蓝瑞芳；赵伟佳
目的 识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制.方法 利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术.探索20μmol/L浓度Aβ_(25-35)肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变.结果 2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点.与对照组比较,Aβ_(25-35)作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%.质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate 71 kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调.(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain 15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调.(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调.结论 本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ_(25-35)神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ_(25-35)毒性作用的早期机制.
作者：李红杰；胡林森；常明；程永杰；张磊；侯澍；孙肖爽 刊期： 2009年第05期
我院2004年3月～2008年8月采用万特福公司生产的一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针治疗慢性硬膜下血肿(CS-DH)22例,现报告如下.
作者：徐连营；周夏 刊期： 2009年第05期
目的 研究3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积,脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,探讨3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法 大鼠腹腔注射3-NPA,分别在24h和72h后制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用TTC染色和TUNEL法,观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24h脑梗死体积、神经细胞凋亡的影响.结果 缺血2h再灌注24h,3-NPA预处理组脑梗死体变小,神经细胞凋亡减少,与对照组及假手术组比较有显著性差异.结论 3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,抑制神经细胞凋亡可能是其机制之一.
作者：胡雪峰；张艳庆；常明；赵腾；周春奎 刊期： 2009年第05期
目的 研究胰岛素对非高血糖(血糖≤7.0mmol/L)急性脑梗死的治疗作用及预后的影响.方法 将75例不合并高血糖的急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,治疗组40例给予常规治疗加胰岛素治疗即每2～4g低浓度糖注射液中加入1U胰岛素治疗10～14d,对照组35例患者只给予常规治疗,两组所有患者都于入院当日、治疗7d、治疗30d用中国卒中量表对神经系统症状和体征进行评估,根据评分比较两组疗效.结果 治疗7d和30d治疗组有效率分别为52.5%、92.5%.对照组分别为28.6%、68.6%,经统计学处理治疗组与对照组疗效有差异性(P均<0.05).结论 胰岛素干预治疗对非高血糖急性脑梗死病情的恢复和改善预后有积极影响.
作者：梁国泰；张会中；李永梅；刘慧萍；王玉萍；蒲满英；王文成 刊期： 2009年第05期
脑外伤是神经外科临床上常见疾病,具有高发病率、高致残率及高病死率的特点.脑外伤患者急性期过后,有相当部分的患者可遗留各种症状,如神经系统检查无明显体征,而症状持续至伤后3个月以上仍无好转,即可诊为脑外伤后综合征.
作者：陈祎阳 刊期： 2009年第05期
Fisher syndrome是吉兰-巴雷综合征(GBS)的一个变异类型,是以复视、共济失调及四肢腱反射消失三联征为其特点,临床上比较少见,国内报道不多,临床医生对其认识不足,容易漏诊误诊.
作者：蓝瑞芳；赵伟佳 刊期： 2009年第05期
目的 探讨CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 将216例高血压脑出血患者按治疗方法的不同,分为颅内血肿微创清除术组(手术组)120例和内科保守治疗组(保守组)96例,两组患者给予常规治疗,包括吸氧、保持呼吸道通畅,降颅压,调整血压,预防感染、消化道出血、肾功能衰竭等并发症,维持水电解质平衡等.手术组另外行颅内血肿微创清除术.比较观察两组的临床疗效、并发症发生率及死亡率.结果 手术组疗效明显优于对照组(P<0.001),手术组并发症发生率和死亡率比对照组明显减少(P<0.01).结论 采用CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血,明显提高基本治愈率,有效降低并发症发生率和病死率.
作者：黄文胜 刊期： 2009年第05期
目的 探讨微创血肿清除术对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 住院脑出血患者80例,随机分为微创手术组38例和保守治疗组42例.在入院当时及2,4,7,14d各留取血液标本1次,测定血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平.在入院时和7、14、21d进行欧洲卒中量表(ESS)和日常生活能力(ADL)评分.结果 脑出血患者入院时血清NSE含量即有升高,微创组与保守组NSE水平均在2d达到高峰,4、7、14d时微创组NSE水平低于保守组(P<0.05),微创组神经功能缺损和生活能力神经功能缺损和生活能力评分明显高于保守组(P<0.05).结论 微创穿刺血肿清除术能降低ICH患者血清NSE水平,减轻神经损伤,促进神经功能恢复.
作者：崔元孝；张清华；迟兆富 刊期： 2009年第05期
目的 观察肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值增高(P<0.05).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达.
作者：杨丽；代全德；詹剑；范瑞明 刊期： 2009年第05期
目的 研究抗坏血酸(AA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响.方法 从新生24h内的sD大鼠脑组织分离和培养神经干细胞,进行神经干细胞鉴定.第二代神经干细胞诱导培养基中分别给予AA或(和)GDNF,10d后终止诱导,进行DA能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白的免疫细胞化学检测和TH基因的RT-PCR检测.结果 各诱导组均检测到TH mRNA的表达;与对照组比较,AA及GDNF均能增加NSC向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05);与单独运用100μmol/LAA或10ng/mlGDNF组比较,联合诱导组可明显提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05).结论 AA和GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,两者联合诱导后分化作用得到进一步加强.
作者：陈梅玲；沈岳飞；罗彦妮；范瑞芳；莫雪安 刊期： 2009年第05期
目的 探讨依达拉奉对戊四氮致痫大鼠脑中谷氨酸的影响.方法 30只成年SD大鼠随机分为对照组、癫痫组和治疗组,癫痫组和治疗组大鼠腹腔注射戊四氮60mg/kg,诱导癫痫发作.治疗组于注射戊四氮之前1h经腹腔注射依达拉奉30mg,并观察1h.然后处死大鼠取脑,应用柱前衍生HPLC-荧光法测定大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)的含量.结果 治疗组痫性发作潜伏期、平均痫性发作等级及脑内谷氨酸含量与癫痫组相比差异均有显著性(P<0.01).结论 依达拉奉可以通过拮抗氧自由基并抑制谷氨酸的释放,在癫痫发作中发挥保护作用.
作者：姜大景；成祥林；汪华 刊期： 2009年第05期
星形胶质细胞(As)是中枢神经系统主要的胶质细胞类型,数量上远远超过神经元.然而,随其在脑内的部位及种属不同,As与神经元比例不同,As与神经元比例的高低常作为一个种系进化与否的标准.
作者：冯志霞；陈嘉峰 刊期： 2009年第05期
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对海马CA_1区神经元的保护和MLK3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组.采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况.结果 表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、空载病毒处理组及溶剂组相比,海马CA_1区神经元损伤明显减轻,脑组织MLK3表达明显降低(P<0.05).结论 腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中MLK3的表达对海马CA_1区神经元起保护作用.
作者：孙亚峰；宋远见；周峰；刘红芝；裴冬生 刊期： 2009年第05期
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebrovascular spasm,DCVS)综合防治的临床疗效.方法 96例aSAH患者随机分成两组,对照组(n=48):常规治疗加尼莫地平1～2mg/h持续泵入14d.治疗组(n=48):在对照组治疗基础上同时应用(1)甲基强的松龙30mg/kg体重静点,1次/d,连用7d.(2)盐酸法舒地尔30mg人液静点,3次/d,连用14d.(3)依达拉奉30mg入液静点,2次/d,连用14d.(4)腰穿或脑室穿刺放血性脑脊液.两组均持续监测生命体征,比较治疗前后两组临床表现,意识变化以GCS、病情以Hunt&Hess分级、预后以格拉斯哥(GOS)评分、CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级治疗前两组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶10例(10.4%)低于对照组21例(43.8%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1d大脑中动脉(MCA)平均流速(单位:cm/s)对照组为115.8±11.5,治疗组为112.5±12.1,两组比较无差异(P>0.05).治疗后3、7、14d对照组分别为158.9±13.6,199.4±17.2,129.5±14.4;治疗组130.7±11.8,140.1±16.4,116.7±13.9,在7d治疗组血流速度比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(75.0%)明显高于对照组(52.1%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的综合防治效果更佳.
作者：李聪慧；叶建亚；杜萍；张庆俊；张更申；孙国柱；张金峰；李建华；聂建刚 刊期： 2009年第05期
目的 观察丁苯肽软胶囊(商品名:恩必普,NBP)对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经调亡相关蛋白bcl-2;Caspase-3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为缺血对照组、NBP大、中、小剂组,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型以及氯化三苯四唑(TTC)染色和免疫组织化学染色方法,在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化,以及Bei-2、Caspase-3阳性细胞表达的不同.结果 在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积小于缺血对照组,有统计学意义(P<0.05);各给药组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均高于缺血对照组,而caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05);NBP大、中剂量组有一定的量效关系.结论 NBP可减少脑梗死体积,在脑缺血损伤急性期可增加bcl-2的表达而减少Caspase-3的表达.
作者：周小琳；于首元 刊期： 2009年第05期
众多的重症颅脑损伤患者往往有记忆力、定向力、注意力、计算力等认知功能的障碍,给家庭、社会带来沉重负担.减少重症颅脑损伤患者的死亡率、改善神经功能、提高生活质量是我们临床要重点关注的问题.
作者：刁文卓；迟玉娟 刊期： 2009年第05期
目的 应用免疫组织化学的方法研究实验性糖尿病(DM)大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(Vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)的表达变化的动态规律.方法 采用大鼠腹腔内注射链脲菌素(STZ)溶液,制备实验性糖尿病大鼠模型.将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、成模即刻(Ow)组、成模后4w组、8w组、12w组.应用免疫组织化学的方法观察VEGF在大鼠下肢坐骨神经中的动态表达规律.结果 在NC组大鼠中,坐骨神经轴索中一直没有见到VEGF棕黄色异染颗粒的表达.造模前DM各组和NC组大鼠下肢坐骨神经轴索中VEGF的表达无显著差异(P>0.05);DM组大鼠从4w开始出现VEGF在坐骨神经轴索中表达的棕黄色异染颗粒明显增多,DM 4w和8w组大鼠VEGF在坐骨神经轴索中的表达,分别与Nc组有极显著差异(P<0.01),但是DM 4w组和8w组之间没有显著差异(P>0.05).DM 12w时轴索中的VEGF的棕黄色异染颗粒明显减少,接近正常水平,与NC组没有显著差异(P>0.05),与DM 4w组和8w组分别具有极显著差异(P<0.01).无论是NC组,还是DM各组,VEGF在坐骨神经髓鞘上始终未见阳性表达.结论 正常生理情况下,VEGF在大鼠坐骨神经的轴索和髓鞘中均表达很少.高血糖状态下,VEGF在轴索的表达明显增多,髓鞘的表达没有变化.因此,VEGF主要在DM大鼠坐骨神经的轴索中表达,DM大鼠早期4w时周围神经VEGF的表达即可出现明显的增加,8w时达到高峰,此后逐渐减少,到12w时已经接近正常水平.
作者：杨薇；吴江；孙世博；白晶 刊期： 2009年第05期
目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.
作者：池丽芬；易兴阳；周强；张顺开 刊期： 2009年第05期
目的 探讨颅脑损伤手术后严重颅内感染的危险因素、治疗方法及疗效.方法 总结颅脑损伤患者手术后严重颅内感染37例,在全身应用抗生素的同时,分别进行了鞘内给药、腰大池引流、脑室置管冲洗等治疗.结果 37例患者中34例感染得到治愈,根据格拉斯哥(GOS)预后评分:植物状态5例,重残10例,中残13例,恢复良好6例.17例出现脑积水,3例死亡.结论 对于严重颅内感染患者,在全身应用敏感抗生素的前提下,采用鞘内给药、腰大池或脑室引流等方法可取得较好的疗效.
作者：常俊杰；李春辉 刊期： 2009年第05期
高血糖是脑血管病重要的危险因素之一,高血糖不仅可以直接损害血管循环系统而且可以增加梗死后脑损伤~([1～3]),而其具体损害机制尚未完全清楚.
作者：尹帅领；王建平；刘春岭 刊期： 2009年第05期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
