陈小武；孙圣刚；程道宾；田有勇；王岚
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一种终身具有自我更新能力和多向分化能力的细胞,能分化产生神经系统的各类细胞.它具有以下特征:(1)可生成神经组织或来源于神经系统;(2)具有自我更新能力;(3)可通过不对称细胞分裂产生新的细胞[1].目前已从胚胎及成年脑组织中分离、纯化出NSCs[2].NSCs移植治疗能促进神经元的再生及脑组织的修复,重建神经网络,恢复已丧失的功能.然而,NSCs移植后,只有1%～3%的细胞长期存活.如果将这种现象简单归因于免疫排斥是不全面的,因为即使采用各种免疫移植药物,也不能显著延长细胞移植物的存活.同时,移植后干细胞很难继续保持自我更新的能力.这些现象可能导致移植的失败,严重制约了NSCs移植治疗在临床的应用.近研究发现,干细胞的自我更新、激活、增殖分化主要依赖于周围特殊的微环境,即niche(小生境).在哺乳动物脑内的某些区域也存在由内皮细胞、神经胶质细胞、细胞外基质构成的神经干细胞微环境.神经干细胞增殖、分化在其中进行,通过细胞间直接接触和间接联系(旁分泌、细胞因子等),维持神经干细胞正常的生理状态.如果将神经干细胞分离后,微环境不复存在,自我更新、增殖分化能力就可能降低[3～6].
作者：杨琴；谢鹏 刊期： 2006年第04期
目的 通过硬膜下球囊注水导致脑疝形成致犬自主呼吸停止,观察脑疝致自主呼吸停止不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.方法 Beagle犬40只,随机分为正常组、假手术组(只开骨窗不行硬膜下球囊注水)、手术组.通过右侧颞部颅骨钻孔硬膜下球囊注水致Beagle犬自主呼吸停止后,立即给予气管插管及辅助呼吸,并在自主呼吸停止后不同时间窗(15min组、30min组、45min组、60min组)行去除水囊及骨窗扩大术.观察犬在不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.结果 光镜显示:15min组不同部位脑组织均表现为轻度充血,30min组不同部位脑组织充血水肿加重,45min组脑组织出现神经细胞变性坏死,60min组脑组织结构破坏严重.超微结构的研究显示:45min组脑细胞结构尚清楚,线粒体等细胞器水肿,髓鞘板层结构厚薄不一;60min脑细胞结构不完整,包膜、核膜、线粒体等崩解,神经元胞体碎裂,血管周细胞坏死明显.结论 脑疝致自主呼吸停止时间越长脑组织病理改变越明显、脑组织变性坏死越严重.
作者：刘盛泽；陈实；肖颖；吴敏霞；林茂晖；林健；陈朴 刊期： 2006年第04期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征.其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是重要的.MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的.为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述.
作者：江名芳；牛广明；韩晓东 刊期： 2006年第04期
目的 观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响.方法 36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组.脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、、4h、6h、24h又分为4个亚组.脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度.结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组.(2)ICAM 1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性.结论 脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程.环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础.
作者：范丽君；尹琳；张仲惠；郭子江 刊期： 2006年第04期
目的 探讨大脑双侧半球所致汉语失写症的差异以及神经心理学机制.方法 采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试大脑双侧半球损害患者的口语和书写能力,统计失语类型及失写类型.结果 100例患者中,左侧皮层损害Broca失语14例,命名性失语11例,左侧皮层下损害主要是基底节性失语19例;右侧皮层损害纯词哑1例和纯失读1例,右侧皮层下损害全部是基底节性失语7例;左侧皮层损害失语性失写57例,惰性失写12例;左侧皮层下损害语言性失写26例,惰性失写6例;右侧皮层损害全部是语言性失写2例;右侧皮层下损害语言性失写5例,视空间失写1例;两半球损害致失语、失写发生率之间的差异是显著的(P＜0.05),左半球损害后失语和失写的发生率均较右半球损害高.结论 左右半球协同合作完成汉字语言信息的完整处理.
作者：刘晓加；戴蓉；谢秋幼；金梅；尹文刚 刊期： 2006年第04期
延髓背外侧综合征是常见的临床综合征,主要是指延髓背外侧部缺血所产生的一组综合征,而由延髓出血所致的临床少见,容易误诊.现将我院收治的1例报道如下.
作者：徐树军；周勇；惠凯；周典贵 刊期： 2006年第04期
目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d～3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P＜0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.
作者：滕伟禹；高岩；刘宏丽；田力；葛宇松；张朝东 刊期： 2006年第04期
目的 探讨局部亚低温对大鼠脑出血后水肿形成的影响及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠230只随机分为:对照组;脑出血组;脑出血加局部亚低温组;凝血酶加局部亚低温组.应用Evans-Blue测定血脑屏障(BBB)通透性,应用干湿重法测定脑水含量.结果 与对照组相比,大鼠注血后6h开始出现脑组织水含量和BBB通透性的增加,在72h达到高峰,然后逐渐消退.不同时程局部亚低温均可以显著降低脑出血后72h时脑组织水含量及BBB通透性(P＜0.01),其中给以4h局部亚低温时,降低明显.注射凝血酶6h后,脑组织水含量及BBB通透性显著增高(P＜0.01),于24～48h达高峰,然后逐渐下降.凝血酶+局部亚低温组在各个时间点与凝血酶组相比,脑组织水含量及BBB通透性明显降低(P＜0.01).结论 局部亚低温可能是通过抑制凝血酶的毒性作用来减轻脑出血后水肿的形成及血脑屏障的破坏.
作者：代大伟；王德生；张黎明；段淑荣；盛丽 刊期： 2006年第04期
目的 观察不同潜伏期致癫痫状态大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达变化.方法 分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态(SE).于SE终止后不同时点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA水平,免疫组化检测caspase-3蛋白的表达.结果 A组潜伏期为97±11min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±13min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现.对照组及B组未检测到Fas及Bax mRNA;A组Fas及Bax的mRNA表达均于SE后6h出现,24h增加,48h达高峰,并持续至72h.两组动物均在SE后6h出现caspase3表达增高(P＜0.001),24h达顶峰(P＜0.001);A组高表达持续至72h,B组在48h点急剧降低.结论 不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制.
作者：孙建英；关新华；张秀清；迟兆富 刊期： 2006年第04期
目的 研究颈交感干离断(transection of cervical sympathetic trunk,TCST)对局灶性脑缺血大鼠生存率的影响,为临床应用星状神经节阻滞疗法降低缺血性脑血管病死亡率提供实验依据.方法 采用改良的ZeaLonga方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.雄性Wistar大鼠236只,随机分为:大脑中动脉栓塞模型组(M组)和颈交感干离断组(T组),颈交感干离断组在造成MCAO模型的同时行TCST.两组动物均按栓塞时间又分为6h、24h、48h、72h 4个时间点,计算并比较M组与T组在上述各时间点生存率的区别.结果 T组在24h、48h及72h平均生存率明显高于M组(P＜0.05);T组与M组比较6h生存率无明显差别(P＞0.05).结论 颈交感干离断能够有效的提高局灶性脑缺血大鼠的生存率并可能有治疗作用.
作者：李兴志；董莹；任丽娟；胡林森 刊期： 2006年第04期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是多见于中老年人的慢性神经系统变性疾病,自主神经功能障碍是帕金森病患者较常见的临床症状之一,可表现为脂颜多汗、便泌及直立性低血压等[1.2].交感神经皮肤反应(Sympathetic skin response,SSR)是一种与汗腺活动有关、并反映交感神经节后纤维的表皮电位,临床上用于检测相关疾病所致的植物神经功能失常,是一种较为客观的电生理指标[3].我们对50例帕金森病患者进行SSR检测,并以正常健康组作对照,现报道如下.
作者：李冲；李东亮；穆俊林；李六一；王夏红 刊期： 2006年第04期
目的 深入探讨缺血性脊髓血管病的病因、临床表现、影像学改变、诊断及治疗.方法 对1993年2月～2003年10月我院收治的60例缺血性脊髓血管病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 该病41岁～70岁为高发年龄段,病因及危险因素主要为高血压病.常见的首发症状为根痛,占63.33%.典型的体征为四肢瘫或截瘫,分离性感觉障碍,直肠、膀胱括约肌功能障碍.MRI在24h后显影较好,典型表现为脊髓增粗并伴有髓内长T1长T2异常信号.本组痊愈6例,好转45例(肌力增加Ⅱ级以上),无改善8例,死亡1例.结论 有心血管系统高危因素的老年人突然出现根痛、四肢瘫或截瘫、分离性感觉障碍、膀胱直肠括约肌功能障碍等症状应高度怀疑缺血性脊髓血管病,MRI在24h后显影较好,一般采用内科保守治疗.
作者：杨春生；刘群；范佳；江汉秋 刊期： 2006年第04期
目的 研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及血管生成的关系.方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法,检测98例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数(PCNA LI)、微血管密度(Microvessel density,MVD)表达.结果 (1)肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF,阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中;(2)高级别肿瘤PCNA、LI、MVD显著高于低级别肿瘤(P＜0.05);VEGF表达阳性肿瘤的PCNA、LI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤(P＜0.05);(3)在星形细胞肿瘤中,随着MVD的增大,VEGF在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加,与肿瘤的MVD存在正相关关系(r值为0.44,P＜0.01).结论 脑胶质瘤的VEGF表达与MVD呈正相关关系,VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用.
作者：毛更生；高航；付玉；吴耀晨 刊期： 2006年第04期
患者,男,61岁,因左侧肢体活动不灵1天,于2004年8月6日入院.既往于1年前无诱因出现全身皮肤变黑、干燥、全身浮肿、双下肢明显,自觉乳房增大,双足麻木,曾在某院查肝、肾功能未见异常.
作者：王红艳；李威；赵忠媛；姜立刚 刊期： 2006年第04期
目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(Cag-A)与脑梗死发生的关系.方法 使用酶联免疫法测定100名患者和50名健康对照者Cag-A抗体,并对脑梗死患者检测CagA-HP-IgG阳性及阴性情况下颈动脉斑块和脑梗死相关因素水平.结果 脑梗死组血清CagA-HP-IgG阳性率为62%,而对照组为38%,两组相比有显著性差异(P＜0.05).脑梗死组CagA-HP-IgG阳性100%存在颈动脉斑块;而CagA-HP-IgG阴性者仅55%存在颈动脉斑块,两者之间存在显著性差异(P＜0.05).CagA-HP-IgG阳性的脑梗死患者CRP水平及血纤维蛋白原水平均显著高于CagA-HP-IgG阴性者(P＜0.05).结论 Cag-A阳性菌株感染与脑梗死的发生有关,是其发病的危险因素.
作者：张淼；王世民 刊期： 2006年第04期
目的 探讨应用Ⅰ型胶原酶-肝素来诱导建立大鼠脑出血模型的可行性和特点.方法 应用0.125 U/μl Ⅰ型胶原酶2μl和2U/μl的肝素钠注射液1μl定位注射至大鼠右侧尾状核,对照组注射等量生理盐水(3μl),分别观察大鼠术后1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h和7d的神经行为学评分、血肿体积、组织病理变化.结果 对照组大鼠未见明显的神经功能缺损和脑血肿形成.Ⅰ型胶原酶-肝素注射组大鼠出现不同程度的神经功能缺损,以脑出血6h、12h和24h组重(P＜0.05);血肿体积脑出血6h达到高峰,12～24h趋于稳定,48h后开始缩小,7d时大部份吸收;组织病理学观察也表现为典型的脑出血改变.结论 Ⅰ型胶原酶-肝素注射可以诱导建立稳定理想的大鼠脑出血模型,重复性好,成功率高,值得推广应用.
作者：曹勇军；陈孝东；王引明；刘春风 刊期： 2006年第04期
目的 探讨丙种球蛋白治疗对格林-巴利综合征(GBS)对患者体内白介素12(IL12)和白介素18(IL18)的表达的影响.方法 用ELISA方法对静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗GBS前后的血清、脑脊液IL12和IL18表达,同时用RT-RCR法检测血淋巴细胞白介素12受体(IL12R)mRNA与IL18RmRNA的表达.结果 17例GBS治疗前血清IL12含量为45.6±12.2 pg/ml,治疗后为17.1±4.74 pg/ml(P＜0.01);IL18治疗前为157.5±39.3 pg/ml,治疗后为126.2±22.6 pg/ml.5例GBS治疗前脑脊液IL12为25.2±5.8 pg/ml,治疗后为16.7±3.6 pg/ml.IL-18治疗前为121.8±27.9 pg/ml,治疗后为53.6±15.6 pg/ml.17例GBS治疗前血淋巴细胞表面受体IL-12RmRNA的表达强度为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比显著降低(P＜0.05).治疗前血淋巴细胞IL18RmRNA表达强度为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低(P＜0.05).IL12与IL18蛋白在血清中的表达呈显著正相关;IL12与IL18淋巴细胞表面受体mRNA的表达呈显著正相关.结论 丙种球蛋白治疗能够下调GBS患者IL12与IL18的表达.
作者：王宇虹；王德生；王安宁；杨立斌；李树蕾 刊期： 2006年第04期
目的 了解正常与异常椎动脉的CTA表现,探讨椎动脉CTA血管造影对TIA的诊断价值.方法 经外周静脉注射对比剂后,在椎动脉充盈高峰期,对23例正常对照组及41例TIA或可疑TIA的患者行椎动脉CTA成像,进行图像重建,根据椎动脉CTA表现及轴位椎动脉周围结构情况进行分组及统计学分析.结果 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,并直接影响椎动脉的血流情况.结论 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,均能引起TIA.为临床TIA的发生、发展及治疗提供直观而有价值的影像学依据.
作者：闫文明；张玲 刊期： 2006年第04期
目的 了解后循环梗死病变与脑血管狭窄的关系,探讨后循环梗死的可能原因.方法 所有病例均行头部MRI、MRA检查以及全脑血管造影检查.结果 MRI显示桥脑病灶28例,延髓外侧病灶5例,中脑病灶2例,小脑病灶7例,枕叶病灶8例,丘脑病灶6例,颞叶病灶4例.DSA显示基底动脉狭窄9例,狭窄率50%～100%;一侧椎动脉起始部闭塞6例,一侧椎动脉起始部狭窄4例,一侧椎动脉颅内V4段未见显影5例,一侧椎动脉颅内段狭窄10例,狭窄率为40～95%;双侧椎动脉V4段以远未见显影2例,一侧大脑后动脉显影不清2例,一侧小脑后下动脉起始部狭窄1例,后循环血管管壁不光滑、迂曲,呈动脉硬化改变者4例,后循环血管无狭窄和斑块形成者5例.结论 后循环梗死病变与脑血管狭窄密切相关,DSA检查对明确后循环梗死的病因具有一定的价值.
作者：周丽红；王嗣欣；胡亚军；赵亮；高燕军；米艳娟；陈启东；董可辉 刊期： 2006年第04期
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛后血管通透性改变以及探讨其发生机制.方法 将36只新西兰大白兔随机平分为6组,各手术组通过枕大池注血建立兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的模型,假手术组枕大池注入生理盐水.假手术1组和手术1组用于通过免疫组化方法检测血管内皮细胞的caspase-3表达情况,作为细胞凋亡的标志;假手术2组和手术2组用于检测注血后3d处死动物,比较手术组与对照组脑含水量.假手术3组和手术3组用于通过Evan's蓝荧光染色方法检测手术组和非手术组血脑屏障的通透性.结果 手术1组的基底血管内皮细胞caspase-3高度表达,与假手术1组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后基底血管内皮细胞发生了细胞凋亡;手术2组与假手术2组脑含水量相比增加,有显著统计学差异;手术3组脑组织Evan,s蓝含量明显增加,与假手术3组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后血脑屏障的通透性也发生了明显改变.结论 血管内皮细胞凋亡可能是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引发血脑屏障损伤的重要原因.
作者：史焕昌；毛伯镛；施贤清 刊期： 2006年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
