学术投稿

尼膜同对大鼠脑出血后血脑屏障通透性及水通道蛋白4mRNA表达的影响

滕伟禹;高岩;刘宏丽;田力;葛宇松;张朝东

关键词:脑出血, 脑水肿, 血脑屏障, 水通道蛋白4, 钙离子
摘要:目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d~3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P<0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P<0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P<0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 颈交感干离断对局灶性脑缺血大鼠生存率影响的实验研究

    目的 研究颈交感干离断(transection of cervical sympathetic trunk,TCST)对局灶性脑缺血大鼠生存率的影响,为临床应用星状神经节阻滞疗法降低缺血性脑血管病死亡率提供实验依据.方法 采用改良的ZeaLonga方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.雄性Wistar大鼠236只,随机分为:大脑中动脉栓塞模型组(M组)和颈交感干离断组(T组),颈交感干离断组在造成MCAO模型的同时行TCST.两组动物均按栓塞时间又分为6h、24h、48h、72h 4个时间点,计算并比较M组与T组在上述各时间点生存率的区别.结果 T组在24h、48h及72h平均生存率明显高于M组(P<0.05);T组与M组比较6h生存率无明显差别(P>0.05).结论 颈交感干离断能够有效的提高局灶性脑缺血大鼠的生存率并可能有治疗作用.

    作者:李兴志;董莹;任丽娟;胡林森 刊期: 2006年第04期

  • 妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响

    目的 观察妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响.方法 夹闭妊娠Wistar大鼠子宫血管,制成围产期急性缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组于生后30min内通过胃管给予妥泰,分为1次给药组及5次给药组,观察脑缺血后再灌注7d、14d、21d、28d MBP标记的少突胶质细胞的变化.结果 HI对照组新生鼠出生后21d、28d MBP阳性细胞数显著低于正常对照组(P<0.05);妥泰1次治疗组21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组(P<0.05);妥泰5次组14d、21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组,7d、14d、21d显著高于妥泰1次组(P<0.05).结论 妥泰可以明显减少围产期缺氧缺血性脑损伤大鼠成熟少突胶质细胞的死亡及脱髓鞘反应,且多次给药组作用强于单次给药组.

    作者:武辉;方艳秋;王东轩;谭岩 刊期: 2006年第04期

  • 丙种球蛋白对格林-巴利综合征患者白介素12与白介素18表达的影响及其相关性研究

    目的 探讨丙种球蛋白治疗对格林-巴利综合征(GBS)对患者体内白介素12(IL12)和白介素18(IL18)的表达的影响.方法 用ELISA方法对静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗GBS前后的血清、脑脊液IL12和IL18表达,同时用RT-RCR法检测血淋巴细胞白介素12受体(IL12R)mRNA与IL18RmRNA的表达.结果 17例GBS治疗前血清IL12含量为45.6±12.2 pg/ml,治疗后为17.1±4.74 pg/ml(P<0.01);IL18治疗前为157.5±39.3 pg/ml,治疗后为126.2±22.6 pg/ml.5例GBS治疗前脑脊液IL12为25.2±5.8 pg/ml,治疗后为16.7±3.6 pg/ml.IL-18治疗前为121.8±27.9 pg/ml,治疗后为53.6±15.6 pg/ml.17例GBS治疗前血淋巴细胞表面受体IL-12RmRNA的表达强度为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比显著降低(P<0.05).治疗前血淋巴细胞IL18RmRNA表达强度为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低(P<0.05).IL12与IL18蛋白在血清中的表达呈显著正相关;IL12与IL18淋巴细胞表面受体mRNA的表达呈显著正相关.结论 丙种球蛋白治疗能够下调GBS患者IL12与IL18的表达.

    作者:王宇虹;王德生;王安宁;杨立斌;李树蕾 刊期: 2006年第04期

  • 原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像学变化及临床(附1例报告及文献复习)

    目的 分析原发性中枢神经系统淋巴瘤MRI的动态变化及临床特点.方法 对1例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者的MRI变化、临床表现、病检结果,结合相关文献进行讨论分析.结果 患者临床上反复发作,影像学上表现不典型,多在基底节、胼胝体和脑室周围,常误诊为多发性脑梗死或脱髓鞘疾病.结论 原发中枢神经系统淋巴瘤临床上和影像学上酷似脱髓鞘病,行CT引导下立体定向穿刺或病灶组织活检有助于确诊.

    作者:许宏伟;王峻岭;章俊卿;严新翔;杨晓苏 刊期: 2006年第04期

  • 14-3-3蛋白在PC12细胞的分布及MPP+对其表达的影响

    目的 探讨14-3-3蛋白在PC12细胞中的分布及其与MPP+诱导PC12细胞死亡的关系.方法 用免疫荧光染色检测14-3-3蛋白的分布,并分别用免疫印迹技术与MTT法检测MPP+,对14-3-3蛋白表达及细胞活力的影响.结果 PC12细胞中β、γ、ε、ζ、η和θ亚型免疫反应阳性.14-3-3蛋白表达随着MPP+处理的时间延长呈下降趋势,在6h变化不明显,12h显著下降(P<0.05),到48h后14-3-3蛋白的减少极其显著(P<0.01).PC12细胞的存活率也呈现同样的变化趋势.结论 MPP+引起PC12细胞的死亡可能与细胞内14-3-3蛋白含量的下降有关.

    作者:陈小武;孙圣刚;程道宾;田有勇;王岚 刊期: 2006年第04期

  • 大脑双侧半球病变所致汉语失写的差异

    目的 探讨大脑双侧半球所致汉语失写症的差异以及神经心理学机制.方法 采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试大脑双侧半球损害患者的口语和书写能力,统计失语类型及失写类型.结果 100例患者中,左侧皮层损害Broca失语14例,命名性失语11例,左侧皮层下损害主要是基底节性失语19例;右侧皮层损害纯词哑1例和纯失读1例,右侧皮层下损害全部是基底节性失语7例;左侧皮层损害失语性失写57例,惰性失写12例;左侧皮层下损害语言性失写26例,惰性失写6例;右侧皮层损害全部是语言性失写2例;右侧皮层下损害语言性失写5例,视空间失写1例;两半球损害致失语、失写发生率之间的差异是显著的(P<0.05),左半球损害后失语和失写的发生率均较右半球损害高.结论 左右半球协同合作完成汉字语言信息的完整处理.

    作者:刘晓加;戴蓉;谢秋幼;金梅;尹文刚 刊期: 2006年第04期

  • 成体神经干细胞和微环境

    神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一种终身具有自我更新能力和多向分化能力的细胞,能分化产生神经系统的各类细胞.它具有以下特征:(1)可生成神经组织或来源于神经系统;(2)具有自我更新能力;(3)可通过不对称细胞分裂产生新的细胞[1].目前已从胚胎及成年脑组织中分离、纯化出NSCs[2].NSCs移植治疗能促进神经元的再生及脑组织的修复,重建神经网络,恢复已丧失的功能.然而,NSCs移植后,只有1%~3%的细胞长期存活.如果将这种现象简单归因于免疫排斥是不全面的,因为即使采用各种免疫移植药物,也不能显著延长细胞移植物的存活.同时,移植后干细胞很难继续保持自我更新的能力.这些现象可能导致移植的失败,严重制约了NSCs移植治疗在临床的应用.近研究发现,干细胞的自我更新、激活、增殖分化主要依赖于周围特殊的微环境,即niche(小生境).在哺乳动物脑内的某些区域也存在由内皮细胞、神经胶质细胞、细胞外基质构成的神经干细胞微环境.神经干细胞增殖、分化在其中进行,通过细胞间直接接触和间接联系(旁分泌、细胞因子等),维持神经干细胞正常的生理状态.如果将神经干细胞分离后,微环境不复存在,自我更新、增殖分化能力就可能降低[3~6].

    作者:杨琴;谢鹏 刊期: 2006年第04期

  • 血管性危险因子与Alzheimer病痴呆进展的相关性研究

    目的 研究血管性危险因子载脂蛋白E(ApoE)基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因以及血管紧张素转换酶(ACE)基因与Alzheimer病(AD)痴呆进展恶化之间的相关性.方法 应用简易精神状态检查表(MMSE)和痴呆严重程度临床评定量表(CDR),对78例晚发性AD患者进行为期2年的随访研究,并应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术或直接通过PCR方法,分析这些患者ApoE、LRP与ACE基因型.结果 (1)ApoE基因ε4等位基因和ApoE ε4携带者与AD痴呆进展恶化之间在统计学上均有显著性关联(P<0.05);(2)非恶化组ApoE基因ε3等位基因频率比恶化组增多(P<0.05);(3)ACE基因Ⅰ等位基因频率在两组之间差异显著(P<0.05);(4)LRP基因的等位基因频率在两组之间无显著性差异(P>0.05).结论 ApoE ε4等位基因可能是AD进展恶化的遗传危险因子,ApoE ε3等位基因则可能有保护效应;ACE Ⅰ等位基因亦可能是AD进展恶化的遗传危险因子.

    作者:江文宇;吕泽平;杨泽;黎有文;郑卫东;胡才友 刊期: 2006年第04期

  • 腓骨肌萎缩症基因重复异常的检测

    目的 应用分子生物学方法对腓骨肌萎缩症(CMT)患者进行外周髓鞘蛋白(PMP22)基因重复异常的检测.方法 应用多聚酶链反应(PCR)加双酶切的方法,对临床上诊断为腓骨肌萎缩症14个家系的先证者和47例散发患者及20例正常人进行基因重复异常研究,根据有无1760bp大小的酶切片断来判断是否为PMP22基因重复异常.结果 13个家系检测出PMP22基因重复异常,占所收集家系的92.86%;28例散发者检出PMP22基因重复异常,占散发病例59.57%.结论 PCR-双酶切法检测CMT基因重复异常比较快速、简单、易操作,目前为CMT1A型基因诊断首选方法.

    作者:叶静;翟红珍;陈彪;李存江;杨静芳;董秀敏;赵丽;温枚 刊期: 2006年第04期

  • MTHFR基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与中青年人脑梗死的关系

    目的 探讨N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与中青年脑梗死发病的关系.方法 对140例研究对象采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术),检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史、体检及一些实验室检查资料.结果 脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(T)和杂合子突变(CT)发生率(76.3%)明显高于对照组(55.0%,P=<0.05),卒中组T等位基因频率(55.05%)也高于对照组(37.5%,P<0.05);脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率明显高于对照组(P<0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平和中青年脑梗死发病有关.结论 高同型半胱氨酸血症是中国中青年人群中脑梗死发病的一个重要的独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是高同型半胱氨酸的重要遗传因素,可能和其它危险因素等存在交互作用.

    作者:王利军;牛小媛;琚小红;李雷利;武艳琴;田玉玲 刊期: 2006年第04期

  • 阻断UPP对大鼠局灶性脑缺血梗死体积和NF-κB表达的影响

    目的 探讨阻断泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)产生神经保护作用的机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,TTC染色测梗死体积,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白的表达.结果 脑缺血后,随着再灌注时间的延长,NF-κB表达增多,梗死体积逐渐增大,24h达高峰.阻断UPP后,NF-κB表达减少;梗死体积缩小,24h缩小了44%,7d缩小了36%.结论 阻断UPP可通过抑制NF-κB的激活而产生神经保护作用.

    作者:毛诗贤;杨期东;李振国;刘尊敬 刊期: 2006年第04期

  • 可复性后部脑病综合征3例报告

    可复性后部脑病综合征(posterior reversible encephlopathy syndrome,PRES)是由各种病因引起的以神经系统受损为主要表现的临床综合征,及时正确的治疗,绝大多数患者的症状、体征、头部神经影像学检查能够恢复到病前水平,如不能得到及时正确的诊断及治疗也可使病情加重甚至危及生命.所以加强对本病的认识非常重要,现将我院确诊的3例患者报道如下.

    作者:王彦;钟洪波;郝立科;胡文俭 刊期: 2006年第04期

  • Ⅰ型胶原酶-肝素诱导的大鼠脑出血模型研究

    目的 探讨应用Ⅰ型胶原酶-肝素来诱导建立大鼠脑出血模型的可行性和特点.方法 应用0.125 U/μl Ⅰ型胶原酶2μl和2U/μl的肝素钠注射液1μl定位注射至大鼠右侧尾状核,对照组注射等量生理盐水(3μl),分别观察大鼠术后1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h和7d的神经行为学评分、血肿体积、组织病理变化.结果 对照组大鼠未见明显的神经功能缺损和脑血肿形成.Ⅰ型胶原酶-肝素注射组大鼠出现不同程度的神经功能缺损,以脑出血6h、12h和24h组重(P<0.05);血肿体积脑出血6h达到高峰,12~24h趋于稳定,48h后开始缩小,7d时大部份吸收;组织病理学观察也表现为典型的脑出血改变.结论 Ⅰ型胶原酶-肝素注射可以诱导建立稳定理想的大鼠脑出血模型,重复性好,成功率高,值得推广应用.

    作者:曹勇军;陈孝东;王引明;刘春风 刊期: 2006年第04期

  • 后循环梗死的影像学改变与脑血管狭窄或闭塞的关系探讨

    目的 了解后循环梗死病变与脑血管狭窄的关系,探讨后循环梗死的可能原因.方法 所有病例均行头部MRI、MRA检查以及全脑血管造影检查.结果 MRI显示桥脑病灶28例,延髓外侧病灶5例,中脑病灶2例,小脑病灶7例,枕叶病灶8例,丘脑病灶6例,颞叶病灶4例.DSA显示基底动脉狭窄9例,狭窄率50%~100%;一侧椎动脉起始部闭塞6例,一侧椎动脉起始部狭窄4例,一侧椎动脉颅内V4段未见显影5例,一侧椎动脉颅内段狭窄10例,狭窄率为40~95%;双侧椎动脉V4段以远未见显影2例,一侧大脑后动脉显影不清2例,一侧小脑后下动脉起始部狭窄1例,后循环血管管壁不光滑、迂曲,呈动脉硬化改变者4例,后循环血管无狭窄和斑块形成者5例.结论 后循环梗死病变与脑血管狭窄密切相关,DSA检查对明确后循环梗死的病因具有一定的价值.

    作者:周丽红;王嗣欣;胡亚军;赵亮;高燕军;米艳娟;陈启东;董可辉 刊期: 2006年第04期

  • 尼膜同对大鼠脑出血后血脑屏障通透性及水通道蛋白4mRNA表达的影响

    目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d~3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P<0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P<0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P<0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.

    作者:滕伟禹;高岩;刘宏丽;田力;葛宇松;张朝东 刊期: 2006年第04期

  • 多发性硬化的临床及核磁共振分析

    多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病[1].视神经、大脑半球、脑干、小脑和脊髓均可累及.近年由于核磁的应用,已经证实MRI对MS的诊断尤其早期诊断及亚临床病灶发现都有很大的价值,具有较高的敏感性及准确性.同时MRI对多发性硬化病灶的转归有科学的评价,能够证实病灶的消失、进展或变化.为了解MS的临床特点及MRI成像表现,本文对北医神经科1999年~2004年收治的30例MS患者临床及MRI进行分析,现将结果报道如下.

    作者:王月;李晨然;姜春莉 刊期: 2006年第04期

  • 多发性硬化的研究进展

    多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征.其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是重要的.MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的.为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述.

    作者:江名芳;牛广明;韩晓东 刊期: 2006年第04期

  • 缺血性脊髓血管病60例临床分析

    目的 深入探讨缺血性脊髓血管病的病因、临床表现、影像学改变、诊断及治疗.方法 对1993年2月~2003年10月我院收治的60例缺血性脊髓血管病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 该病41岁~70岁为高发年龄段,病因及危险因素主要为高血压病.常见的首发症状为根痛,占63.33%.典型的体征为四肢瘫或截瘫,分离性感觉障碍,直肠、膀胱括约肌功能障碍.MRI在24h后显影较好,典型表现为脊髓增粗并伴有髓内长T1长T2异常信号.本组痊愈6例,好转45例(肌力增加Ⅱ级以上),无改善8例,死亡1例.结论 有心血管系统高危因素的老年人突然出现根痛、四肢瘫或截瘫、分离性感觉障碍、膀胱直肠括约肌功能障碍等症状应高度怀疑缺血性脊髓血管病,MRI在24h后显影较好,一般采用内科保守治疗.

    作者:杨春生;刘群;范佳;江汉秋 刊期: 2006年第04期

  • 不同潜伏期致痫大鼠海马神经元线粒体损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达

    目的 观察不同潜伏期致癫痫状态大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达变化.方法 分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态(SE).于SE终止后不同时点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA水平,免疫组化检测caspase-3蛋白的表达.结果 A组潜伏期为97±11min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±13min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现.对照组及B组未检测到Fas及Bax mRNA;A组Fas及Bax的mRNA表达均于SE后6h出现,24h增加,48h达高峰,并持续至72h.两组动物均在SE后6h出现caspase3表达增高(P<0.001),24h达顶峰(P<0.001);A组高表达持续至72h,B组在48h点急剧降低.结论 不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制.

    作者:孙建英;关新华;张秀清;迟兆富 刊期: 2006年第04期

  • POEMS综合征合并脑梗死1例报告

    患者,男,61岁,因左侧肢体活动不灵1天,于2004年8月6日入院.既往于1年前无诱因出现全身皮肤变黑、干燥、全身浮肿、双下肢明显,自觉乳房增大,双足麻木,曾在某院查肝、肾功能未见异常.

    作者:王红艳;李威;赵忠媛;姜立刚 刊期: 2006年第04期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学