刘盛泽；陈实；肖颖；吴敏霞；林茂晖；林健；陈朴
目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d～3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P＜0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.
作者：滕伟禹；高岩；刘宏丽；田力；葛宇松；张朝东 刊期： 2006年第04期
患者,男,61岁,因左侧肢体活动不灵1天,于2004年8月6日入院.既往于1年前无诱因出现全身皮肤变黑、干燥、全身浮肿、双下肢明显,自觉乳房增大,双足麻木,曾在某院查肝、肾功能未见异常.
作者：王红艳；李威；赵忠媛；姜立刚 刊期： 2006年第04期
目的 观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响.方法 36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组.脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、、4h、6h、24h又分为4个亚组.脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度.结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组.(2)ICAM 1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性.结论 脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程.环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础.
作者：范丽君；尹琳；张仲惠；郭子江 刊期： 2006年第04期
目的 了解后循环梗死病变与脑血管狭窄的关系,探讨后循环梗死的可能原因.方法 所有病例均行头部MRI、MRA检查以及全脑血管造影检查.结果 MRI显示桥脑病灶28例,延髓外侧病灶5例,中脑病灶2例,小脑病灶7例,枕叶病灶8例,丘脑病灶6例,颞叶病灶4例.DSA显示基底动脉狭窄9例,狭窄率50%～100%;一侧椎动脉起始部闭塞6例,一侧椎动脉起始部狭窄4例,一侧椎动脉颅内V4段未见显影5例,一侧椎动脉颅内段狭窄10例,狭窄率为40～95%;双侧椎动脉V4段以远未见显影2例,一侧大脑后动脉显影不清2例,一侧小脑后下动脉起始部狭窄1例,后循环血管管壁不光滑、迂曲,呈动脉硬化改变者4例,后循环血管无狭窄和斑块形成者5例.结论 后循环梗死病变与脑血管狭窄密切相关,DSA检查对明确后循环梗死的病因具有一定的价值.
作者：周丽红；王嗣欣；胡亚军；赵亮；高燕军；米艳娟；陈启东；董可辉 刊期： 2006年第04期
目的 研究PAI-1基因启动区4G/5G多态性在中国北方汉族人2型糖尿病(DM)患者及并发脑梗死(CI)患者中的分布,以及各组中血浆PAI-1抗原水平的变化.方法 将280名受试对象分为4组:健康对照组(92例)、非DM脑梗死组(60例)、单纯DM组(88例)及DM并发CI组(40例).全部受试对象均需应用ELISA法测定血浆PAI-1抗原水平,等位基因特异性引物PCR扩增技术测PAI-1基因启动区4G/5G多态性.结果 DM、CI患者血浆PAI-1抗原水平显著升高,中国北方汉族人中,DM组中脑梗死患者5G等位基因频率和5G/5G基因型频率不仅显著高于健康对照组,也显著高于DM无脑梗死组和无DM脑梗死组.在DM组中,5G纯合子携带者发生CI的风险增加3.81倍,有统计学意义.结论 PAI-1启动区5G/5G基因型是2型DM患者中CI高发的易感基因型之一.
作者：郭晖；杜丹华；高鹏；孙明；赵节绪 刊期： 2006年第04期
扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)提供了第一个无创性的鉴别活体内脑特殊白质束的技术,并能够描述皮层下的这些传导束的途径[1,2].常规MRI不能够对脑白质解剖结构进行活体上的观察.利用DTI技术,可完成对活体进行复杂的白质纤维束细微解剖结构的研究.DTI技术对脑内细微结构的改变较常规MRI敏感,具有显示白质纤维束的特有功能,能够测量白质纤维束的走行方向和结构的完整性[3].目前,DTI已经广泛应用于临床,本文就其在失语症中的研究进行综述.
作者：陈海 刊期： 2006年第04期
目的 应用分子生物学方法对腓骨肌萎缩症(CMT)患者进行外周髓鞘蛋白(PMP22)基因重复异常的检测.方法 应用多聚酶链反应(PCR)加双酶切的方法,对临床上诊断为腓骨肌萎缩症14个家系的先证者和47例散发患者及20例正常人进行基因重复异常研究,根据有无1760bp大小的酶切片断来判断是否为PMP22基因重复异常.结果 13个家系检测出PMP22基因重复异常,占所收集家系的92.86%;28例散发者检出PMP22基因重复异常,占散发病例59.57%.结论 PCR-双酶切法检测CMT基因重复异常比较快速、简单、易操作,目前为CMT1A型基因诊断首选方法.
作者：叶静；翟红珍；陈彪；李存江；杨静芳；董秀敏；赵丽；温枚 刊期： 2006年第04期
为了探讨酒精性周围神经病患者的神经电生理特点,我们对2002年6月至2005年7月在我院临床确诊为酒精性周围神经病13例患者进行神经电生理检测,包括MCV、SCV、EMG及F波,并进行结果分析.
作者：赵晓燕；钱利萍；王萍 刊期： 2006年第04期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是多见于中老年人的慢性神经系统变性疾病,自主神经功能障碍是帕金森病患者较常见的临床症状之一,可表现为脂颜多汗、便泌及直立性低血压等[1.2].交感神经皮肤反应(Sympathetic skin response,SSR)是一种与汗腺活动有关、并反映交感神经节后纤维的表皮电位,临床上用于检测相关疾病所致的植物神经功能失常,是一种较为客观的电生理指标[3].我们对50例帕金森病患者进行SSR检测,并以正常健康组作对照,现报道如下.
作者：李冲；李东亮；穆俊林；李六一；王夏红 刊期： 2006年第04期
可复性后部脑病综合征(posterior reversible encephlopathy syndrome,PRES)是由各种病因引起的以神经系统受损为主要表现的临床综合征,及时正确的治疗,绝大多数患者的症状、体征、头部神经影像学检查能够恢复到病前水平,如不能得到及时正确的诊断及治疗也可使病情加重甚至危及生命.所以加强对本病的认识非常重要,现将我院确诊的3例患者报道如下.
作者：王彦；钟洪波；郝立科；胡文俭 刊期： 2006年第04期
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛后血管通透性改变以及探讨其发生机制.方法 将36只新西兰大白兔随机平分为6组,各手术组通过枕大池注血建立兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的模型,假手术组枕大池注入生理盐水.假手术1组和手术1组用于通过免疫组化方法检测血管内皮细胞的caspase-3表达情况,作为细胞凋亡的标志;假手术2组和手术2组用于检测注血后3d处死动物,比较手术组与对照组脑含水量.假手术3组和手术3组用于通过Evan's蓝荧光染色方法检测手术组和非手术组血脑屏障的通透性.结果 手术1组的基底血管内皮细胞caspase-3高度表达,与假手术1组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后基底血管内皮细胞发生了细胞凋亡;手术2组与假手术2组脑含水量相比增加,有显著统计学差异;手术3组脑组织Evan,s蓝含量明显增加,与假手术3组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后血脑屏障的通透性也发生了明显改变.结论 血管内皮细胞凋亡可能是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引发血脑屏障损伤的重要原因.
作者：史焕昌；毛伯镛；施贤清 刊期： 2006年第04期
目的 分析原发性中枢神经系统淋巴瘤MRI的动态变化及临床特点.方法 对1例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者的MRI变化、临床表现、病检结果,结合相关文献进行讨论分析.结果 患者临床上反复发作,影像学上表现不典型,多在基底节、胼胝体和脑室周围,常误诊为多发性脑梗死或脱髓鞘疾病.结论 原发中枢神经系统淋巴瘤临床上和影像学上酷似脱髓鞘病,行CT引导下立体定向穿刺或病灶组织活检有助于确诊.
作者：许宏伟；王峻岭；章俊卿；严新翔；杨晓苏 刊期： 2006年第04期
多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病[1].视神经、大脑半球、脑干、小脑和脊髓均可累及.近年由于核磁的应用,已经证实MRI对MS的诊断尤其早期诊断及亚临床病灶发现都有很大的价值,具有较高的敏感性及准确性.同时MRI对多发性硬化病灶的转归有科学的评价,能够证实病灶的消失、进展或变化.为了解MS的临床特点及MRI成像表现,本文对北医神经科1999年～2004年收治的30例MS患者临床及MRI进行分析,现将结果报道如下.
作者：王月；李晨然；姜春莉 刊期： 2006年第04期
目的 探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征.方法 回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征.结果 慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存.结论 临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效.
作者：张宁；毕方方；肖波；李玲；李国良；梁静慧；杨欢 刊期： 2006年第04期
目的 研究颈交感干离断(transection of cervical sympathetic trunk,TCST)对局灶性脑缺血大鼠生存率的影响,为临床应用星状神经节阻滞疗法降低缺血性脑血管病死亡率提供实验依据.方法 采用改良的ZeaLonga方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.雄性Wistar大鼠236只,随机分为:大脑中动脉栓塞模型组(M组)和颈交感干离断组(T组),颈交感干离断组在造成MCAO模型的同时行TCST.两组动物均按栓塞时间又分为6h、24h、48h、72h 4个时间点,计算并比较M组与T组在上述各时间点生存率的区别.结果 T组在24h、48h及72h平均生存率明显高于M组(P＜0.05);T组与M组比较6h生存率无明显差别(P＞0.05).结论 颈交感干离断能够有效的提高局灶性脑缺血大鼠的生存率并可能有治疗作用.
作者：李兴志；董莹；任丽娟；胡林森 刊期： 2006年第04期
目的 探讨应用Ⅰ型胶原酶-肝素来诱导建立大鼠脑出血模型的可行性和特点.方法 应用0.125 U/μl Ⅰ型胶原酶2μl和2U/μl的肝素钠注射液1μl定位注射至大鼠右侧尾状核,对照组注射等量生理盐水(3μl),分别观察大鼠术后1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h和7d的神经行为学评分、血肿体积、组织病理变化.结果 对照组大鼠未见明显的神经功能缺损和脑血肿形成.Ⅰ型胶原酶-肝素注射组大鼠出现不同程度的神经功能缺损,以脑出血6h、12h和24h组重(P＜0.05);血肿体积脑出血6h达到高峰,12～24h趋于稳定,48h后开始缩小,7d时大部份吸收;组织病理学观察也表现为典型的脑出血改变.结论 Ⅰ型胶原酶-肝素注射可以诱导建立稳定理想的大鼠脑出血模型,重复性好,成功率高,值得推广应用.
作者：曹勇军；陈孝东；王引明；刘春风 刊期： 2006年第04期
目的 探讨N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与中青年脑梗死发病的关系.方法 对140例研究对象采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术),检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史、体检及一些实验室检查资料.结果 脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(T)和杂合子突变(CT)发生率(76.3%)明显高于对照组(55.0%,P=＜0.05),卒中组T等位基因频率(55.05%)也高于对照组(37.5%,P＜0.05);脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率明显高于对照组(P＜0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平和中青年脑梗死发病有关.结论 高同型半胱氨酸血症是中国中青年人群中脑梗死发病的一个重要的独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是高同型半胱氨酸的重要遗传因素,可能和其它危险因素等存在交互作用.
作者：王利军；牛小媛；琚小红；李雷利；武艳琴；田玉玲 刊期： 2006年第04期
青少年肌阵挛癫痫(juvenile myoclonic epilepsy,JME)是特发性全面性癫痫中常见的类型,其在癫痫总数所占比例为5%～10%[1],但因临床医生对其特征认识不足而其误诊率相当高,我们将本院神经内科癫痫门诊近年来收治的18例JME患者的就诊及误诊情况分析如下,希望能对临床医生充分认识到这一疾病有所帮助.
作者：郝静；彭炳蔚；牛好敏；郭月叶 刊期： 2006年第04期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征.其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是重要的.MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的.为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述.
作者：江名芳；牛广明；韩晓东 刊期： 2006年第04期
目的 探讨大脑双侧半球所致汉语失写症的差异以及神经心理学机制.方法 采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试大脑双侧半球损害患者的口语和书写能力,统计失语类型及失写类型.结果 100例患者中,左侧皮层损害Broca失语14例,命名性失语11例,左侧皮层下损害主要是基底节性失语19例;右侧皮层损害纯词哑1例和纯失读1例,右侧皮层下损害全部是基底节性失语7例;左侧皮层损害失语性失写57例,惰性失写12例;左侧皮层下损害语言性失写26例,惰性失写6例;右侧皮层损害全部是语言性失写2例;右侧皮层下损害语言性失写5例,视空间失写1例;两半球损害致失语、失写发生率之间的差异是显著的(P＜0.05),左半球损害后失语和失写的发生率均较右半球损害高.结论 左右半球协同合作完成汉字语言信息的完整处理.
作者：刘晓加；戴蓉；谢秋幼；金梅；尹文刚 刊期： 2006年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
