叶静；翟红珍；陈彪；李存江；杨静芳；董秀敏；赵丽；温枚
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一种终身具有自我更新能力和多向分化能力的细胞,能分化产生神经系统的各类细胞.它具有以下特征:(1)可生成神经组织或来源于神经系统;(2)具有自我更新能力;(3)可通过不对称细胞分裂产生新的细胞[1].目前已从胚胎及成年脑组织中分离、纯化出NSCs[2].NSCs移植治疗能促进神经元的再生及脑组织的修复,重建神经网络,恢复已丧失的功能.然而,NSCs移植后,只有1%～3%的细胞长期存活.如果将这种现象简单归因于免疫排斥是不全面的,因为即使采用各种免疫移植药物,也不能显著延长细胞移植物的存活.同时,移植后干细胞很难继续保持自我更新的能力.这些现象可能导致移植的失败,严重制约了NSCs移植治疗在临床的应用.近研究发现,干细胞的自我更新、激活、增殖分化主要依赖于周围特殊的微环境,即niche(小生境).在哺乳动物脑内的某些区域也存在由内皮细胞、神经胶质细胞、细胞外基质构成的神经干细胞微环境.神经干细胞增殖、分化在其中进行,通过细胞间直接接触和间接联系(旁分泌、细胞因子等),维持神经干细胞正常的生理状态.如果将神经干细胞分离后,微环境不复存在,自我更新、增殖分化能力就可能降低[3～6].
作者：杨琴；谢鹏 刊期： 2006年第04期
目的 观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响.方法 36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组.脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、、4h、6h、24h又分为4个亚组.脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度.结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组.(2)ICAM 1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性.结论 脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程.环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础.
作者：范丽君；尹琳；张仲惠；郭子江 刊期： 2006年第04期
目的 探讨N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与中青年脑梗死发病的关系.方法 对140例研究对象采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术),检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史、体检及一些实验室检查资料.结果 脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(T)和杂合子突变(CT)发生率(76.3%)明显高于对照组(55.0%,P=＜0.05),卒中组T等位基因频率(55.05%)也高于对照组(37.5%,P＜0.05);脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率明显高于对照组(P＜0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平和中青年脑梗死发病有关.结论 高同型半胱氨酸血症是中国中青年人群中脑梗死发病的一个重要的独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是高同型半胱氨酸的重要遗传因素,可能和其它危险因素等存在交互作用.
作者：王利军；牛小媛；琚小红；李雷利；武艳琴；田玉玲 刊期： 2006年第04期
目的 探讨丙种球蛋白治疗对格林-巴利综合征(GBS)对患者体内白介素12(IL12)和白介素18(IL18)的表达的影响.方法 用ELISA方法对静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗GBS前后的血清、脑脊液IL12和IL18表达,同时用RT-RCR法检测血淋巴细胞白介素12受体(IL12R)mRNA与IL18RmRNA的表达.结果 17例GBS治疗前血清IL12含量为45.6±12.2 pg/ml,治疗后为17.1±4.74 pg/ml(P＜0.01);IL18治疗前为157.5±39.3 pg/ml,治疗后为126.2±22.6 pg/ml.5例GBS治疗前脑脊液IL12为25.2±5.8 pg/ml,治疗后为16.7±3.6 pg/ml.IL-18治疗前为121.8±27.9 pg/ml,治疗后为53.6±15.6 pg/ml.17例GBS治疗前血淋巴细胞表面受体IL-12RmRNA的表达强度为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比显著降低(P＜0.05).治疗前血淋巴细胞IL18RmRNA表达强度为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低(P＜0.05).IL12与IL18蛋白在血清中的表达呈显著正相关;IL12与IL18淋巴细胞表面受体mRNA的表达呈显著正相关.结论 丙种球蛋白治疗能够下调GBS患者IL12与IL18的表达.
作者：王宇虹；王德生；王安宁；杨立斌；李树蕾 刊期： 2006年第04期
目的 探讨14-3-3蛋白在PC12细胞中的分布及其与MPP+诱导PC12细胞死亡的关系.方法 用免疫荧光染色检测14-3-3蛋白的分布,并分别用免疫印迹技术与MTT法检测MPP+,对14-3-3蛋白表达及细胞活力的影响.结果 PC12细胞中β、γ、ε、ζ、η和θ亚型免疫反应阳性.14-3-3蛋白表达随着MPP+处理的时间延长呈下降趋势,在6h变化不明显,12h显著下降(P＜0.05),到48h后14-3-3蛋白的减少极其显著(P＜0.01).PC12细胞的存活率也呈现同样的变化趋势.结论 MPP+引起PC12细胞的死亡可能与细胞内14-3-3蛋白含量的下降有关.
作者：陈小武；孙圣刚；程道宾；田有勇；王岚 刊期： 2006年第04期
目的 通过硬膜下球囊注水导致脑疝形成致犬自主呼吸停止,观察脑疝致自主呼吸停止不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.方法 Beagle犬40只,随机分为正常组、假手术组(只开骨窗不行硬膜下球囊注水)、手术组.通过右侧颞部颅骨钻孔硬膜下球囊注水致Beagle犬自主呼吸停止后,立即给予气管插管及辅助呼吸,并在自主呼吸停止后不同时间窗(15min组、30min组、45min组、60min组)行去除水囊及骨窗扩大术.观察犬在不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.结果 光镜显示:15min组不同部位脑组织均表现为轻度充血,30min组不同部位脑组织充血水肿加重,45min组脑组织出现神经细胞变性坏死,60min组脑组织结构破坏严重.超微结构的研究显示:45min组脑细胞结构尚清楚,线粒体等细胞器水肿,髓鞘板层结构厚薄不一;60min脑细胞结构不完整,包膜、核膜、线粒体等崩解,神经元胞体碎裂,血管周细胞坏死明显.结论 脑疝致自主呼吸停止时间越长脑组织病理改变越明显、脑组织变性坏死越严重.
作者：刘盛泽；陈实；肖颖；吴敏霞；林茂晖；林健；陈朴 刊期： 2006年第04期
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛后血管通透性改变以及探讨其发生机制.方法 将36只新西兰大白兔随机平分为6组,各手术组通过枕大池注血建立兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的模型,假手术组枕大池注入生理盐水.假手术1组和手术1组用于通过免疫组化方法检测血管内皮细胞的caspase-3表达情况,作为细胞凋亡的标志;假手术2组和手术2组用于检测注血后3d处死动物,比较手术组与对照组脑含水量.假手术3组和手术3组用于通过Evan's蓝荧光染色方法检测手术组和非手术组血脑屏障的通透性.结果 手术1组的基底血管内皮细胞caspase-3高度表达,与假手术1组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后基底血管内皮细胞发生了细胞凋亡;手术2组与假手术2组脑含水量相比增加,有显著统计学差异;手术3组脑组织Evan,s蓝含量明显增加,与假手术3组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后血脑屏障的通透性也发生了明显改变.结论 血管内皮细胞凋亡可能是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引发血脑屏障损伤的重要原因.
作者：史焕昌；毛伯镛；施贤清 刊期： 2006年第04期
患者,男,61岁,因左侧肢体活动不灵1天,于2004年8月6日入院.既往于1年前无诱因出现全身皮肤变黑、干燥、全身浮肿、双下肢明显,自觉乳房增大,双足麻木,曾在某院查肝、肾功能未见异常.
作者：王红艳；李威；赵忠媛；姜立刚 刊期： 2006年第04期
目的 观察不同潜伏期致癫痫状态大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达变化.方法 分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态(SE).于SE终止后不同时点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA水平,免疫组化检测caspase-3蛋白的表达.结果 A组潜伏期为97±11min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±13min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现.对照组及B组未检测到Fas及Bax mRNA;A组Fas及Bax的mRNA表达均于SE后6h出现,24h增加,48h达高峰,并持续至72h.两组动物均在SE后6h出现caspase3表达增高(P＜0.001),24h达顶峰(P＜0.001);A组高表达持续至72h,B组在48h点急剧降低.结论 不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制.
作者：孙建英；关新华；张秀清；迟兆富 刊期： 2006年第04期
目的 应用分子生物学方法对腓骨肌萎缩症(CMT)患者进行外周髓鞘蛋白(PMP22)基因重复异常的检测.方法 应用多聚酶链反应(PCR)加双酶切的方法,对临床上诊断为腓骨肌萎缩症14个家系的先证者和47例散发患者及20例正常人进行基因重复异常研究,根据有无1760bp大小的酶切片断来判断是否为PMP22基因重复异常.结果 13个家系检测出PMP22基因重复异常,占所收集家系的92.86%;28例散发者检出PMP22基因重复异常,占散发病例59.57%.结论 PCR-双酶切法检测CMT基因重复异常比较快速、简单、易操作,目前为CMT1A型基因诊断首选方法.
作者：叶静；翟红珍；陈彪；李存江；杨静芳；董秀敏；赵丽；温枚 刊期： 2006年第04期
为了探讨酒精性周围神经病患者的神经电生理特点,我们对2002年6月至2005年7月在我院临床确诊为酒精性周围神经病13例患者进行神经电生理检测,包括MCV、SCV、EMG及F波,并进行结果分析.
作者：赵晓燕；钱利萍；王萍 刊期： 2006年第04期
青少年肌阵挛癫痫(juvenile myoclonic epilepsy,JME)是特发性全面性癫痫中常见的类型,其在癫痫总数所占比例为5%～10%[1],但因临床医生对其特征认识不足而其误诊率相当高,我们将本院神经内科癫痫门诊近年来收治的18例JME患者的就诊及误诊情况分析如下,希望能对临床医生充分认识到这一疾病有所帮助.
作者：郝静；彭炳蔚；牛好敏；郭月叶 刊期： 2006年第04期
目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d～3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P＜0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.
作者：滕伟禹；高岩；刘宏丽；田力；葛宇松；张朝东 刊期： 2006年第04期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征.其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是重要的.MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的.为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述.
作者：江名芳；牛广明；韩晓东 刊期： 2006年第04期
目的 观察妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响.方法 夹闭妊娠Wistar大鼠子宫血管,制成围产期急性缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组于生后30min内通过胃管给予妥泰,分为1次给药组及5次给药组,观察脑缺血后再灌注7d、14d、21d、28d MBP标记的少突胶质细胞的变化.结果 HI对照组新生鼠出生后21d、28d MBP阳性细胞数显著低于正常对照组(P＜0.05);妥泰1次治疗组21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组(P＜0.05);妥泰5次组14d、21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组,7d、14d、21d显著高于妥泰1次组(P＜0.05).结论 妥泰可以明显减少围产期缺氧缺血性脑损伤大鼠成熟少突胶质细胞的死亡及脱髓鞘反应,且多次给药组作用强于单次给药组.
作者：武辉；方艳秋；王东轩；谭岩 刊期： 2006年第04期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是多见于中老年人的慢性神经系统变性疾病,自主神经功能障碍是帕金森病患者较常见的临床症状之一,可表现为脂颜多汗、便泌及直立性低血压等[1.2].交感神经皮肤反应(Sympathetic skin response,SSR)是一种与汗腺活动有关、并反映交感神经节后纤维的表皮电位,临床上用于检测相关疾病所致的植物神经功能失常,是一种较为客观的电生理指标[3].我们对50例帕金森病患者进行SSR检测,并以正常健康组作对照,现报道如下.
作者：李冲；李东亮；穆俊林；李六一；王夏红 刊期： 2006年第04期
目的 了解后循环梗死病变与脑血管狭窄的关系,探讨后循环梗死的可能原因.方法 所有病例均行头部MRI、MRA检查以及全脑血管造影检查.结果 MRI显示桥脑病灶28例,延髓外侧病灶5例,中脑病灶2例,小脑病灶7例,枕叶病灶8例,丘脑病灶6例,颞叶病灶4例.DSA显示基底动脉狭窄9例,狭窄率50%～100%;一侧椎动脉起始部闭塞6例,一侧椎动脉起始部狭窄4例,一侧椎动脉颅内V4段未见显影5例,一侧椎动脉颅内段狭窄10例,狭窄率为40～95%;双侧椎动脉V4段以远未见显影2例,一侧大脑后动脉显影不清2例,一侧小脑后下动脉起始部狭窄1例,后循环血管管壁不光滑、迂曲,呈动脉硬化改变者4例,后循环血管无狭窄和斑块形成者5例.结论 后循环梗死病变与脑血管狭窄密切相关,DSA检查对明确后循环梗死的病因具有一定的价值.
作者：周丽红；王嗣欣；胡亚军；赵亮；高燕军；米艳娟；陈启东；董可辉 刊期： 2006年第04期
目的 探讨甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床特点和发病机制.方法 通过中文医学期刊全文数据库及Medline检索到从1974年至今国内外相关的文献报道共17例,附我院癫痫中心2例报道.结果 甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床表现有3种形式:(1)以痫样发作为首发症状出现;(2)痫样发作为继发临床症状;(3)癫痫患者合并甲亢时痫样发作加重.发作类型以全面性强直阵挛发作为主.结论 (1)甲状腺机能亢进可引起脑损害而导致癫痫样发作,发病机制有待于进一步研究证实;(2)癫痫与甲亢可能存在某些共同的免疫发病机制.
作者：黄宇明；赵永青；丁成云；李志梅 刊期： 2006年第04期
目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(Cag-A)与脑梗死发生的关系.方法 使用酶联免疫法测定100名患者和50名健康对照者Cag-A抗体,并对脑梗死患者检测CagA-HP-IgG阳性及阴性情况下颈动脉斑块和脑梗死相关因素水平.结果 脑梗死组血清CagA-HP-IgG阳性率为62%,而对照组为38%,两组相比有显著性差异(P＜0.05).脑梗死组CagA-HP-IgG阳性100%存在颈动脉斑块;而CagA-HP-IgG阴性者仅55%存在颈动脉斑块,两者之间存在显著性差异(P＜0.05).CagA-HP-IgG阳性的脑梗死患者CRP水平及血纤维蛋白原水平均显著高于CagA-HP-IgG阴性者(P＜0.05).结论 Cag-A阳性菌株感染与脑梗死的发生有关,是其发病的危险因素.
作者：张淼；王世民 刊期： 2006年第04期
多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病[1].视神经、大脑半球、脑干、小脑和脊髓均可累及.近年由于核磁的应用,已经证实MRI对MS的诊断尤其早期诊断及亚临床病灶发现都有很大的价值,具有较高的敏感性及准确性.同时MRI对多发性硬化病灶的转归有科学的评价,能够证实病灶的消失、进展或变化.为了解MS的临床特点及MRI成像表现,本文对北医神经科1999年～2004年收治的30例MS患者临床及MRI进行分析,现将结果报道如下.
作者：王月；李晨然；姜春莉 刊期： 2006年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
