杨丽；成敏；郭志良；祝红；张骏；周晓兰
帕金森病(PD)是以脑内黑质多巴胺(DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病.目前攻克PD的关键问题是弄清其病因及确切的发病机制,找到其关键蛋白和标志蛋白,从而实现其早期诊断,以及找到安全有效的治疗方法和进行大量治疗PD药物的筛选.蛋白质组学的方法和技术为我们攻克这一难题带来了希望的曙光,与传统的研究方法相比,具有前所未有的优势.
作者：胡国华；董丽华 刊期： 2004年第03期
目的探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法建立大鼠4血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为4组:假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IPDTTC+I/R).用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性,免疫组化技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1 )和Bcl-2的表达.结果 I/R中NFκB 被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予 DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著性差异.结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
作者：田代实；王光海；郭国际 刊期： 2004年第03期
目的探讨β淀粉样蛋白40(Aβ40)诱导凋亡相关蛋白p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法实验组将Aβ40立体定向微注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积,对照组注射等容量的生理盐水.通过p53单克隆抗体免疫组化法观察凋亡相关蛋白p53的表达,并通过原位TdT末端标记(TUNEL)法、透射式电镜法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应.结果术后3d、7d的实验组大鼠切片上可见海马区明显的p53蛋白的表达,生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见p53蛋白的表达;术后3d、7d的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞,生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见TUNEL染色阳性的凋亡细胞;术后3d、7d的透射式电镜观察发现,实验组大鼠组织切片上可见明显的细胞凋亡征象,凋亡细胞的核染色质呈现环状、凝块状或星月状小体(凋亡小体),对照组未见明显的细胞凋亡征象.结论实验结果提示,Aβ40 可诱导p53蛋白的表达,p53蛋白可能参与了大鼠海马神经细胞的凋亡活动.
作者：祖衡兵；陈生弟；梁粱；徐洁懿 刊期： 2004年第03期
基底动脉是由左右椎动脉汇合后形成的一条重要血管,它是颅后窝各结构(脑干、小脑及大脑后部)血液供给的主要来源[1],其形态、位置和分支在临床上均有重要的意义[2].作者收集了本科室自1994～1997年间脑卒中死亡患者尸检的基底动脉,就其形态、长度、外径、分支及其动脉硬化程度与脑血管病变的关系进行研究.
作者：董莉芹；孙瑞红；王海涛；李琨 刊期： 2004年第03期
颈动脉粥样硬化是脑血管病特别是缺血性脑血管病的重要危险因素之一.我们对100例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,通过观察不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的类型、病情严重程度以及可能的促发病机制,提高对颈动脉粥样硬化临床意义的认识.
作者：卓健；方向；陆晓培；蔡继勇；蔡忠民；陈晓玲；吴金水；徐翔；黄辉海；程熙；李月红；郑星 刊期： 2004年第03期
目的探讨复发性脑出血的临床特点和相关危险因素.方法回顾性分析56例复发性脑出血患者临床资料,并与同期住院的首发脑出血患者进行比较.结果 56例患者共有64次复发,复发间隔时间为3.7±3.5年,34.4%在1年以内复发.复发类型以基底节-基底节多见,其次为基底节-丘脑和基底节-脑叶,多在对侧复发,很少在同一部位复发.与首发患者相比,复发性脑出血患者多有高血压病,病程较长且控制不良.多变量Logistic分析显示高血压病程与复发脑出血正相关,首次发病年龄与复发脑出血负相关.结论脑出血后3年以内复发危险性较大,积极控制高血压有助于防止脑出血复发.
作者：吴智平；蒲传强；田成林 刊期： 2004年第03期
目的探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂--重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗.方法采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于50μl自体血注入同时、3h后以及9h后血肿内给予10U重组水蛭素干预,术后72h记录大鼠神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响.结果脑出血同时及3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量.与出血组比较,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加.结论脑出血后早期(9h内)局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡,且无明显再出血副作用,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一.
作者：周中和；王景周；曲方；何祥；陈曼娥；王耀山 刊期： 2004年第03期
近年来,随着YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针(YL-l型针)及其颅内血肿微创清除技术在临床的推广应用,使幕上颅内血肿的治疗取得了显著进步.但利用上述器具和方法对小脑血肿进行手术治疗的报道较少.本文将我院自1999年～2003年应用YL-1型颅穿针微创治疗重型小脑出血10例的具体情况报道如下.
作者：陈冬霞；尤群生 刊期： 2004年第03期
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子-κB(NF-κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3) mRNA表达及细胞凋亡的变化.方法采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA的表达,利用原位缺口末端标记法(TUNEL)研究凋亡细胞的变化.结果与假手术大鼠相比,脑缺血再灌注后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达明显增强;凋亡细胞显著增多(P<0.01).结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达有关.
作者：王越晖；孟召祥；汪林；邵延坤；王心蕊；吴家祥 刊期： 2004年第03期
目的观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后应用反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期.采用免疫组织化学方法检测GFAP表达,TTC染色测梗死体积.结果同常温组相比梗死体积明显减少(P<0.05),缺血常温组GFAP阳性细胞数量增多,突体粗大,胞体肿胀;亚低温组GFAP表达数量明显减少.结论病变侧亚低温能明显抑制脑缺血后星形胶质细胞反应性增生和肥大.缺血至再灌期亚低温明显减轻脑组织损伤.
作者：赵瑞波；李宗敏；张玉华；王德生 刊期： 2004年第03期
目的研究川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜及管腔狭窄度的影响,探讨其预防再狭窄的可能性.方法应用直径为3mm的球囊导管造成家兔左颈动脉去内皮损伤模型.术后14d和28d分别测量对照组和川芎嗪治疗组动脉新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积和管腔狭窄度并应用Brdu和α-actin免疫组化方法观察新生内膜细胞的增殖指数.结果治疗组新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积、管腔狭窄度和细胞增殖指数均明显低于对照组.结论川芎嗪具有明显抑制动脉损伤后新内膜的形成及降低管腔狭窄度的作用.
作者：李敬文；刘相轸；郑惠丽；陈会荣；林成海；初明 刊期： 2004年第03期
目的为颅底显微外科手术提供显微解剖学基础.方法应用20例成人头颅湿标本,在放大5×25倍手术显微镜下,对眼动脉的起源、行程及分支进行显微解剖学研究.结果 90%眼动脉起源于颈内动脉床突上段,其中大部分起自颈内动脉上壁的内三分之一.5%眼动脉起源于颈内动脉海绵窦段.另5%眼动脉起源于脑膜中动脉.眼动脉分为颅内、管内及眶内3段,眶内段依据其与视神经关系又被分为3段.眼动脉的主要分支为视网膜中动脉、睫状后动脉、泪腺动脉及筛前、后动脉.结论熟悉眼动脉的起源、行程及分支的显微解剖可避免术中损伤眼动脉.
作者：田继辉；徐军；张庆华 刊期： 2004年第03期
颅内静脉窦血栓形成(dura sinus thrombosis,DST)是一临床少见、特殊的脑血管疾病.由于其病因、严重程度及病程的不同导致对治疗反应不同.倘若患者未得到及时有效的治疗,常因严重的高颅压、多部位脑出血、局灶性癫痫等,导致失明、昏迷、甚至死亡等严重后果.然而针对颅内静脉窦血栓形成这一特殊类型的脑血管病,目前尚无统一的治疗方案.本文对3例经动脉持续尿激酶灌注溶栓治疗的患者予以总结,并报道如下.
作者：孟强；林岚；董曼丽；钟静玫；翟明；武绍远；张金章 刊期： 2004年第03期
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AchRab)对大鼠脑内神经元的损害及一氧化氮合酶(NOS)在损害中所起的作用,探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统损害的机制.方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室.HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化方法观察大鼠皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化.结果 2周后实验组皮质、海马及杏仁核凋亡细胞明显增多,对照组仅见少量凋亡.实验组皮质、海马及杏仁核nNOS神经元数目明显减少.实验组及对照组脑内细胞均来见iNOS表达.结论 AchRab脑内注射可诱导神经元凋亡;损伤皮质,海马及杏仁核nNOS神经元;但未能诱导脑内细胞iNOS表达.神经元凋亡损害参与了AchRab对中枢神经损害的机制;nNOS神经元的减少,可能与MG认知功能障碍有密切关系;而神经元的损伤可能与NO的毒性作用无关.
作者：郑金瓯；莫雪安；曾丽；孙圣刚；孙华 刊期： 2004年第03期
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的脑梗死先驱症状,常表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统短暂缺血的各种神经功能缺失症状,而首发为精神症状的TIA临床较少见,容易造成误诊.现对我院近5年来收治的16例首发为精神症状的TIA患者分析如下.
作者：徐建华 刊期： 2004年第03期
目的研究基底节区脑出血早期(<24h)微创血肿清除的疗效及再出血的危险性.方法符合条件的87例高血压基底节区脑出血随机分为两组,微创手术组44例,保守治疗组43例进行对照分析.结果 (1)微创组的近期疗效、远期疗效均优于保守组,有显著差异(P<0.01).(2)两组再出血发生率总计为24.13%,呈发病-治疗时间愈早再出血发生率愈高趋势,但两组之间再出血发病率无显著差异(P>0.05).结论 25～50ml范围内的基底节区脑出血采用早期微创血肿清除术治疗的疗效优于单纯保守治疗,且不会明显增加再出血的危险性.
作者：蒋开夫；刘毅；王东；何芸；金泉伟；叶方博；王宁 刊期： 2004年第03期
目的通过测定偏头痛患者血浆P物质(Substance P,SP)及Mg2+含量,探讨SP及Mg2+的临床意义及相关性,为寻找高效,价廉的治疗途径提供理论依据.方法分别采用放射免疫法及化学比色法,测定41例偏头痛患者发作期血浆SP含量及Mg2+浓度,进行相关分析.结果 (1)与健康对照组比较偏头痛发作期血浆SP含量增高(P<0.01),血清Mg2+浓度降低(P<0.01).(2)SP与Mg2+呈负相关(r=-0.8629,P<0.01).结论偏头痛发作期SP增高Mg2+下降是偏头痛发病诱因之一.
作者：杨丽；成敏；郭志良；祝红；张骏；周晓兰 刊期： 2004年第03期
目的丘脑出血眼症状受到广泛关注,但病灶侧眼会聚障碍(convergence disorder)报告很少.为探讨丘脑出血与眼会聚障碍的关系,对丘脑出血患者进行观察.方法观察104例连续住院的丘脑出血患者,均进行影像学和严格会聚功能检查.结果意识清醒或发病3d内清醒、无痴呆及失语、或不全失语但不影响会聚功能检查者70例,发现病灶侧会聚不能或不全者52例.结论病灶侧眼球会聚功能不全是丘脑出血的常见体征,可以作为临床诊断依据之一.
作者：齐景波；王久武；马强；莫伟焱；曾庆宏 刊期： 2004年第03期
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子,它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子,又是发育成熟神经元功能的调控因子,甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子.自Levi-Montalcini首次发现神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 以来,迄今发现20多种NTFs,根据结构和功能的相关性,目前大致分为以下几个家族:(1)神经生长因子(NGF)家族;(2)睫状神经营养因子(CNTF)家族;(3)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族;(4)已知的细胞因子(cytokines):如成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化因子β(TGF-β)等.虽然众多的神经营养因子均被认为对神经细胞或其靶细胞起着重要的营养作用,但目前已明确的是胶质细胞在中枢神经系统中表达大多数的生长因子和细胞因子,它们在发育及神经修复中起重要作用[1].本文就近年来对血管内皮活性肠肽(VIP)作用胶质细胞后产生的高活性神经保护肽综述如下.
作者：杨宇；吴江 刊期： 2004年第03期
高血压脑出血是中老年人病死率、致残率极高的疾病之一,单用药物治疗不能令人满意,开颅手术创伤大,费用高.我院从2000年9月份至今应用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血63例患者,取得较好疗效.现报告如下.
作者：吴立国；杨玉霞；高改云 刊期： 2004年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
