闫文明；张玲
目的 探讨大脑双侧半球所致汉语失写症的差异以及神经心理学机制.方法 采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试大脑双侧半球损害患者的口语和书写能力,统计失语类型及失写类型.结果 100例患者中,左侧皮层损害Broca失语14例,命名性失语11例,左侧皮层下损害主要是基底节性失语19例;右侧皮层损害纯词哑1例和纯失读1例,右侧皮层下损害全部是基底节性失语7例;左侧皮层损害失语性失写57例,惰性失写12例;左侧皮层下损害语言性失写26例,惰性失写6例;右侧皮层损害全部是语言性失写2例;右侧皮层下损害语言性失写5例,视空间失写1例;两半球损害致失语、失写发生率之间的差异是显著的(P＜0.05),左半球损害后失语和失写的发生率均较右半球损害高.结论 左右半球协同合作完成汉字语言信息的完整处理.
作者：刘晓加；戴蓉；谢秋幼；金梅；尹文刚 刊期： 2006年第04期
目的 探讨N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与中青年脑梗死发病的关系.方法 对140例研究对象采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术),检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史、体检及一些实验室检查资料.结果 脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(T)和杂合子突变(CT)发生率(76.3%)明显高于对照组(55.0%,P=＜0.05),卒中组T等位基因频率(55.05%)也高于对照组(37.5%,P＜0.05);脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率明显高于对照组(P＜0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平和中青年脑梗死发病有关.结论 高同型半胱氨酸血症是中国中青年人群中脑梗死发病的一个重要的独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是高同型半胱氨酸的重要遗传因素,可能和其它危险因素等存在交互作用.
作者：王利军；牛小媛；琚小红；李雷利；武艳琴；田玉玲 刊期： 2006年第04期
扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)提供了第一个无创性的鉴别活体内脑特殊白质束的技术,并能够描述皮层下的这些传导束的途径[1,2].常规MRI不能够对脑白质解剖结构进行活体上的观察.利用DTI技术,可完成对活体进行复杂的白质纤维束细微解剖结构的研究.DTI技术对脑内细微结构的改变较常规MRI敏感,具有显示白质纤维束的特有功能,能够测量白质纤维束的走行方向和结构的完整性[3].目前,DTI已经广泛应用于临床,本文就其在失语症中的研究进行综述.
作者：陈海 刊期： 2006年第04期
目的 探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征.方法 回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征.结果 慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存.结论 临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效.
作者：张宁；毕方方；肖波；李玲；李国良；梁静慧；杨欢 刊期： 2006年第04期
目的 探讨甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床特点和发病机制.方法 通过中文医学期刊全文数据库及Medline检索到从1974年至今国内外相关的文献报道共17例,附我院癫痫中心2例报道.结果 甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床表现有3种形式:(1)以痫样发作为首发症状出现;(2)痫样发作为继发临床症状;(3)癫痫患者合并甲亢时痫样发作加重.发作类型以全面性强直阵挛发作为主.结论 (1)甲状腺机能亢进可引起脑损害而导致癫痫样发作,发病机制有待于进一步研究证实;(2)癫痫与甲亢可能存在某些共同的免疫发病机制.
作者：黄宇明；赵永青；丁成云；李志梅 刊期： 2006年第04期
目的 探讨14-3-3蛋白在PC12细胞中的分布及其与MPP+诱导PC12细胞死亡的关系.方法 用免疫荧光染色检测14-3-3蛋白的分布,并分别用免疫印迹技术与MTT法检测MPP+,对14-3-3蛋白表达及细胞活力的影响.结果 PC12细胞中β、γ、ε、ζ、η和θ亚型免疫反应阳性.14-3-3蛋白表达随着MPP+处理的时间延长呈下降趋势,在6h变化不明显,12h显著下降(P＜0.05),到48h后14-3-3蛋白的减少极其显著(P＜0.01).PC12细胞的存活率也呈现同样的变化趋势.结论 MPP+引起PC12细胞的死亡可能与细胞内14-3-3蛋白含量的下降有关.
作者：陈小武；孙圣刚；程道宾；田有勇；王岚 刊期： 2006年第04期
目的 探讨局部亚低温对大鼠脑出血后水肿形成的影响及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠230只随机分为:对照组;脑出血组;脑出血加局部亚低温组;凝血酶加局部亚低温组.应用Evans-Blue测定血脑屏障(BBB)通透性,应用干湿重法测定脑水含量.结果 与对照组相比,大鼠注血后6h开始出现脑组织水含量和BBB通透性的增加,在72h达到高峰,然后逐渐消退.不同时程局部亚低温均可以显著降低脑出血后72h时脑组织水含量及BBB通透性(P＜0.01),其中给以4h局部亚低温时,降低明显.注射凝血酶6h后,脑组织水含量及BBB通透性显著增高(P＜0.01),于24～48h达高峰,然后逐渐下降.凝血酶+局部亚低温组在各个时间点与凝血酶组相比,脑组织水含量及BBB通透性明显降低(P＜0.01).结论 局部亚低温可能是通过抑制凝血酶的毒性作用来减轻脑出血后水肿的形成及血脑屏障的破坏.
作者：代大伟；王德生；张黎明；段淑荣；盛丽 刊期： 2006年第04期
目的 了解正常与异常椎动脉的CTA表现,探讨椎动脉CTA血管造影对TIA的诊断价值.方法 经外周静脉注射对比剂后,在椎动脉充盈高峰期,对23例正常对照组及41例TIA或可疑TIA的患者行椎动脉CTA成像,进行图像重建,根据椎动脉CTA表现及轴位椎动脉周围结构情况进行分组及统计学分析.结果 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,并直接影响椎动脉的血流情况.结论 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,均能引起TIA.为临床TIA的发生、发展及治疗提供直观而有价值的影像学依据.
作者：闫文明；张玲 刊期： 2006年第04期
目的 了解后循环梗死病变与脑血管狭窄的关系,探讨后循环梗死的可能原因.方法 所有病例均行头部MRI、MRA检查以及全脑血管造影检查.结果 MRI显示桥脑病灶28例,延髓外侧病灶5例,中脑病灶2例,小脑病灶7例,枕叶病灶8例,丘脑病灶6例,颞叶病灶4例.DSA显示基底动脉狭窄9例,狭窄率50%～100%;一侧椎动脉起始部闭塞6例,一侧椎动脉起始部狭窄4例,一侧椎动脉颅内V4段未见显影5例,一侧椎动脉颅内段狭窄10例,狭窄率为40～95%;双侧椎动脉V4段以远未见显影2例,一侧大脑后动脉显影不清2例,一侧小脑后下动脉起始部狭窄1例,后循环血管管壁不光滑、迂曲,呈动脉硬化改变者4例,后循环血管无狭窄和斑块形成者5例.结论 后循环梗死病变与脑血管狭窄密切相关,DSA检查对明确后循环梗死的病因具有一定的价值.
作者：周丽红；王嗣欣；胡亚军；赵亮；高燕军；米艳娟；陈启东；董可辉 刊期： 2006年第04期
目的 探讨丙种球蛋白治疗对格林-巴利综合征(GBS)对患者体内白介素12(IL12)和白介素18(IL18)的表达的影响.方法 用ELISA方法对静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗GBS前后的血清、脑脊液IL12和IL18表达,同时用RT-RCR法检测血淋巴细胞白介素12受体(IL12R)mRNA与IL18RmRNA的表达.结果 17例GBS治疗前血清IL12含量为45.6±12.2 pg/ml,治疗后为17.1±4.74 pg/ml(P＜0.01);IL18治疗前为157.5±39.3 pg/ml,治疗后为126.2±22.6 pg/ml.5例GBS治疗前脑脊液IL12为25.2±5.8 pg/ml,治疗后为16.7±3.6 pg/ml.IL-18治疗前为121.8±27.9 pg/ml,治疗后为53.6±15.6 pg/ml.17例GBS治疗前血淋巴细胞表面受体IL-12RmRNA的表达强度为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比显著降低(P＜0.05).治疗前血淋巴细胞IL18RmRNA表达强度为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低(P＜0.05).IL12与IL18蛋白在血清中的表达呈显著正相关;IL12与IL18淋巴细胞表面受体mRNA的表达呈显著正相关.结论 丙种球蛋白治疗能够下调GBS患者IL12与IL18的表达.
作者：王宇虹；王德生；王安宁；杨立斌；李树蕾 刊期： 2006年第04期
目的 观察妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响.方法 夹闭妊娠Wistar大鼠子宫血管,制成围产期急性缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组于生后30min内通过胃管给予妥泰,分为1次给药组及5次给药组,观察脑缺血后再灌注7d、14d、21d、28d MBP标记的少突胶质细胞的变化.结果 HI对照组新生鼠出生后21d、28d MBP阳性细胞数显著低于正常对照组(P＜0.05);妥泰1次治疗组21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组(P＜0.05);妥泰5次组14d、21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组,7d、14d、21d显著高于妥泰1次组(P＜0.05).结论 妥泰可以明显减少围产期缺氧缺血性脑损伤大鼠成熟少突胶质细胞的死亡及脱髓鞘反应,且多次给药组作用强于单次给药组.
作者：武辉；方艳秋；王东轩；谭岩 刊期： 2006年第04期
目的 通过硬膜下球囊注水导致脑疝形成致犬自主呼吸停止,观察脑疝致自主呼吸停止不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.方法 Beagle犬40只,随机分为正常组、假手术组(只开骨窗不行硬膜下球囊注水)、手术组.通过右侧颞部颅骨钻孔硬膜下球囊注水致Beagle犬自主呼吸停止后,立即给予气管插管及辅助呼吸,并在自主呼吸停止后不同时间窗(15min组、30min组、45min组、60min组)行去除水囊及骨窗扩大术.观察犬在不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.结果 光镜显示:15min组不同部位脑组织均表现为轻度充血,30min组不同部位脑组织充血水肿加重,45min组脑组织出现神经细胞变性坏死,60min组脑组织结构破坏严重.超微结构的研究显示:45min组脑细胞结构尚清楚,线粒体等细胞器水肿,髓鞘板层结构厚薄不一;60min脑细胞结构不完整,包膜、核膜、线粒体等崩解,神经元胞体碎裂,血管周细胞坏死明显.结论 脑疝致自主呼吸停止时间越长脑组织病理改变越明显、脑组织变性坏死越严重.
作者：刘盛泽；陈实；肖颖；吴敏霞；林茂晖；林健；陈朴 刊期： 2006年第04期
目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d～3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P＜0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.
作者：滕伟禹；高岩；刘宏丽；田力；葛宇松；张朝东 刊期： 2006年第04期
目的 分析原发性中枢神经系统淋巴瘤MRI的动态变化及临床特点.方法 对1例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者的MRI变化、临床表现、病检结果,结合相关文献进行讨论分析.结果 患者临床上反复发作,影像学上表现不典型,多在基底节、胼胝体和脑室周围,常误诊为多发性脑梗死或脱髓鞘疾病.结论 原发中枢神经系统淋巴瘤临床上和影像学上酷似脱髓鞘病,行CT引导下立体定向穿刺或病灶组织活检有助于确诊.
作者：许宏伟；王峻岭；章俊卿；严新翔；杨晓苏 刊期： 2006年第04期
我院近2年来采用YL1型血肿粉碎针微创穿刺治疗慢性硬膜下血肿共收治28例,现将其治疗效果总结报道如下.
作者：张庆义；韩铁成；张冠鲲 刊期： 2006年第04期
目的 研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及血管生成的关系.方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法,检测98例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数(PCNA LI)、微血管密度(Microvessel density,MVD)表达.结果 (1)肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF,阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中;(2)高级别肿瘤PCNA、LI、MVD显著高于低级别肿瘤(P＜0.05);VEGF表达阳性肿瘤的PCNA、LI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤(P＜0.05);(3)在星形细胞肿瘤中,随着MVD的增大,VEGF在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加,与肿瘤的MVD存在正相关关系(r值为0.44,P＜0.01).结论 脑胶质瘤的VEGF表达与MVD呈正相关关系,VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用.
作者：毛更生；高航；付玉；吴耀晨 刊期： 2006年第04期
目的 应用分子生物学方法对腓骨肌萎缩症(CMT)患者进行外周髓鞘蛋白(PMP22)基因重复异常的检测.方法 应用多聚酶链反应(PCR)加双酶切的方法,对临床上诊断为腓骨肌萎缩症14个家系的先证者和47例散发患者及20例正常人进行基因重复异常研究,根据有无1760bp大小的酶切片断来判断是否为PMP22基因重复异常.结果 13个家系检测出PMP22基因重复异常,占所收集家系的92.86%;28例散发者检出PMP22基因重复异常,占散发病例59.57%.结论 PCR-双酶切法检测CMT基因重复异常比较快速、简单、易操作,目前为CMT1A型基因诊断首选方法.
作者：叶静；翟红珍；陈彪；李存江；杨静芳；董秀敏；赵丽；温枚 刊期： 2006年第04期
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛后血管通透性改变以及探讨其发生机制.方法 将36只新西兰大白兔随机平分为6组,各手术组通过枕大池注血建立兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的模型,假手术组枕大池注入生理盐水.假手术1组和手术1组用于通过免疫组化方法检测血管内皮细胞的caspase-3表达情况,作为细胞凋亡的标志;假手术2组和手术2组用于检测注血后3d处死动物,比较手术组与对照组脑含水量.假手术3组和手术3组用于通过Evan's蓝荧光染色方法检测手术组和非手术组血脑屏障的通透性.结果 手术1组的基底血管内皮细胞caspase-3高度表达,与假手术1组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后基底血管内皮细胞发生了细胞凋亡;手术2组与假手术2组脑含水量相比增加,有显著统计学差异;手术3组脑组织Evan,s蓝含量明显增加,与假手术3组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后血脑屏障的通透性也发生了明显改变.结论 血管内皮细胞凋亡可能是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引发血脑屏障损伤的重要原因.
作者：史焕昌；毛伯镛；施贤清 刊期： 2006年第04期
目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(Cag-A)与脑梗死发生的关系.方法 使用酶联免疫法测定100名患者和50名健康对照者Cag-A抗体,并对脑梗死患者检测CagA-HP-IgG阳性及阴性情况下颈动脉斑块和脑梗死相关因素水平.结果 脑梗死组血清CagA-HP-IgG阳性率为62%,而对照组为38%,两组相比有显著性差异(P＜0.05).脑梗死组CagA-HP-IgG阳性100%存在颈动脉斑块;而CagA-HP-IgG阴性者仅55%存在颈动脉斑块,两者之间存在显著性差异(P＜0.05).CagA-HP-IgG阳性的脑梗死患者CRP水平及血纤维蛋白原水平均显著高于CagA-HP-IgG阴性者(P＜0.05).结论 Cag-A阳性菌株感染与脑梗死的发生有关,是其发病的危险因素.
作者：张淼；王世民 刊期： 2006年第04期
目的 深入探讨缺血性脊髓血管病的病因、临床表现、影像学改变、诊断及治疗.方法 对1993年2月～2003年10月我院收治的60例缺血性脊髓血管病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 该病41岁～70岁为高发年龄段,病因及危险因素主要为高血压病.常见的首发症状为根痛,占63.33%.典型的体征为四肢瘫或截瘫,分离性感觉障碍,直肠、膀胱括约肌功能障碍.MRI在24h后显影较好,典型表现为脊髓增粗并伴有髓内长T1长T2异常信号.本组痊愈6例,好转45例(肌力增加Ⅱ级以上),无改善8例,死亡1例.结论 有心血管系统高危因素的老年人突然出现根痛、四肢瘫或截瘫、分离性感觉障碍、膀胱直肠括约肌功能障碍等症状应高度怀疑缺血性脊髓血管病,MRI在24h后显影较好,一般采用内科保守治疗.
作者：杨春生；刘群；范佳；江汉秋 刊期： 2006年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
