学术投稿

肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κB、ICAM-1、MMP-2和MMP-9表达的意义

杨丽;代全德;詹剑;范瑞明

关键词:肾性高血压, 缺血再灌注损伤, 核转录因子, 细胞间黏附分子, 基质金属蛋白酶-2, 基质金属蛋白酶-9
摘要:目的 观察肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核转录因子(NF-κB)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果 与N组比较,IR组NF-κBp_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值明显增高(P<0.01);与IR组比较,HIR组NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9灰度值增高(P<0.05).结论 高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-κB_(65)、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 依达拉奉在重症颅脑损伤应用的研究

    众多的重症颅脑损伤患者往往有记忆力、定向力、注意力、计算力等认知功能的障碍,给家庭、社会带来沉重负担.减少重症颅脑损伤患者的死亡率、改善神经功能、提高生活质量是我们临床要重点关注的问题.

    作者:刁文卓;迟玉娟 刊期: 2009年第05期

  • 抗坏血酸联合胶质细胞源性神经营养因子诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化的研究

    目的 研究抗坏血酸(AA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响.方法 从新生24h内的sD大鼠脑组织分离和培养神经干细胞,进行神经干细胞鉴定.第二代神经干细胞诱导培养基中分别给予AA或(和)GDNF,10d后终止诱导,进行DA能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白的免疫细胞化学检测和TH基因的RT-PCR检测.结果 各诱导组均检测到TH mRNA的表达;与对照组比较,AA及GDNF均能增加NSC向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05);与单独运用100μmol/LAA或10ng/mlGDNF组比较,联合诱导组可明显提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05).结论 AA和GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,两者联合诱导后分化作用得到进一步加强.

    作者:陈梅玲;沈岳飞;罗彦妮;范瑞芳;莫雪安 刊期: 2009年第05期

  • 蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛综合防治的疗效观察

    目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebrovascular spasm,DCVS)综合防治的临床疗效.方法 96例aSAH患者随机分成两组,对照组(n=48):常规治疗加尼莫地平1~2mg/h持续泵入14d.治疗组(n=48):在对照组治疗基础上同时应用(1)甲基强的松龙30mg/kg体重静点,1次/d,连用7d.(2)盐酸法舒地尔30mg人液静点,3次/d,连用14d.(3)依达拉奉30mg入液静点,2次/d,连用14d.(4)腰穿或脑室穿刺放血性脑脊液.两组均持续监测生命体征,比较治疗前后两组临床表现,意识变化以GCS、病情以Hunt&Hess分级、预后以格拉斯哥(GOS)评分、CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级治疗前两组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶10例(10.4%)低于对照组21例(43.8%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1d大脑中动脉(MCA)平均流速(单位:cm/s)对照组为115.8±11.5,治疗组为112.5±12.1,两组比较无差异(P>0.05).治疗后3、7、14d对照组分别为158.9±13.6,199.4±17.2,129.5±14.4;治疗组130.7±11.8,140.1±16.4,116.7±13.9,在7d治疗组血流速度比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(75.0%)明显高于对照组(52.1%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的综合防治效果更佳.

    作者:李聪慧;叶建亚;杜萍;张庆俊;张更申;孙国柱;张金峰;李建华;聂建刚 刊期: 2009年第05期

  • 糖尿病大鼠周围神经IGF-1及VEGF的动态表达及巴曲酶对其的影响

    目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律及巴曲酶对IGF-1和VEGF的影响并探讨其机制,为临床治疗DPN提供理论依据.方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,分别于成模后2m和3m时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测IGF-1及VEGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2m时坐骨神经中IGF-1及VEGF的含量均明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后IGF-1的表达无明显改变,VEGF的表达明显增加.结论 :DPN大鼠坐骨神经中IGF-1及VEGF表达减少可能参与DPN的发病机制,而巴曲酶对DPN的保护作用,并非通过对IGF-1的调节,其机制可能包括对VEGF的调节.

    作者:王宇石;程门雪;杨薇;饶明俐 刊期: 2009年第05期

  • 急性脑梗死交感神经皮肤反应检测与临床相关性研究

    目的 探讨急性脑梗死患者交感神经皮肤反应(SSR)变化特点及与病情严重程度之间的相关性.方法 将94例急性脑梗死患者分为3组:皮质-皮质下、基底节-丘脑及脑桥组,所有患者均于入院当天进行日常生活能力和临床神经功能缺损(MESSS)评分,并根据瘫痪程度进行分级.于入院3d内行SSR检查,并对检查结果进行分析.结果 (1)急性脑梗死SSR异常率为40.4%,异常率以基底节-丘脑组高、皮质-皮质下组次之,脑桥组低;(2)SSR异常率高及波形缺失者,患者肢体瘫痪、临床神经功能缺损程度重、日常生活能力低.SSR异常及波形缺失与瘫痪程度、MESSS评分呈正相关,与BI评分呈负相关.而潜伏期延长、波幅低与瘫痪程度、MESSS及BI评分无关.结论 (1)急性脑梗死后可出现交感神经反射活动的抑制.SSR检测技术可以定量评价急性脑梗死后交感神经的功能状态.(2)SSR异常及波形缺失反映了运动功能受损情况.

    作者:刘萍;王世民;张雪青;李效兰 刊期: 2009年第05期

  • 阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清IL-6和IL-10的影响

    目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血浆IL-6和IL-10的影响作用,探讨其抗炎作用机制.方法 选择发病12h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为两组:A组,n=42例,每日口服阿托伐他汀钙20mg,连续14d;B组42例,不服他汀类药物,两组病例均应用抗血小板和改善脑血循环药物等治疗.于治疗前,治疗后3d,治疗后7d检测两组患者血浆IL-6和IL-10的水平变化,并比较两组治疗前后神经缺损功能(ESS)的变化.另选同期健康查体正常人16例为正常对照组(C组).结果 急性脑梗死患者血浆IL-6和IL-10发病12h内与正常对照组无显著性差异(P>0.05),发病3d后IL-6显著升高,IL-10显著下降(P<0.05);A组和B组治疗前IL-6、IL-10无差异(P>0.05),治疗3d后A组IL-6较B组明显下降,而治疗7d后A组IL-10较B组升高(P<0.05).此外,治疗7d后A组ESS评分较B组显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血浆IL-6而升高血浆IL-10水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用.

    作者:刘坤;王永久;宫珍卿;臧艳平;毕仕强;胡新建;许廷斌 刊期: 2009年第05期

  • 依达拉奉对癫痫大鼠脑内谷氨酸的影响

    目的 探讨依达拉奉对戊四氮致痫大鼠脑中谷氨酸的影响.方法 30只成年SD大鼠随机分为对照组、癫痫组和治疗组,癫痫组和治疗组大鼠腹腔注射戊四氮60mg/kg,诱导癫痫发作.治疗组于注射戊四氮之前1h经腹腔注射依达拉奉30mg,并观察1h.然后处死大鼠取脑,应用柱前衍生HPLC-荧光法测定大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)的含量.结果 治疗组痫性发作潜伏期、平均痫性发作等级及脑内谷氨酸含量与癫痫组相比差异均有显著性(P<0.01).结论 依达拉奉可以通过拮抗氧自由基并抑制谷氨酸的释放,在癫痫发作中发挥保护作用.

    作者:姜大景;成祥林;汪华 刊期: 2009年第05期

  • Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究

    目的 识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制.方法 利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术.探索20μmol/L浓度Aβ_(25-35)肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变.结果 2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点.与对照组比较,Aβ_(25-35)作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%.质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate 71 kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调.(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain 15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调.(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调.结论 本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ_(25-35)神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ_(25-35)毒性作用的早期机制.

    作者:李红杰;胡林森;常明;程永杰;张磊;侯澍;孙肖爽 刊期: 2009年第05期

  • 颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血与内科保守治疗对照分析

    目的 探讨CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 将216例高血压脑出血患者按治疗方法的不同,分为颅内血肿微创清除术组(手术组)120例和内科保守治疗组(保守组)96例,两组患者给予常规治疗,包括吸氧、保持呼吸道通畅,降颅压,调整血压,预防感染、消化道出血、肾功能衰竭等并发症,维持水电解质平衡等.手术组另外行颅内血肿微创清除术.比较观察两组的临床疗效、并发症发生率及死亡率.结果 手术组疗效明显优于对照组(P<0.001),手术组并发症发生率和死亡率比对照组明显减少(P<0.01).结论 采用CT定位颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血,明显提高基本治愈率,有效降低并发症发生率和病死率.

    作者:黄文胜 刊期: 2009年第05期

  • 动态脑电图对46例不典型癫痫的诊断价值

    由于癫痫的发作类型各异,是否为癫痫发作,常规脑电图描记时间仅20~30min,癫痫放电的阳性率为30%~40%,有时尚难确定.

    作者:吕晓民;吕晓萍;吕洋;陈禹 刊期: 2009年第05期

  • 微创侧脑室引流术加脑脊液置换治疗脑室出血临床疗效对比研究

    脑室出血分原发性与继发性两种.原发性脑室出血是指脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂直接流人脑室系统所形成的,约占脑出血的3%~5%.而继发性脑室出血常常由于壳核或丘脑出血破人侧脑室而引起,约占脑出血的35%~45%,二者均具有较高的危害性.

    作者:李希水 刊期: 2009年第05期

  • MLK3介导的腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

    目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对海马CA_1区神经元的保护和MLK3表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组.采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况.结果 表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、空载病毒处理组及溶剂组相比,海马CA_1区神经元损伤明显减轻,脑组织MLK3表达明显降低(P<0.05).结论 腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中MLK3的表达对海马CA_1区神经元起保护作用.

    作者:孙亚峰;宋远见;周峰;刘红芝;裴冬生 刊期: 2009年第05期

  • 卒中相关性肺炎危险因素研究

    目的 探讨卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素.方法 对我院2005年1月1日~2007年1月1日神经内科ICU病房住院的595例脑卒中患者进行回顾性分析.结果 (1)发生SAP者为310例(占52.10%),其中早发性肺炎患者225例(占37.82%),晚发性肺炎患者85例(占14.29%).(2)单因素分析时年龄、心脏基础病、糖尿病、卒中部位、卒中性质、意识状态、鼻饲治疗、脱水剂、胃粘膜保护剂及预防性使用抗生素各组间比较P<0.05.(3)多因素分析时患者年龄每增加1岁,SAP发病率可增加1.037倍;糖尿病患者SAP发生率是非糖尿病患者的1.724倍;意识障碍评分每增加1分,SAP发生率下降0.908倍;有鼻饲治疗的卒中患者发生肺炎的可能性是没有鼻饲治疗患者的6.640倍;用胃粘膜保护剂的患者发生SAP的风险是没用患者的3.581倍;预防性使用抗生素的患者发生SAP的几率是未使用者的2.433倍.结论 患者年龄、糖尿病史、意识状态、鼻饲治疗、胃粘膜保护剂及预防性使用抗生素是卒中相关性肺炎的危险因素.

    作者:贾娜;韩杰 刊期: 2009年第05期

  • 胰岛素干预治疗非高血糖急性脑梗死的临床研究

    目的 研究胰岛素对非高血糖(血糖≤7.0mmol/L)急性脑梗死的治疗作用及预后的影响.方法 将75例不合并高血糖的急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,治疗组40例给予常规治疗加胰岛素治疗即每2~4g低浓度糖注射液中加入1U胰岛素治疗10~14d,对照组35例患者只给予常规治疗,两组所有患者都于入院当日、治疗7d、治疗30d用中国卒中量表对神经系统症状和体征进行评估,根据评分比较两组疗效.结果 治疗7d和30d治疗组有效率分别为52.5%、92.5%.对照组分别为28.6%、68.6%,经统计学处理治疗组与对照组疗效有差异性(P均<0.05).结论 胰岛素干预治疗对非高血糖急性脑梗死病情的恢复和改善预后有积极影响.

    作者:梁国泰;张会中;李永梅;刘慧萍;王玉萍;蒲满英;王文成 刊期: 2009年第05期

  • 微创血肿清除术对脑出血患者血清NSE水平的影响

    目的 探讨微创血肿清除术对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 住院脑出血患者80例,随机分为微创手术组38例和保守治疗组42例.在入院当时及2,4,7,14d各留取血液标本1次,测定血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平.在入院时和7、14、21d进行欧洲卒中量表(ESS)和日常生活能力(ADL)评分.结果 脑出血患者入院时血清NSE含量即有升高,微创组与保守组NSE水平均在2d达到高峰,4、7、14d时微创组NSE水平低于保守组(P<0.05),微创组神经功能缺损和生活能力神经功能缺损和生活能力评分明显高于保守组(P<0.05).结论 微创穿刺血肿清除术能降低ICH患者血清NSE水平,减轻神经损伤,促进神经功能恢复.

    作者:崔元孝;张清华;迟兆富 刊期: 2009年第05期

  • 缺血性眼病与颈动脉狭窄的相关研究

    目的 探讨颈动脉狭窄的病因及缺血性眼病的发生与颈动脉狭窄的关系.方法 经颅多普勒超声(TCD)及数字减影血管造影(DSA)检查明确有颈动脉狭窄患者300例,男性246例,女性54例,年龄31~78岁,单侧126例,双侧174例.利用统计学方法对颈动脉狭窄发病的相关因素、狭窄程度及颈动脉狭窄与其所导致的缺血性眼病的关系进行分析.结果 颈动脉狭窄的主要发病因素是动脉粥样硬化;颈动脉狭窄的发病与年龄、性别、高血压、高血脂、高同型半胱氨酸血症等因素相关;颈动脉狭窄患者中37.3%出现了眼部症状,包括一过性黑矇、复视、视力下降、甚至失明,一过性黑矇是常见的眼部症状(占37.5%),其原因与颈动脉狭窄导致视网膜中央(分支)动脉阻塞、静脉淤滞性视网膜病变、新生血管性青光眼等有关;眼部症状的出现与狭窄的程度、部位有关.结论 颈动脉狭窄造成的眼部供血下降可以导致多种缺血性眼病,眼部症状的出现与颈动脉狭窄的程度及部位有密切关系.同时也为今后的预防、治疗提供了重要的依据.

    作者:许二赫;张旭乡;马中华;武剑;贾建平 刊期: 2009年第05期

  • WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器治疗高血压脑内血肿的作用

    高血压脑内血肿的治疗是临床工作的难题之一,存在手术效果不佳等不确定因素[1],微创穿刺治疗是目前临床比较常用的治疗方式,由于徒手操作也会有穿刺不准的问题.我们应用张清忠教授发明的WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器做微创导向穿刺,取得治疗高血压颅内血肿良好效果.本文通过残余血量测定及NIHSS卒中量表评价方法等,证实WTF-Ⅰ型颅内血肿微创清除术辅助定位器对治疗高血压脑内血肿良好的治疗作用.

    作者:薛维;万州;张清忠 刊期: 2009年第05期

  • Fisher Syndrome 8例临床分析

    Fisher syndrome是吉兰-巴雷综合征(GBS)的一个变异类型,是以复视、共济失调及四肢腱反射消失三联征为其特点,临床上比较少见,国内报道不多,临床医生对其认识不足,容易漏诊误诊.

    作者:蓝瑞芳;赵伟佳 刊期: 2009年第05期

  • 星形胶质细胞的生物学功能及其对脑血流量的调节

    星形胶质细胞(As)是中枢神经系统主要的胶质细胞类型,数量上远远超过神经元.然而,随其在脑内的部位及种属不同,As与神经元比例不同,As与神经元比例的高低常作为一个种系进化与否的标准.

    作者:冯志霞;陈嘉峰 刊期: 2009年第05期

  • 高血糖对局灶性脑缺血再灌注大鼠TGF-β1、VEGF表达的影响

    高血糖是脑血管病重要的危险因素之一,高血糖不仅可以直接损害血管循环系统而且可以增加梗死后脑损伤~([1~3]),而其具体损害机制尚未完全清楚.

    作者:尹帅领;王建平;刘春岭 刊期: 2009年第05期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学