贾娜；韩杰
脑外伤是神经外科临床上常见疾病,具有高发病率、高致残率及高病死率的特点.脑外伤患者急性期过后,有相当部分的患者可遗留各种症状,如神经系统检查无明显体征,而症状持续至伤后3个月以上仍无好转,即可诊为脑外伤后综合征.
作者：陈祎阳 刊期： 2009年第05期
目的 研究脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,观察同型半胱氨酸与脑血管狭窄数量的关系.方法 对330例脑梗死患者利用高效液相色谱荧光法,测定血浆Hcy水平,并应用3.0t的MRI仪器检测脑血管狭窄数量,进行比较及相关分析.结果 脑梗死患者中多发血管狭窄患者的Hcy水平明显高于单发狭窄及无明显狭窄者,高同型半胱氨酸血症与肌酐水平呈正相关,与性别年龄、血脂水平、凝血时间、纤维蛋白原及尿酸水平无显著相关性,与脑梗死的OCSP分型无关,初发脑梗死与复发脑梗死之间Hcy水平无明显差别.结论 脑梗死患者中高同型半胱氨酸血症与脑血管狭窄数量明显相关,可能预示着脑动脉硬化的严重程度.
作者：李福春；卢宏 刊期： 2009年第05期
目的 探讨急性脑梗死患者交感神经皮肤反应(SSR)变化特点及与病情严重程度之间的相关性.方法 将94例急性脑梗死患者分为3组:皮质-皮质下、基底节-丘脑及脑桥组,所有患者均于入院当天进行日常生活能力和临床神经功能缺损(MESSS)评分,并根据瘫痪程度进行分级.于入院3d内行SSR检查,并对检查结果进行分析.结果 (1)急性脑梗死SSR异常率为40.4%,异常率以基底节-丘脑组高、皮质-皮质下组次之,脑桥组低;(2)SSR异常率高及波形缺失者,患者肢体瘫痪、临床神经功能缺损程度重、日常生活能力低.SSR异常及波形缺失与瘫痪程度、MESSS评分呈正相关,与BI评分呈负相关.而潜伏期延长、波幅低与瘫痪程度、MESSS及BI评分无关.结论 (1)急性脑梗死后可出现交感神经反射活动的抑制.SSR检测技术可以定量评价急性脑梗死后交感神经的功能状态.(2)SSR异常及波形缺失反映了运动功能受损情况.
作者：刘萍；王世民；张雪青；李效兰 刊期： 2009年第05期
目的 分析短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特点,探讨影响其预后的相关因素.方法 回顾性分析428例顺序入组的VIA患者的临床资料,按受累血管分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统VIA两组,分别比较其症状持续时间和相应动脉狭窄与否与患者预后的相关性.结果 本研究共纳入VIA患者428例,其中颈内动脉系统295例(68.93%),椎-基底动脉系统133例(31.07%).颈内动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者94例(31.86%),10min～1h者147例(49.83%),1～6h之间者44例(14.92%),>6h者10例(3.39%);椎-基底动脉系统TIA患者中,症状持续时间<10min者40例(30.08%),10min～1h者56例(42.11%),1～6h之间者24例(18.05%),>6h者13例(9.77%).患者的预后与发作持续时间显著相关(P<0.005).颈内动脉系统TIA患者接受血管检查276例,相应动脉有狭窄者148例(53.62%),其中,症状缓解者动脉狭窄发生率为47.17%,反复发作后缓解者54.59%,发展为梗死者62.5%;椎-基底动脉系统VIA患者受检117例,相应动脉有狭窄者37例(31.62%),其中,症状缓解者发生率28.00%,反复发作后缓解者28.24%,发展为梗死者85.71%.患者的预后与发作持续时间有相关性(P<0.05).椎-基底动脉系统TIA患者的预后与相应动脉狭窄密切相关(P<0.01),颈内动脉系统TIA患者转归与重度相应动脉狭窄相关(P<0.05).结论 TIA患者的预后与症状持续时间及相应动脉狭窄密切相关.在临床工作中,应密切关注TIA症状持续时间,并应高度重视患者脑动脉狭窄情况的检查.
作者：邓方；饶明俐；李霞；王光亮；张国霞 刊期： 2009年第05期
目的 观察肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值增高(P<0.05).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达.
作者：杨丽；代全德；詹剑；范瑞明 刊期： 2009年第05期
目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血浆IL-6和IL-10的影响作用,探讨其抗炎作用机制.方法 选择发病12h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为两组:A组,n=42例,每日口服阿托伐他汀钙20mg,连续14d;B组42例,不服他汀类药物,两组病例均应用抗血小板和改善脑血循环药物等治疗.于治疗前,治疗后3d,治疗后7d检测两组患者血浆IL-6和IL-10的水平变化,并比较两组治疗前后神经缺损功能(ESS)的变化.另选同期健康查体正常人16例为正常对照组(C组).结果 急性脑梗死患者血浆IL-6和IL-10发病12h内与正常对照组无显著性差异(P>0.05),发病3d后IL-6显著升高,IL-10显著下降(P<0.05);A组和B组治疗前IL-6、IL-10无差异(P>0.05),治疗3d后A组IL-6较B组明显下降,而治疗7d后A组IL-10较B组升高(P<0.05).此外,治疗7d后A组ESS评分较B组显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血浆IL-6而升高血浆IL-10水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用.
作者：刘坤；王永久；宫珍卿；臧艳平；毕仕强；胡新建；许廷斌 刊期： 2009年第05期
目的 识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制.方法 利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术.探索20μmol/L浓度Aβ_(25-35)肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变.结果 2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点.与对照组比较,Aβ_(25-35)作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%.质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate 71 kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调.(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain 15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调.(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调.结论 本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ_(25-35)神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ_(25-35)毒性作用的早期机制.
作者：李红杰；胡林森；常明；程永杰；张磊；侯澍；孙肖爽 刊期： 2009年第05期
目的 观察丁苯肽软胶囊(商品名:恩必普,NBP)对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经调亡相关蛋白bcl-2;Caspase-3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为缺血对照组、NBP大、中、小剂组,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型以及氯化三苯四唑(TTC)染色和免疫组织化学染色方法,在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化,以及Bei-2、Caspase-3阳性细胞表达的不同.结果 在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积小于缺血对照组,有统计学意义(P<0.05);各给药组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均高于缺血对照组,而caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05);NBP大、中剂量组有一定的量效关系.结论 NBP可减少脑梗死体积,在脑缺血损伤急性期可增加bcl-2的表达而减少Caspase-3的表达.
作者：周小琳；于首元 刊期： 2009年第05期
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对海马CA_1区神经元的保护和MLK3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组.采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况.结果 表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、空载病毒处理组及溶剂组相比,海马CA_1区神经元损伤明显减轻,脑组织MLK3表达明显降低(P<0.05).结论 腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中MLK3的表达对海马CA_1区神经元起保护作用.
作者：孙亚峰；宋远见；周峰；刘红芝；裴冬生 刊期： 2009年第05期
目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.
作者：池丽芬；易兴阳；周强；张顺开 刊期： 2009年第05期
星形胶质细胞(As)是中枢神经系统主要的胶质细胞类型,数量上远远超过神经元.然而,随其在脑内的部位及种属不同,As与神经元比例不同,As与神经元比例的高低常作为一个种系进化与否的标准.
作者：冯志霞；陈嘉峰 刊期： 2009年第05期
目的 探讨CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 将216例高血压脑出血患者按治疗方法的不同,分为颅内血肿微创清除术组(手术组)120例和内科保守治疗组(保守组)96例,两组患者给予常规治疗,包括吸氧、保持呼吸道通畅,降颅压,调整血压,预防感染、消化道出血、肾功能衰竭等并发症,维持水电解质平衡等.手术组另外行颅内血肿微创清除术.比较观察两组的临床疗效、并发症发生率及死亡率.结果 手术组疗效明显优于对照组(P<0.001),手术组并发症发生率和死亡率比对照组明显减少(P<0.01).结论 采用CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血,明显提高基本治愈率,有效降低并发症发生率和病死率.
作者：黄文胜 刊期： 2009年第05期
由于癫痫的发作类型各异,是否为癫痫发作,常规脑电图描记时间仅20～30min,癫痫放电的阳性率为30%～40%,有时尚难确定.
作者：吕晓民；吕晓萍；吕洋；陈禹 刊期： 2009年第05期
目的 (1)探讨短暂性脑缺血发作(TIAs)患者在临床症状消失后是否遗留智力障碍;(2)探讨颈内动脉与椎-基底动脉系统TIAs患者智力改变的差异;(3)探讨TIAs发作病程、次数及持续时间与智力之间的相关性.方法 对78例TIAs患者末次发作后7～14d及30例对照分别进行修订韦氏成人智力量表(WAIS-RC)测查.结果 (1)颈内动脉和椎-基底动脉系统TIAs患者在相似性、数字符号、图片排列、图形拼凑各项评分均明显低于正常对照组(P<0.05);(2)椎-基底动脉系统TIAs在图画填充、图片排列、图形拼凑的评分与颈内动脉系统TIAs比较有显著性差异(P<0.01);(3)颈内动脉系统TIAs患者的病程与WAIS-RC各项等值量表分之间均无相关性(P>0.05).而发作次数与数字符号等值量表分,每次发作持续时间与知识、领悟、相似性、图片排列、VIQ、PIQ、FIQ各项等值量表分之间均有负相关性(P<0.05).结论 (1)颈内动脉和椎-基底动脉系统TIAs患者在临床症状恢复后,仍存在不同程度的认知功能障碍;椎-基底动脉系统TIAs更容易出现视觉记忆和短时记忆障碍.(2)颈内动脉系统TIAs患者的发作次数对学习、书写速度、视知觉、视觉扫描的能力有影响;每次发作持续时间的长短对知识的保持和广度、对实际知识的理解和判断能力、抽象概括能力及故事情节的理解能力均有影响.
作者：于荣焕；付志新；何蕴；马丽；张保华；赵燕；张津华 刊期： 2009年第05期
众多的重症颅脑损伤患者往往有记忆力、定向力、注意力、计算力等认知功能的障碍,给家庭、社会带来沉重负担.减少重症颅脑损伤患者的死亡率、改善神经功能、提高生活质量是我们临床要重点关注的问题.
作者：刁文卓；迟玉娟 刊期： 2009年第05期
目的 研究抗坏血酸(AA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响.方法 从新生24h内的sD大鼠脑组织分离和培养神经干细胞,进行神经干细胞鉴定.第二代神经干细胞诱导培养基中分别给予AA或(和)GDNF,10d后终止诱导,进行DA能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白的免疫细胞化学检测和TH基因的RT-PCR检测.结果 各诱导组均检测到TH mRNA的表达;与对照组比较,AA及GDNF均能增加NSC向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05);与单独运用100μmol/LAA或10ng/mlGDNF组比较,联合诱导组可明显提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05).结论 AA和GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,两者联合诱导后分化作用得到进一步加强.
作者：陈梅玲；沈岳飞；罗彦妮；范瑞芳；莫雪安 刊期： 2009年第05期
目的 探讨依达拉奉对戊四氮致痫大鼠脑中谷氨酸的影响.方法 30只成年SD大鼠随机分为对照组、癫痫组和治疗组,癫痫组和治疗组大鼠腹腔注射戊四氮60mg/kg,诱导癫痫发作.治疗组于注射戊四氮之前1h经腹腔注射依达拉奉30mg,并观察1h.然后处死大鼠取脑,应用柱前衍生HPLC-荧光法测定大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)的含量.结果 治疗组痫性发作潜伏期、平均痫性发作等级及脑内谷氨酸含量与癫痫组相比差异均有显著性(P<0.01).结论 依达拉奉可以通过拮抗氧自由基并抑制谷氨酸的释放,在癫痫发作中发挥保护作用.
作者：姜大景；成祥林；汪华 刊期： 2009年第05期
目的 通过测定循环炎性介质白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,观察巴曲酶能否降低颈动脉支架成形术(CAS)后炎症反应的程度.方法 选择实施单侧颈动脉支架置入术的患者40例,随机分成2组,治疗组和对照组各20例.治疗组患者常规服用阿司匹林及波立维,术前24h一次性给予巴曲酶10BU治疗,术中一次性给予5BU,并在术中用5BU巴曲酶(5～10ml生理盐水稀释)浸泡支架和输送系统.对照组仅常规服用阿司匹林及波立维,不采用巴曲酶治疗.在CAS术前、术后6h和24h抽取静脉血,测定血清IL-6和CRP水平.结果 治疗组和对照组术后6h和24h IL-6水平和术后24h hs-CRP水平较术前显著升高(P<0.05).组间比较发现治疗组CAS术后6、24h的IL-6和术后24h的hs-CRP循环水平低于对照组(P<0.05).结论 巴曲酶治疗组较对照组有较低的炎症反应水平,提示巴曲酶对颈动脉支架术后的炎症反应有一定的抑制作用,对预防颈动脉支架术后炎症反应引起的再狭窄可能有潜在治疗价值.
作者：肖国栋；徐格林；胡伟；陈红兵；张仁良；刘新峰 刊期： 2009年第05期
Fisher syndrome是吉兰-巴雷综合征(GBS)的一个变异类型,是以复视、共济失调及四肢腱反射消失三联征为其特点,临床上比较少见,国内报道不多,临床医生对其认识不足,容易漏诊误诊.
作者：蓝瑞芳；赵伟佳 刊期： 2009年第05期
目的 观察人羊膜上皮细胞(HAECs)移植入帕金森病(PD)大鼠模型侧脑室后的存活及分化情况,及其对PD大鼠模型旋转行为、纹状体区多巴胺及其代谢产物的影响.方法 采用6-羟多巴立体定向脑内注射制作PD大鼠模型,将制模成功大鼠随机分成3组:人羊膜上皮细胞移植组(HAECs组)、磷酸缓冲组(PBS组)和帕金森组(PD组),1w后腹腔注射阿朴吗啡观察各组大鼠旋转行为的变化,连续观察10w,HAECs组5w后用人特异性抗体Nestin和Vimentin检测人羊膜细胞的存活情况,10w后酪氨酸羟化酶(TH)染色观察各组PD大鼠模型黑质部TH阳性神经元的变化情况及HAECs的分化情况,高效液相色谱--电化学仪测定纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)等神经递质的水平.结果 HAECs在PD大鼠侧脑室内移植可以长期存活达10w,并且可以分化为DA能神经元,HAECs组大鼠旋转数较PBS组及PD组明显降低(P<0.01),黑质部TH阳性神经元数量较PD组及PBS组升高(P<0.01),HAECs组大鼠纹状体区DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量较PBS组明显升高(P<0.05).结论 人羊膜上皮细胞移植入PD大鼠侧脑室可以改善PD大鼠的旋转行为,其机制可能与增加纹状体区DA等神经递质有关.
作者：杨新新 刊期： 2009年第05期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
