刘华
目的 研究光化学诱导树鼩脑缺血后不同时间海马神经元细胞色素C(Cyt C)表达及caspase mRNA含量的改变;探讨脑缺血时神经元线粒体应激导致海马继发性损伤的分子机制.方法 免疫组化法检测树鼩缺血后不同时间缺血侧海马神经元Cyt C蛋白表达;低温差速离心分离海马脑组织线粒体和细胞质部分,western blot法检测其Cyt C的含量变化;实时荧光PCR检测海马组织caspase-3及caspase-9 mRNA.结果 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元Cyt C于24h时由线粒体释放入胞质,而caspase-3、caspase-9 mRNA显著升高,caspase-3与caspase-9之间具有相关性.结论 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元线粒体应激,促凋亡蛋白CytC从线粒体释放入胞质,改变了空间分布,启动caspase级联反应,是脑缺血后海马神经元继发性损伤的病理生理机制之一.
作者：张颖；李树清；陈静 刊期： 2007年第02期
目的 研究国人服用阿司匹林与脑出血危险性的关系.方法 采用临床病例回顾分析方法,以1986年1月～2003年12月收住院TIA患者及腔隙性脑梗死患者为研究对象,分为服药组与未服药组,以出现新的脑梗死或脑出血;发生急性心肌梗死、TIA或死亡;中止服药或截至观察时间结束时为观察终点,观察脑出血的发生情况.结果 小剂量阿司匹林服药组(25～100mg/d)与对照组脑出血发生率之间无明显差别,P=0.316＞0.05,RR=1.314,95%CI=0.771～2.242.中到大剂量阿司匹林服药组(300～900 mg/d)与对照组脑出血发生率之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=4.610,95%CI=2.198～9.670.小剂量阿司匹林组与中到大剂量阿司匹林组之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=3.602,95%CI=1.874～6.924.结论 TIA或腔隙性脑梗死患者服用小剂量阿司匹林进行2级预防不会增加脑出血的危险性,服用中等剂量到大剂量阿司匹林可以增加脑出血的危险性.
作者：陈健华；王建明；崔丽英；陈琳 刊期： 2007年第02期
目的 通过检测血管内皮生长因子(VEGF)治疗兔脑缺血再灌注损伤的有关分子表达情况,探讨其分子机制.方法 采用兔大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注72h模型,在再灌注即刻,应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h断头取脑,应用免疫组化方法检测缺血半暗带区caspase-3和细胞外信号调节激酶1(estracellular signal-regulated kinase,ERK1)的表达情况.结果 VEGF治疗后缺血半暗带区caspase-3和ERK1表达明显减低.结论 VEGF可能通过抑制caspase-3和ERK1表达发挥治疗作用.
作者：杨冀萍；刘新峰；刘怀军；徐格林 刊期： 2007年第02期
目的 探讨模型兔颈动脉粥样硬化斑块三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP bindingcassette A1,ABCA1)、视黄酸X受体(Retinoid X recepter,RXRα)表达机制及辛伐他丁对其表达的影响.方法 32只新西兰大白兔,分为4组,空白对照组8只(A组),余24只于兔右侧颈动脉放置改良的硅橡胶圈加1%高胆固醇喂养的方法建立粥样硬化斑块性颈动脉狭窄动物模型.颈动脉狭窄模型无干预对照组8只(B组);小剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁每天2.5mg/kg每天1次;C组);大剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁5mg/kg,每日1次,D组).辛伐他丁干预前后检测兔模型静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,干预4周后处死动物取右侧颈动脉狭窄段及对侧相应段血管,以WesternBlot法测定其ABCA1、RXRα蛋白质表达量.结果 与A组比较,B、C、D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调(P＜0.05);辛伐他丁治疗4周后,与B组比较,C、D组ABCA1、RXRα蛋白质表达水平均有所上调(P＜0.05);与C组比较,D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C、D组的血脂水平显著下降(P＜0.05).结论 ABCA1、RXRα蛋白表达下调可能参与颈动脉粥样硬化形成的机制,辛伐他丁可能通过上调ABCA1、RXRα蛋白质表达的机制,而有益于抗动脉粥样硬化斑块形成作用.
作者：刘恒方；杨期东；李新华；苗旺 刊期： 2007年第02期
目的 研究Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用,观察Aβ42寡聚体的聚集状态的变化.方法 用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,并与Aβ42作用的PC12细胞、正常PC12细胞进行对照研究.应用MTT、LDH检测细胞活性,原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.应用原子力显微镜(AFM)观察Aβ42寡聚体的聚集状态、PC12细胞表面形貌变化.结果 MTT、LDH在Aβ42寡聚体组的改变较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05);TUNEL法测定Aβ42寡聚体组凋亡率高,较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用随浓度增高而增加.原子力显微镜可观察到Aβ42寡聚体、Aβ42的不同聚集状态.结论 Aβ42寡聚体的细胞损伤作用与浓度相关,且强于Aβ42.利用原子力显微镜可观察Aβ的聚集变化.
作者：王建秀；王德生；段淑荣；王宇虹 刊期： 2007年第02期
目的 探讨骨髓间质分离的多能成体祖细胞(MAPCs),通过系统移植方式(尾静脉注入)进入大鼠脑组织内及修复受损的神经功能.方法 采用改良Nagasaway与Zea Longa等线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为对照组(n=40)和MAPCs组(n=40).将在体外纯化、增殖和已用5-溴脱氧尿苷(BrdU)处理过的MAPCs经尾静脉注射入大鼠体内.采用行为学评定、免疫荧光技术、RT-PCR和免疫电镜等方法识别移行入大鼠脑组织内的MAPCs分化的神经元样细胞及其功能表达.结果 (1)MAPCs能移行入大鼠脑组织内并在大脑中动脉阻断(MCAO)的同侧海马区分化为神经元样细胞,免疫荧光双重标记染色显示BrdU、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达阳性;(2)与对照组比较,在MAPCs移植组(MAPCs组),MCAO所致的大鼠行为损伤明显恢复,神经生长因子(NGF)表达水平明显升高(P＜0.05);(3)电镜下观察到MAPCs所分化的神经样细胞与其它神经细胞形成突触联系.结论 MAPCs能经血液途径进入脑缺血灶微环境中,分化为神经样细胞并有效地修复大鼠MCAO所致的神经功能缺失症状.因此,MAPCs有望成为中枢神经系统疾病自体移植治疗的佳候选干细胞之一.
作者：周瑞祥；孙圣刚 刊期： 2007年第02期
目的 研究神经生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,探索其在耐药性癫痫中的作用.方法 按随机化原则从我科建立的耐药性癫痫患者术后脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织标本,用免疫组化法检测生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,并与对照组进行比较.结果 发现GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达比对照组明显增加(P＜0.05),这种蛋白表达产物主要分布在神经元的胞体和轴突.结论 GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织表达增强,提示它们可能参与了耐药性癫痫的形成.
作者：朱曦；王学峰；席志芹；肖飞；李劲梅 刊期： 2007年第02期
目的 建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系.方法 建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察.免疫组化采用SABC法,DAB显色.结果 模型鼠少数自发性癫痫发作.额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放.病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核.电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等.GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P＜0.05).结论 γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型.
作者：马勋泰；晏勇；王学峰；晏宁 刊期： 2007年第02期
21世纪,各种心脑血管事件(冠心病、急性冠脉综合征、卒中等)仍然是发病率、死亡率和致残率高的疾病之一.血小板在这些疾病的发生发展过程中起着重要作用.
作者：池丽芬；易兴阳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)神经元保护作用的机制.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)水平和谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力,用RT-PCR技术检测海马caspase-3 mRNA的表达.结果 PILO组大鼠SE后6h～72h,海马MDA含量明显高于对照组(P＜0.01);海马GSH含量和GR活力均明显低于对照组(P＜0.01),SE后7d,海马MDA含量和GR活力基本恢复正常.PILO+Mel组大鼠,在SE后各时相点海马MDA含量均明显低于PILO组大鼠(P＜0.01);而海马GSH含量和GR活力均显著高于PILO组大鼠(P＜0.05).SE后6h～72h,PILO组大鼠海马caspase-3 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.01)和PILO+Mel组(P＜0.01),提示给予Mel可明显抑制SE大鼠海马caspase-3 mRNA的表达.结论 Mel发挥神经元保护作用的机制是通过提高SE大鼠海马GSH水平和GR活力,来减轻脂质过氧化损伤;并通过抑制caspase-3 mRNA的表达,来干预细胞凋亡.
作者：张映琦；廖维宏 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达对神经元轴突再生的可塑性变化.方法 成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组,每组各4只(n=4).应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),采用免疫组织化学方法检测GAP-43的表达并观察神经元轴突再生的变化,并进行计算机图像分析.结果 缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区GAP-43呈基础表达,6h、12h、24h、48h表达逐渐增高,7d达高峰,P＜0.05,14d达低表达,P＜0.05.与假手术组比较有显著性差异,P＜0.05.正常对照组无表达.缺血再灌注48h～7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维.结论 脑缺血再灌注损伤后GAP-43呈非特异性表达,并促进神经元的修复和再生.
作者：刘广义；张笛；杜秀民；徐龙强 刊期： 2007年第02期
目的 通过检测Survivin及NF-κB蛋白的表达,探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,将164只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2h、3h、6h、8h再灌注4h、24h、72h、1周、2周后处死,亚低温组于缺血后13～14 min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Survivin、NF-κB蛋白的表达.结果 相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Survivin表达水平显著增高(P＜0.05),NF-κB P65核内移明显降低(P＜0.01).结论 病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Survivin表达,抑制NF-κB的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.
作者：黄杰；赵瑞波；刘丽；申翠霞；王德生 刊期： 2007年第02期
我院自2001年1月开始采用德国蛇牌神经内镜清除脑内血肿.此文选择2001年1月～2006年9月基底节区脑出血破入脑室内积血患者60例,其中17例采用神经内镜手术,与同期完成的21例常规开颅手术和22例脑室外引流进行比较研究,现报告如下.
作者：刘飞；李林勇；王知非；廖达光；张天一 刊期： 2007年第02期
目的 探讨塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)90min再灌注模型,分为假手术组、等渗盐水组塞来昔布12.5mg/kg治疗组及塞来昔布25mg/kg治疗组.缺血后30min灌胃给予等渗盐水或两种剂量(12.5mg/kg或25mg/kg)的塞来昔布,检测各分组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注不同时点前列腺素代谢物、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的动态变化.结果 (1)塞来昔布12.5mg/kg治疗及塞来昔布25mg/kg治疗均可明显缩小脑I/R时脑损伤范围,减轻脑水肿程度;(2)塞来昔布12.5mg/kg治疗和塞来昔布25mg/kg治疗均能不同程度的降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)在缺血侧额顶部皮质中聚集,同时使TXB2/6-K-PGF1α比值下降.也能不同程度的降低MDA含量,提高SOD活性.结论 COX-2抑制剂可能通过减少PGE2的集聚,改善TXB2/6-K-PGF1α比值,减少氧自由基的产生,提高SOD活性而发挥脑保护作用.
作者：罗传铭；毕桂南；曹立梅；李浩；邱燕东；黎彬如；石胜良 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑瘤型脑血吸虫病的临床及MRI的特点.方法 对收治的15例脑瘤型脑血吸虫病的临床资料、实验室检查及MRI资料进行回顾性分析.结果 均为慢性脑型血吸虫病肉芽肿型,表现为脑瘤型.脑瘤型脑血吸虫病的MRI表现具有特征性.结论 脑瘤型脑血吸虫病的MRI易误诊为肿瘤,应结合实验室及影像学检查综合分析.
作者：周琳；杨期东；李文政；唐震宇；夏健 刊期： 2007年第02期
目的 探讨消炎痛和美洛昔康对再灌注后脑损伤的影响及作用机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO).用免疫组化方法观察脑组织ICAM-1、E-选择素的表达.白细胞髓过氧化物酶(MPO)检测试剂盒检测MPO活性.用放射免疫方法检测PGE2的浓度.TTC染色观察梗死范围.结果 消炎痛和美洛昔康早期给药,都能减小皮层梗死体积.再灌注后4h给药,对梗死体积都无明显影响.再灌注后缺血侧皮层和纹体PGE2浓度明显升高,MPO活性增高,消炎痛和美洛昔康均能降低皮层和纹体区PGE2的水平,明显减少ICAM-1和E-选择素阳性血管数,降低皮层MPO活性.结论 消炎痛和美洛昔康早期给药能减小皮层的梗死体积,这种脑保护作用与抑制内皮黏附分子的表达,减轻再灌注后炎症反应.随着再灌注时间的延长,这种保护作用减弱.
作者：石志鸿；贾建平；张本恕 刊期： 2007年第02期
麻痹性痴呆(general paresis of insane,GPI)是神经梅毒的一种类型,是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统实质而导致的神经精神功能障碍,近年来发病率有逐年增高的趋势.
作者：辛勇通；黄锦萍 刊期： 2007年第02期
目的 探讨急性缺血性脑卒中神经功能缺损对日常生活能力(ADL)的影响.方法 以19岁～80岁的急性缺血性脑卒中患者为研究对象,斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)评估神经功能,发病3个月及6个月时评定ADL(BI).结果 缺血性卒中后3个月ADL依赖率为19%;6个月时15%,SSS与ADL呈正相关(P＜0.01),ADL依赖患者的入院SSS评分低于非依赖者(P＜0.01).Logistic回归分析发现:SSS是ADL独立影响因素.结论 缺血性脑卒中急性期神经功能缺损是患者ADL的独立影响因素.
作者：柳华；刘鸣；王毅；王文敏；艾青龙；张舒婷 刊期： 2007年第02期
目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NR2B)的变化规律及作用机制.方法 永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫组化法检测大鼠海马NR2B的表达.结果 随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P＜0.01);NR2B的表达随缺血时问变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达多,与对照有显著差异(P＜0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照组(P＜0.01),缺血16周时表达少.结论 VD大鼠学习记忆的改变与海马NR2B的变化相关,缺血早期NR2B过表达产生神经毒引起该能力下降;而在慢性缺血期,这种损害则是因NR2B含量不足难以完成生理功能所致.
作者：何雨；张昱；马飞煜 刊期： 2007年第02期
目的 研究Nogo-A/NgR通路参与缺血预处理(IPC)对局灶性脑缺血的神经保护作用.方法 雄性成年SD大鼠随机分为:对照组(C)、缺血预处理组(IPC)、Tat-NEP1-40组和Tat-β-Gal组.大脑中动脉栓塞(MCAO)10min作为IPC,IPC组在IPC后72h建立MCAO致局灶性脑缺血模型.再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分(NDS),并处死大鼠取脑,应用2%TTC染色测定梗死容积和免疫组化研究Nogo-A和NgR表达变化.结果 与C组比较,IPC组显著改善局灶性脑缺血再灌注后24h大鼠的NDS[2(1.5～3)和1(0～2)](P＜0.01)、减少脑梗死容积[(309.65±54.61)mm3和(65.09±26.06)mm3](P＜0.01),NgR拮抗剂NEP1-40可部分逆转IPC的神经保护作用(P＜0.01),而其溶剂β-Gal对IPC的神经保护作用无明显影响.免疫组化显示Nogo-A和NgR阳性细胞主要位于MCAO后导致的缺血区域,缺血后24h大鼠缺血区域Nogo-A和NgR表达明显增强,IPC可抑制缺血引起的Nogo-A和NgR表达增强.结论 Nogo-A/NgR通路可能参与IPC诱导的脑缺血耐受,保护脑缺血性损伤.
作者：王强；陈绍洋；雷(羽巾)；苟兴春；徐礼鲜；张惠；熊利泽 刊期： 2007年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
