预后与相应动脉狭窄密切相关(P<0.01),颈内动脉系统TIA患者转归与重度相应动脉狭窄相关(P<0.05).结论 TIA患者的预后与症状持续时间及相应动脉狭窄密切相关.在临床工作中,应密切关注TIA症状持续时间,并应高度重视患者脑动脉狭窄情况的检查.
作者：邓方；饶明俐；李霞；王光亮；张国霞 刊期： 2009年第05期
目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.
作者：池丽芬；易兴阳；周强；张顺开 刊期： 2009年第05期
目的 探讨依达拉奉对戊四氮致痫大鼠脑中谷氨酸的影响.方法 30只成年SD大鼠随机分为对照组、癫痫组和治疗组,癫痫组和治疗组大鼠腹腔注射戊四氮60mg/kg,诱导癫痫发作.治疗组于注射戊四氮之前1h经腹腔注射依达拉奉30mg,并观察1h.然后处死大鼠取脑,应用柱前衍生HPLC-荧光法测定大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)的含量.结果 治疗组痫性发作潜伏期、平均痫性发作等级及脑内谷氨酸含量与癫痫组相比差异均有显著性(P<0.01).结论 依达拉奉可以通过拮抗氧自由基并抑制谷氨酸的释放,在癫痫发作中发挥保护作用.
作者：姜大景；成祥林；汪华 刊期： 2009年第05期
目的 探讨CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 将216例高血压脑出血患者按治疗方法的不同,分为颅内血肿微创清除术组(手术组)120例和内科保守治疗组(保守组)96例,两组患者给予常规治疗,包括吸氧、保持呼吸道通畅,降颅压,调整血压,预防感染、消化道出血、肾功能衰竭等并发症,维持水电解质平衡等.手术组另外行颅内血肿微创清除术.比较观察两组的临床疗效、并发症发生率及死亡率.结果 手术组疗效明显优于对照组(P<0.001),手术组并发症发生率和死亡率比对照组明显减少(P<0.01).结论 采用CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血,明显提高基本治愈率,有效降低并发症发生率和病死率.
作者：黄文胜 刊期： 2009年第05期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
