郑丽君；杨杰
Marchiafava-Bignami病(MBD)又称原发性肼胝体变性,是因长期饮酒导致胼胝体性对称性脱髓鞘坏死的一种特异性病理所见的疾病[1].急性起病,易误诊为其它疾病.临床以精神症状和多灶性神经系统体征为主要表现,我院2007年12月诊治该病1例,现分析报告如下.
作者：袁静；谭威；杨波 刊期： 2008年第04期
目的 探讨青年脑卒中的危险因素.方法 本文报道1例除外脑卒中常见危险因素,反复发作性脑卒中及肺栓塞的病例,复习相关文献,进一步探讨脑卒中发病的危险因素.结果 颈动脉夹层动脉瘤为青年脑卒中的另一危险因素.结论 青年脑卒中早期应考虑其他不常见的危险因素,以改善患者预后,提高生存质量.
作者：张娟；胡文立；汪颜 刊期： 2008年第04期
临床上颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤及颅内出血后可出现各种并发症,低钠血症是临床常见的并发症之一,病因包括抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).尤以CSWS难以纠正,治疗困难,如处理不当,可影响疗效和预后.笔者对我院近5年来收治的324例颅脑损伤患者的血、尿电解质、渗透压等进行临床分析,探讨CSWS的临床特点及治疗经验.
作者：张天国；朱东；李付光；罗毅男；邬巍 刊期： 2008年第04期
目的 研究青年缺血性卒中患者的血清胰岛素和瘦素水平.方法 选取89例健康查体者(对照组)及112例青年缺血性卒中患者(病例组),应用放射免疫技术检测其空腹胰岛素和瘦素水平并进行比较.结果 脑梗死组血清胰岛素水平高于对照组,尤其是女性患者(P<0.05).脑梗死组血清瘦素水平高于对照组(P<0.01).脑梗死组和对照组男性患者瘦素水平均低于女性患者(P<0.05).结论 青年卒中患者存在高瘦素、高胰岛素水平,这两者可能是导致青年缺血性卒中的危险因素之一.
作者：王雁；宋敬卉；李培媛 刊期： 2008年第04期
目的 观察帕金森病小鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对GDNF表达的影响.方法 采用C57BL小鼠MPTP法建立帕金森病模型,通过原位杂交方法观察GDNF表达,对检测部位恒定视野内GDNF阳性细胞进行灰度扫描.结果 与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质GDNF表达均增强(P<0.05).结论 帕金森病小鼠神经元内GDNF含量增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进GDNF的表达而保护神经元.
作者：张玉梅；赵杰；于德钦；彭岩；封艳辉；张万琴；吴雪飞 刊期： 2008年第04期
1 TrkA受体的生物学特点、信号途径与表达TrkA是原癌基因酪氨酸蛋白激酶(tyrosine kinase)家族成员之一,是相对分子质量为140kD的酪氨酸蛋白激酶受体,其分子组成可以分为3个部分,即辩别并结合NGF的膜外部、跨膜部和具有酶活性的膜内部[1].
作者：郑丽君；杨杰 刊期： 2008年第04期
目的 观察口服普罗布考对颈动脉硬化症患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及血清炎性指标水平的变化,探讨普罗布考对颈动脉硬化症的抗氧化、抗炎症作用.方法 将72例颈动脉硬化症患者随机分为两组:普罗布考组38例,在常规药物治疗的基础上口服普罗布考片0.5g,2次/d,持续12周;对照组34例,常规药物治疗,不服用任何调脂药物及抗氧化剂.分别于治疗前后检测血清ox-LDL、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及血脂系列等.结果 普罗布考组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β、MMP-9显著下降(P<0.05);对照组治疗后上述指标均无显著变化.治疗后两组间TC、LDLC、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β、MMP-9差异有统计学意义(P<0.05).结论 普罗布考可降低颈动脉硬化症患者的TC、LDLC、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β和MMP-9水平,并具有一定程度的抗氧化和抑制动脉粥样硬化慢性炎症过程的作用.
作者：侯晓强；薛飞；袁建新；倪立新；李壬子 刊期： 2008年第04期
目的 探讨β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与2型糖尿病脑梗死间的关系.方法 对59名发病10d内的糖尿病合并脑梗死者(DM2CI组)、50名糖尿病患者(DM2组)和53名查体者(CON组)用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法,分析受试者的基因型,用Follin酚法测定纤维蛋白原浓度.结果 各基因型频率和等位基因频率在3组之间均无显著性差异.DM2组血浆Fg水平(3.16±0.28)s/L与DM2CI组(2.73±0.24)g/L和CON组(2.41±0.32)g/L比较均有显著性差异,DM2CI组血浆Fg水平与CON组比较无显著性差异.结论 本研究未发现β纤维蛋白原HaeⅢ基因多态性与DM2CI之间有显著相关性,血浆Fg水平升高可能是DM2患者脑梗死发病的危险因素之一.
作者：朱莉；周盛年；黄超；韩永涛 刊期： 2008年第04期
目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)临床与神经病理之间的联系.方法 通过对25例新生儿HIE病理标本进行组织病理研究,并通过原位末端TUNEL法观察Hl条件下神经细胞凋亡的变化,进一步综合分析其与新生儿HIE的发生、病程之间的关系.结果 25例新生儿HIE脑标本均存在不同程度的脑水肿、颅内出血及神经细胞坏变.神经细胞坏变包括肿胀、脱失、海绵状变性及层状坏死,足月儿大脑灰质锥体细胞、小脑蒲肯野细胞更易受损,早产儿小脑颗粒层细胞易受损;慢性缺氧时大脑神经细胞病变的程度重,急性缺氧延髓改变重,混合性缺氧大脑灰质及延髓改变均较重;存活时间越长者小脑蒲肯野细胞病变的程度相对越轻.所有标本均存在不同程度的神经细胞凋亡,大脑以存活24h～6d神经细胞凋亡程度重(P<0.05),小脑以存活3d之内神经细胞凋亡程度重(P<0.05);延髓以存活24h～3d神经细胞凋亡程度重(P<0.05).结论 新生儿HIE神经病理变化及凋亡与HIE的发生、发展密切相关.
作者：武辉；林世和；王东轩 刊期： 2008年第04期
目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)C-590T及IL-4R Q576R基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系.方法 收集159例动脉粥样硬化性脑梗死患者和151例对照者.采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因的单核苷酸多态性.结果 IL-4 C-590T及IL-4R QS76R基因型和等位基因频率在对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者中分布无差异;动脉粥样硬化性脑梗死患者中590T/576R基因型的频率高于对照组.结论 IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因多态与中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的发病无关,590T/576R基因型可作为中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的预知因子.
作者：唐震宇；杨期东；周琳；张永利；申向民 刊期： 2008年第04期
目的 分析Ⅱ型糖原累积病临床与骨骼肌病理特点.方法 对1例肌无力、肌张力减低患儿,行开放式骨骼肌活检、组织化学染色病理及临床分析.结果 除骨骼肌病变外,心脏、肝脏、脾脏多脏器受累.骨骼肌特征性病理改变:大量肌纤维胞浆内可见大小不均空泡,内有糖原堆积;酸性磷酸酶活性显著增高,空泡内未见脂滴颗粒.结论 Ⅱ型糖原累积病是累及全身多脏器的代谢性肌病.骨骼肌活检病理诊断是肌糖原累积病的确诊手段.
作者：郭华；李娜；胡静；赵哲；沈宏锐 刊期： 2008年第04期
目的 探讨肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的临床特点,提高临床医生对本病的认识.方法 回顾性总结我科收治的4例LS-TIA患者的临床资料,4例均进行经颅多普勒超声及脑电图检查,3例进行头部核磁共振(MRI)检查,2例进行核磁血管成像(MRA)及氙CT脑血流成像,1例进行数字减影血管造影(DSA),结合相关文献进行分析及探讨.结果 4例均表现为发作性短暂不自主的肢体抖动伴或不伴肢体无力.抖动肢体对侧有不同程度的血管狭窄或闭塞(包括颈内动脉、大脑中动脉及大脑前动脉),给予抗血小板聚集治疗后,症状逐渐缓解.结论 发作性肢体抖动要考虑到LS-TIA的可能,其通常提示大血管严重狭窄或闭塞,经抗栓治疗有效.
作者：郭桂梅；孟红梅；吴江；秦毅；张昱 刊期： 2008年第04期
目的 探讨尼莫地平对神经干细胞损伤的保护作用.方法 在建立谷氨酸对神经干细胞损伤的模型基础上,给予不同剂量的尼莫地平进行干预,测定尼莫地平干预后谷氨酸神经干细胞损伤模型的细胞存活率.结果 当尼莫地平剂量为1×10-7g/L-1时,神经干细胞的存活率明显高于谷氨酸组(P<0.01);以后随着尼莫地平剂量的逐渐增加,神经干细胞的存活率明显提高.结论 尼莫地平对神经干细胞损伤有保护作用,且在1×10-7g/L-1×10-2g/L-1的剂量范围内,随着剂量的逐渐增加,保护作用越明显.
作者：吕晓红；齐亚丽；马涤辉；崔俐；林卫红；张淑琴；常明 刊期： 2008年第04期
脑卒中患者发病后易并发各种感染,而肺部感染常见.可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)因其与免疫调节关系密切,加之取材方便,易于检测,现已作为l临床衡量体内免疫功能的一种有用的新方法[1].本研究旨在了解脑卒中后血清SIL-2R水平的变化及其在预测肺部感染中的诊断价值.
作者：侯丽淳；关雪莲；张军武 刊期： 2008年第04期
目的 探讨H2O2预处理(HPP)1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制.方法 采用4甲基偶氮唑盐法(MTT法)、自动生化分析仪、4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及免疫印迹(western blot)技术分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡及14-3-3蛋白的表达.结果 H2O2预处理能够上调14-3-3蛋白表达,增加PC12细胞活力(MPP+组52.46%±6.15%,HPP+MPP+组83.78%±5.84%),抑制LDH的活性[MPP+组(37.31±3.99)U/L,HPP+MPP+组(12.49±2.26)U/L];抑制细胞凋亡(MPP+48.72%±6.68%,HPP+MPP+组17.56%±5.21%).结论 H202预处理能减轻MPP+对PCI2细胞的毒性损伤作用,这种保护作用是通过上调14-3-3蛋白的表达实现的.
作者：苏庆杰；陈志斌；陈小武；孙圣刚 刊期： 2008年第04期
急性脑梗死6h内进行溶栓治疗已被神经科医师广泛接受,但临床上部分患者效果并不满意,主要原因是单纯溶栓并未使闭塞血管再通,或病变血管存在严重狭窄,短时间内再次闭塞,缺血脑组织血供并未恢复.
作者：李英毅 刊期： 2008年第04期
目的 研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制.方法 以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达.结果 脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01).同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01).结论 亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿.
作者：张廷华；张振昶；李晓玲；石正洪 刊期： 2008年第04期
目的 应用磁共振弥散张量成像技术观察基底节区高血压性脑出血皮质脊髓束的受损情况,为临床干预治疗提供可靠依据.方法 对9例基底节区HICH患者进行磁共振弥散张量成像检查,分别测量患侧皮质脊髓束受压区及健侧皮质脊髓束相应区域的FA值,并重建一名患者的FA图、方向编码彩色图、双侧皮质脊髓束3D纤维束图.结果 患侧皮质脊髓束的FA值均较对侧降低,两侧相比差异有显著性意义(t=4.9041,P<0.05);患侧皮质脊髓束区FA值下降百分比和NIHSS评分有明显相关性(r=0.8336,P<0.05);皮质脊髓束3D纤维束图可显示病变侧皮质脊髓束受损情况.结论 通过弥散张量成像可以了解基底节区HICH患者的皮质脊髓束的损伤情况,这有助于临床医生全面掌握病情,开展干预性治疗.
作者：吴志峰；王如密；郑兆聪；李小平；陈自谦；叶友强 刊期： 2008年第04期
目的 探讨大脑中动脉狭窄或闭塞患者的转归和预后及其影响因素.方法 采用脑血管多普勒超声诊断仪对60例症状性MCA狭窄患者进行随访.间隔平均9.23个月后复查TCD,依前后两次狭窄MCA血流速度的变化,判断狭窄MCA的转归,记录其间脑血管事件的发生.结果 60条狭窄血管中,10条狭窄血管进展,18条好转,32条处于稳定状态.有8例患者有同侧脑血管事件再发,其中4例狭窄稳定,4例狭窄进展,狭窄好转组患者没有发生脑血管事件.分析示脑血管事件的再发与MCA狭窄程度进展有关(P=0.0079,OR 2.126,95%CI1.219～3.708),但与血管狭窄的严重程度无关(P=0.403).结论 TCD随访检查可用于评价缺血性卒中患者狭窄MCA的转归和预后,并可预示有无再发缺血性卒中的危险.脑血管事件的发生与MCA狭窄程度进展明显相关.
作者：唐圣桃；邢英琦；宋晓南；吴雪梅 刊期： 2008年第04期
目的 探讨缺血再灌注对大鼠认知功能的损伤机制及人参皂甙RS2干预作用.方法 制备大鼠脑中动脉阻断法缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h.用Morris水迷宫方法测定大鼠认知记忆能力变化;用免疫组织化学和图像分析方法检测脑组织β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)的表达.结果 人参皂甙Rg22.5～10ms/kg及尼莫地平50μg/kg,使逃避潜伏期明显缩短(P<0.01);Aβ1-40及APP、NR1表达减弱(P<0.05,0.01).结论 缺血再灌注可以通过上调β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)而引起认知功能障碍,人参皂甙Rg2对认知功能有保护作用.
作者：李泰东；陆国辉；崔云燕；张贵芝；金毅 刊期： 2008年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
