徐树军；周勇；惠凯；周典贵
多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病[1].视神经、大脑半球、脑干、小脑和脊髓均可累及.近年由于核磁的应用,已经证实MRI对MS的诊断尤其早期诊断及亚临床病灶发现都有很大的价值,具有较高的敏感性及准确性.同时MRI对多发性硬化病灶的转归有科学的评价,能够证实病灶的消失、进展或变化.为了解MS的临床特点及MRI成像表现,本文对北医神经科1999年～2004年收治的30例MS患者临床及MRI进行分析,现将结果报道如下.
作者：王月；李晨然；姜春莉 刊期： 2006年第04期
目的 探讨14-3-3蛋白在PC12细胞中的分布及其与MPP+诱导PC12细胞死亡的关系.方法 用免疫荧光染色检测14-3-3蛋白的分布,并分别用免疫印迹技术与MTT法检测MPP+,对14-3-3蛋白表达及细胞活力的影响.结果 PC12细胞中β、γ、ε、ζ、η和θ亚型免疫反应阳性.14-3-3蛋白表达随着MPP+处理的时间延长呈下降趋势,在6h变化不明显,12h显著下降(P＜0.05),到48h后14-3-3蛋白的减少极其显著(P＜0.01).PC12细胞的存活率也呈现同样的变化趋势.结论 MPP+引起PC12细胞的死亡可能与细胞内14-3-3蛋白含量的下降有关.
作者：陈小武；孙圣刚；程道宾；田有勇；王岚 刊期： 2006年第04期
目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d～3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P＜0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.
作者：滕伟禹；高岩；刘宏丽；田力；葛宇松；张朝东 刊期： 2006年第04期
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛后血管通透性改变以及探讨其发生机制.方法 将36只新西兰大白兔随机平分为6组,各手术组通过枕大池注血建立兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的模型,假手术组枕大池注入生理盐水.假手术1组和手术1组用于通过免疫组化方法检测血管内皮细胞的caspase-3表达情况,作为细胞凋亡的标志;假手术2组和手术2组用于检测注血后3d处死动物,比较手术组与对照组脑含水量.假手术3组和手术3组用于通过Evan's蓝荧光染色方法检测手术组和非手术组血脑屏障的通透性.结果 手术1组的基底血管内皮细胞caspase-3高度表达,与假手术1组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后基底血管内皮细胞发生了细胞凋亡;手术2组与假手术2组脑含水量相比增加,有显著统计学差异;手术3组脑组织Evan,s蓝含量明显增加,与假手术3组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后血脑屏障的通透性也发生了明显改变.结论 血管内皮细胞凋亡可能是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引发血脑屏障损伤的重要原因.
作者：史焕昌；毛伯镛；施贤清 刊期： 2006年第04期
目的 探讨丙种球蛋白治疗对格林-巴利综合征(GBS)对患者体内白介素12(IL12)和白介素18(IL18)的表达的影响.方法 用ELISA方法对静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗GBS前后的血清、脑脊液IL12和IL18表达,同时用RT-RCR法检测血淋巴细胞白介素12受体(IL12R)mRNA与IL18RmRNA的表达.结果 17例GBS治疗前血清IL12含量为45.6±12.2 pg/ml,治疗后为17.1±4.74 pg/ml(P＜0.01);IL18治疗前为157.5±39.3 pg/ml,治疗后为126.2±22.6 pg/ml.5例GBS治疗前脑脊液IL12为25.2±5.8 pg/ml,治疗后为16.7±3.6 pg/ml.IL-18治疗前为121.8±27.9 pg/ml,治疗后为53.6±15.6 pg/ml.17例GBS治疗前血淋巴细胞表面受体IL-12RmRNA的表达强度为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比显著降低(P＜0.05).治疗前血淋巴细胞IL18RmRNA表达强度为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低(P＜0.05).IL12与IL18蛋白在血清中的表达呈显著正相关;IL12与IL18淋巴细胞表面受体mRNA的表达呈显著正相关.结论 丙种球蛋白治疗能够下调GBS患者IL12与IL18的表达.
作者：王宇虹；王德生；王安宁；杨立斌；李树蕾 刊期： 2006年第04期
目的 了解正常与异常椎动脉的CTA表现,探讨椎动脉CTA血管造影对TIA的诊断价值.方法 经外周静脉注射对比剂后,在椎动脉充盈高峰期,对23例正常对照组及41例TIA或可疑TIA的患者行椎动脉CTA成像,进行图像重建,根据椎动脉CTA表现及轴位椎动脉周围结构情况进行分组及统计学分析.结果 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,并直接影响椎动脉的血流情况.结论 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,均能引起TIA.为临床TIA的发生、发展及治疗提供直观而有价值的影像学依据.
作者：闫文明；张玲 刊期： 2006年第04期
目的 研究PAI-1基因启动区4G/5G多态性在中国北方汉族人2型糖尿病(DM)患者及并发脑梗死(CI)患者中的分布,以及各组中血浆PAI-1抗原水平的变化.方法 将280名受试对象分为4组:健康对照组(92例)、非DM脑梗死组(60例)、单纯DM组(88例)及DM并发CI组(40例).全部受试对象均需应用ELISA法测定血浆PAI-1抗原水平,等位基因特异性引物PCR扩增技术测PAI-1基因启动区4G/5G多态性.结果 DM、CI患者血浆PAI-1抗原水平显著升高,中国北方汉族人中,DM组中脑梗死患者5G等位基因频率和5G/5G基因型频率不仅显著高于健康对照组,也显著高于DM无脑梗死组和无DM脑梗死组.在DM组中,5G纯合子携带者发生CI的风险增加3.81倍,有统计学意义.结论 PAI-1启动区5G/5G基因型是2型DM患者中CI高发的易感基因型之一.
作者：郭晖；杜丹华；高鹏；孙明；赵节绪 刊期： 2006年第04期
目的 探讨应用Ⅰ型胶原酶-肝素来诱导建立大鼠脑出血模型的可行性和特点.方法 应用0.125 U/μl Ⅰ型胶原酶2μl和2U/μl的肝素钠注射液1μl定位注射至大鼠右侧尾状核,对照组注射等量生理盐水(3μl),分别观察大鼠术后1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h和7d的神经行为学评分、血肿体积、组织病理变化.结果 对照组大鼠未见明显的神经功能缺损和脑血肿形成.Ⅰ型胶原酶-肝素注射组大鼠出现不同程度的神经功能缺损,以脑出血6h、12h和24h组重(P＜0.05);血肿体积脑出血6h达到高峰,12～24h趋于稳定,48h后开始缩小,7d时大部份吸收;组织病理学观察也表现为典型的脑出血改变.结论 Ⅰ型胶原酶-肝素注射可以诱导建立稳定理想的大鼠脑出血模型,重复性好,成功率高,值得推广应用.
作者：曹勇军；陈孝东；王引明；刘春风 刊期： 2006年第04期
目的 研究颈交感干离断(transection of cervical sympathetic trunk,TCST)对局灶性脑缺血大鼠生存率的影响,为临床应用星状神经节阻滞疗法降低缺血性脑血管病死亡率提供实验依据.方法 采用改良的ZeaLonga方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.雄性Wistar大鼠236只,随机分为:大脑中动脉栓塞模型组(M组)和颈交感干离断组(T组),颈交感干离断组在造成MCAO模型的同时行TCST.两组动物均按栓塞时间又分为6h、24h、48h、72h 4个时间点,计算并比较M组与T组在上述各时间点生存率的区别.结果 T组在24h、48h及72h平均生存率明显高于M组(P＜0.05);T组与M组比较6h生存率无明显差别(P＞0.05).结论 颈交感干离断能够有效的提高局灶性脑缺血大鼠的生存率并可能有治疗作用.
作者：李兴志；董莹；任丽娟；胡林森 刊期： 2006年第04期
目的 研究血管性危险因子载脂蛋白E(ApoE)基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因以及血管紧张素转换酶(ACE)基因与Alzheimer病(AD)痴呆进展恶化之间的相关性.方法 应用简易精神状态检查表(MMSE)和痴呆严重程度临床评定量表(CDR),对78例晚发性AD患者进行为期2年的随访研究,并应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术或直接通过PCR方法,分析这些患者ApoE、LRP与ACE基因型.结果 (1)ApoE基因ε4等位基因和ApoE ε4携带者与AD痴呆进展恶化之间在统计学上均有显著性关联(P＜0.05);(2)非恶化组ApoE基因ε3等位基因频率比恶化组增多(P＜0.05);(3)ACE基因Ⅰ等位基因频率在两组之间差异显著(P＜0.05);(4)LRP基因的等位基因频率在两组之间无显著性差异(P＞0.05).结论 ApoE ε4等位基因可能是AD进展恶化的遗传危险因子,ApoE ε3等位基因则可能有保护效应;ACE Ⅰ等位基因亦可能是AD进展恶化的遗传危险因子.
作者：江文宇；吕泽平；杨泽；黎有文；郑卫东；胡才友 刊期： 2006年第04期
目的 探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征.方法 回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征.结果 慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存.结论 临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效.
作者：张宁；毕方方；肖波；李玲；李国良；梁静慧；杨欢 刊期： 2006年第04期
目的 了解后循环梗死病变与脑血管狭窄的关系,探讨后循环梗死的可能原因.方法 所有病例均行头部MRI、MRA检查以及全脑血管造影检查.结果 MRI显示桥脑病灶28例,延髓外侧病灶5例,中脑病灶2例,小脑病灶7例,枕叶病灶8例,丘脑病灶6例,颞叶病灶4例.DSA显示基底动脉狭窄9例,狭窄率50%～100%;一侧椎动脉起始部闭塞6例,一侧椎动脉起始部狭窄4例,一侧椎动脉颅内V4段未见显影5例,一侧椎动脉颅内段狭窄10例,狭窄率为40～95%;双侧椎动脉V4段以远未见显影2例,一侧大脑后动脉显影不清2例,一侧小脑后下动脉起始部狭窄1例,后循环血管管壁不光滑、迂曲,呈动脉硬化改变者4例,后循环血管无狭窄和斑块形成者5例.结论 后循环梗死病变与脑血管狭窄密切相关,DSA检查对明确后循环梗死的病因具有一定的价值.
作者：周丽红；王嗣欣；胡亚军；赵亮；高燕军；米艳娟；陈启东；董可辉 刊期： 2006年第04期
目的 探讨N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与中青年脑梗死发病的关系.方法 对140例研究对象采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术),检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史、体检及一些实验室检查资料.结果 脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(T)和杂合子突变(CT)发生率(76.3%)明显高于对照组(55.0%,P=＜0.05),卒中组T等位基因频率(55.05%)也高于对照组(37.5%,P＜0.05);脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率明显高于对照组(P＜0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平和中青年脑梗死发病有关.结论 高同型半胱氨酸血症是中国中青年人群中脑梗死发病的一个重要的独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是高同型半胱氨酸的重要遗传因素,可能和其它危险因素等存在交互作用.
作者：王利军；牛小媛；琚小红；李雷利；武艳琴；田玉玲 刊期： 2006年第04期
延髓背外侧综合征是常见的临床综合征,主要是指延髓背外侧部缺血所产生的一组综合征,而由延髓出血所致的临床少见,容易误诊.现将我院收治的1例报道如下.
作者：徐树军；周勇；惠凯；周典贵 刊期： 2006年第04期
青少年肌阵挛癫痫(juvenile myoclonic epilepsy,JME)是特发性全面性癫痫中常见的类型,其在癫痫总数所占比例为5%～10%[1],但因临床医生对其特征认识不足而其误诊率相当高,我们将本院神经内科癫痫门诊近年来收治的18例JME患者的就诊及误诊情况分析如下,希望能对临床医生充分认识到这一疾病有所帮助.
作者：郝静；彭炳蔚；牛好敏；郭月叶 刊期： 2006年第04期
目的 观察妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响.方法 夹闭妊娠Wistar大鼠子宫血管,制成围产期急性缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组于生后30min内通过胃管给予妥泰,分为1次给药组及5次给药组,观察脑缺血后再灌注7d、14d、21d、28d MBP标记的少突胶质细胞的变化.结果 HI对照组新生鼠出生后21d、28d MBP阳性细胞数显著低于正常对照组(P＜0.05);妥泰1次治疗组21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组(P＜0.05);妥泰5次组14d、21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组,7d、14d、21d显著高于妥泰1次组(P＜0.05).结论 妥泰可以明显减少围产期缺氧缺血性脑损伤大鼠成熟少突胶质细胞的死亡及脱髓鞘反应,且多次给药组作用强于单次给药组.
作者：武辉；方艳秋；王东轩；谭岩 刊期： 2006年第04期
目的 深入探讨缺血性脊髓血管病的病因、临床表现、影像学改变、诊断及治疗.方法 对1993年2月～2003年10月我院收治的60例缺血性脊髓血管病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 该病41岁～70岁为高发年龄段,病因及危险因素主要为高血压病.常见的首发症状为根痛,占63.33%.典型的体征为四肢瘫或截瘫,分离性感觉障碍,直肠、膀胱括约肌功能障碍.MRI在24h后显影较好,典型表现为脊髓增粗并伴有髓内长T1长T2异常信号.本组痊愈6例,好转45例(肌力增加Ⅱ级以上),无改善8例,死亡1例.结论 有心血管系统高危因素的老年人突然出现根痛、四肢瘫或截瘫、分离性感觉障碍、膀胱直肠括约肌功能障碍等症状应高度怀疑缺血性脊髓血管病,MRI在24h后显影较好,一般采用内科保守治疗.
作者：杨春生；刘群；范佳；江汉秋 刊期： 2006年第04期
目的 观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响.方法 36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组.脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、、4h、6h、24h又分为4个亚组.脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度.结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组.(2)ICAM 1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性.结论 脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程.环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础.
作者：范丽君；尹琳；张仲惠；郭子江 刊期： 2006年第04期
目的 探讨甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床特点和发病机制.方法 通过中文医学期刊全文数据库及Medline检索到从1974年至今国内外相关的文献报道共17例,附我院癫痫中心2例报道.结果 甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床表现有3种形式:(1)以痫样发作为首发症状出现;(2)痫样发作为继发临床症状;(3)癫痫患者合并甲亢时痫样发作加重.发作类型以全面性强直阵挛发作为主.结论 (1)甲状腺机能亢进可引起脑损害而导致癫痫样发作,发病机制有待于进一步研究证实;(2)癫痫与甲亢可能存在某些共同的免疫发病机制.
作者：黄宇明；赵永青；丁成云；李志梅 刊期： 2006年第04期
目的 观察不同潜伏期致癫痫状态大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达变化.方法 分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态(SE).于SE终止后不同时点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA水平,免疫组化检测caspase-3蛋白的表达.结果 A组潜伏期为97±11min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±13min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现.对照组及B组未检测到Fas及Bax mRNA;A组Fas及Bax的mRNA表达均于SE后6h出现,24h增加,48h达高峰,并持续至72h.两组动物均在SE后6h出现caspase3表达增高(P＜0.001),24h达顶峰(P＜0.001);A组高表达持续至72h,B组在48h点急剧降低.结论 不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制.
作者：孙建英；关新华；张秀清；迟兆富 刊期： 2006年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
