周中和；王景周；曲方；何祥；陈曼娥；王耀山
目的探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂--重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗.方法采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于50μl自体血注入同时、3h后以及9h后血肿内给予10U重组水蛭素干预,术后72h记录大鼠神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响.结果脑出血同时及3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量.与出血组比较,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加.结论脑出血后早期(9h内)局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡,且无明显再出血副作用,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一.
作者：周中和；王景周；曲方；何祥；陈曼娥；王耀山 刊期： 2004年第03期
目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(recombinant Human Erythropoietin,rHuEPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(Cytochrome C,CytC)的变化,及缺血后72h海马CA1区细胞凋亡情况.结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强(P<0.01),并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞(P<0.01).结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡.
作者：孟宪栋；陈俊抛；姜晓丹；贾兰；罗晓红；杜谋选；葛江聪 刊期： 2004年第03期
急性自发性椎管内出血临床上比较少见.但一旦发生,多引起患者脊髓功能的严重损害,短时间内就可出现感觉运动功能的丧失,治疗效果多较差.本科在2002年1月～2002年3月收治此类患者3例.现总结如下.
作者：赵沃华；赵洪洋；朱贤立；张方成；林宁；赵甲山 刊期： 2004年第03期
目的为颅底显微外科手术提供显微解剖学基础.方法应用20例成人头颅湿标本,在放大5×25倍手术显微镜下,对眼动脉的起源、行程及分支进行显微解剖学研究.结果 90%眼动脉起源于颈内动脉床突上段,其中大部分起自颈内动脉上壁的内三分之一.5%眼动脉起源于颈内动脉海绵窦段.另5%眼动脉起源于脑膜中动脉.眼动脉分为颅内、管内及眶内3段,眶内段依据其与视神经关系又被分为3段.眼动脉的主要分支为视网膜中动脉、睫状后动脉、泪腺动脉及筛前、后动脉.结论熟悉眼动脉的起源、行程及分支的显微解剖可避免术中损伤眼动脉.
作者：田继辉；徐军；张庆华 刊期： 2004年第03期
引起脑梗死的因素中,颅外颈动脉粥样硬化及其斑块越来越受到关注.在欧美约2/3脑梗死和颅外颈动脉粥样硬化相关,在我国约占1/3[1].本研究通过对61例颈内动脉系统脑梗死患者双侧颈动脉粥样硬化斑块进行分析,旨在探讨两者之间的关系,以期达到预防和减少脑梗死发生的目的.
作者：张立红；孙秀巧；顾平；王彦永；王铭维 刊期： 2004年第03期
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子-κB(NF-κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3) mRNA表达及细胞凋亡的变化.方法采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA的表达,利用原位缺口末端标记法(TUNEL)研究凋亡细胞的变化.结果与假手术大鼠相比,脑缺血再灌注后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达明显增强;凋亡细胞显著增多(P<0.01).结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达有关.
作者：王越晖；孟召祥；汪林；邵延坤；王心蕊；吴家祥 刊期： 2004年第03期
目的探讨β淀粉样蛋白40(Aβ40)诱导凋亡相关蛋白p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法实验组将Aβ40立体定向微注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积,对照组注射等容量的生理盐水.通过p53单克隆抗体免疫组化法观察凋亡相关蛋白p53的表达,并通过原位TdT末端标记(TUNEL)法、透射式电镜法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应.结果术后3d、7d的实验组大鼠切片上可见海马区明显的p53蛋白的表达,生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见p53蛋白的表达;术后3d、7d的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞,生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见TUNEL染色阳性的凋亡细胞;术后3d、7d的透射式电镜观察发现,实验组大鼠组织切片上可见明显的细胞凋亡征象,凋亡细胞的核染色质呈现环状、凝块状或星月状小体(凋亡小体),对照组未见明显的细胞凋亡征象.结论实验结果提示,Aβ40 可诱导p53蛋白的表达,p53蛋白可能参与了大鼠海马神经细胞的凋亡活动.
作者：祖衡兵；陈生弟；梁粱；徐洁懿 刊期： 2004年第03期
目的研究人参皂甙(Ginsenosides,GS)的3种单体成分GSRb1、Rb3、Rg1对培养的皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制.方法体外培养小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察缺血/再灌注对神经细胞的毒性及GSRb1、Rb3、Rg1的保护作用.结果培养的小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞缺血/再灌注损伤后,细胞出现明显损伤性变化,神经细胞活性降低,电镜观察显示神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤,死亡率明显升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加,而细胞匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)含量明显减少,丙二醛(MDA)生成显著增多.GSRb1、Rb3、Rg1 60μmol/L能不同程度地抑制缺血/再灌注引起的损伤性改变,培养上清液中LDH释放减少,而细胞匀浆中SOD含量明显增加,MDA生成显著降低.结论 (1)GSRb1、Rb3、Rg1对神经细胞有明显的抗缺血效应;(2)GSRb1、Rb3、Rg1抗缺血的作用机制可能与其提高神经细胞抗氧化能力、减少自由基的生成,保护细胞的结构与功能有关.
作者：李爱红；柯开富；吴小梅；包仕尧 刊期： 2004年第03期
我科从2001年以来采用多针穿刺治疗大血量高血压脑出血30例,取得满意效果,结果报告如下.
作者：吴振宏 刊期： 2004年第03期
目的探讨重症肌无力(MG)合并Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)的临床特点.方法回顾性分析8例MG合并LEMS患者的发病形式、首发症状、临床表现和实验室及辅助检查.结果 8例患者均慢性或亚急性起病,首发症状表现为双下肢无力4例(50%),四肢无力4例(50%),经过症状有球麻痹1例,睑下垂1例,面肌受累及呼吸困难各1例;8例患者伴癌6例(75%),其中5例(62.5%)为肺癌;所有患者新斯的明试验(+),重复神经电刺激均示低频(2Hz、3Hz、5Hz)衰减(17% ～ 40%),高频(20Hz、30Hz)递增(200% ～ 881%).结论对以双下肢无力首发的MG,均应考虑到LEMS或合并LEMS的可能,常规行重复神经电刺激,确诊为LEMS 后,应常规行胸部CT和/或腹部B超检查以早期发现肿瘤.
作者：王海萍；阎文静；丛志强；李海峰 刊期： 2004年第03期
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子,它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子,又是发育成熟神经元功能的调控因子,甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子.自Levi-Montalcini首次发现神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 以来,迄今发现20多种NTFs,根据结构和功能的相关性,目前大致分为以下几个家族:(1)神经生长因子(NGF)家族;(2)睫状神经营养因子(CNTF)家族;(3)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族;(4)已知的细胞因子(cytokines):如成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化因子β(TGF-β)等.虽然众多的神经营养因子均被认为对神经细胞或其靶细胞起着重要的营养作用,但目前已明确的是胶质细胞在中枢神经系统中表达大多数的生长因子和细胞因子,它们在发育及神经修复中起重要作用[1].本文就近年来对血管内皮活性肠肽(VIP)作用胶质细胞后产生的高活性神经保护肽综述如下.
作者：杨宇；吴江 刊期： 2004年第03期
目的提高栓塞法大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的成功率和稳定性,探讨大鼠体重、栓子体积、插管深度与MCAO模型成功的关系.方法采用2×2×2析因设计,通过检测神经功能缺损评分和脑梗死体积进行分析.结果栓子体积、插管深度的两水平之间有显著性差异(P<0.01),大鼠体重两水平之间无差异(P>0.05);栓子体积和插管深度之间有显著性交互作用(P<0.05),其余两两因素之间以及三者之间无交互作用(P>0.05).结论佳造模方案是大鼠体重280～300g、动脉血栓子≈1.0μl、导管插入颈内动脉入口1.5cm,该方案制作的MCAO模型成功率高,梗死面积稳定,重复性好.导管进入大脑中动脉的深度是模型成功的关键.
作者：杨芳；李继英 刊期： 2004年第03期
颅内静脉窦血栓形成(dura sinus thrombosis,DST)是一临床少见、特殊的脑血管疾病.由于其病因、严重程度及病程的不同导致对治疗反应不同.倘若患者未得到及时有效的治疗,常因严重的高颅压、多部位脑出血、局灶性癫痫等,导致失明、昏迷、甚至死亡等严重后果.然而针对颅内静脉窦血栓形成这一特殊类型的脑血管病,目前尚无统一的治疗方案.本文对3例经动脉持续尿激酶灌注溶栓治疗的患者予以总结,并报道如下.
作者：孟强；林岚；董曼丽；钟静玫；翟明；武绍远；张金章 刊期： 2004年第03期
目的研究基底节区脑出血早期(<24h)微创血肿清除的疗效及再出血的危险性.方法符合条件的87例高血压基底节区脑出血随机分为两组,微创手术组44例,保守治疗组43例进行对照分析.结果 (1)微创组的近期疗效、远期疗效均优于保守组,有显著差异(P<0.01).(2)两组再出血发生率总计为24.13%,呈发病-治疗时间愈早再出血发生率愈高趋势,但两组之间再出血发病率无显著差异(P>0.05).结论 25～50ml范围内的基底节区脑出血采用早期微创血肿清除术治疗的疗效优于单纯保守治疗,且不会明显增加再出血的危险性.
作者：蒋开夫；刘毅；王东；何芸；金泉伟；叶方博；王宁 刊期： 2004年第03期
近年来脑血管病神经心理方面的问题备受关注,但单纯脑白质疏松症(LA)和Binswanger病(BD)认知功能的对比研究国内外尚无报道.本文在既往研究的基础上[1～3],对单纯LA、BD、LA合并脑梗死(LA+CI)患者的认知功能进行对比评价.
作者：贺燕；郭洪志 刊期： 2004年第03期
目的了解立毛运动性发作的病理生理、病因及临床特点.方法结合3例立毛运动性发作病例及文献复习(已报过21例),探讨立毛运动性发作的特点.结果立毛运动性发作的重要临床表现是反复的立毛运动,可能与右颞叶额叶(眶面皮层,运动前区)下丘脑和边缘系统学结构有关,脑电图(EEG)表现为非特异性异常,但是大多数病例有发作期发放或癫痫样波,视频监测脑电图(Video-EEG)对于评价其分型及发作期、发作间期变化有帮助.结论立毛运动性发作极罕见,但是注意结合病史,体检和EEG检查还是可以发现的.
作者：刘凤君；吴逊；刘晓燕 刊期： 2004年第03期
近年来,随着YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针(YL-l型针)及其颅内血肿微创清除技术在临床的推广应用,使幕上颅内血肿的治疗取得了显著进步.但利用上述器具和方法对小脑血肿进行手术治疗的报道较少.本文将我院自1999年～2003年应用YL-1型颅穿针微创治疗重型小脑出血10例的具体情况报道如下.
作者：陈冬霞；尤群生 刊期： 2004年第03期
无症状性脑卒中(Silent stroke SS)又称静止性脑卒中,是指无临床症状或临床症状轻微,不足以引起患者或医生的注意,或者是未被揭示的(unreported)或未被认定的(unrecognized)脑卒中,亦即无明确的卒中发作史,无明确的神经系统症状和体征,CT或MRI检查时发现责任病灶以外的病变而又缺乏相应病史者.包括无症状性脑梗死(Silent cerebral infartion SCI)和无症状性脑出血.Kobayashi等随访7年的前瞻性研究报道,无症状性脑梗死约占74%,无症状性脑出血约26%[1].1990年美国脑血管疾病分类Ⅲ(NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISEASES AND STROKE,NINDS)将无症状性脑梗死列为脑梗死的一个类型,同时也将其作为脑梗死的危险因素之一.1995年我国修订的脑血管疾病分类新增了无症状性脑梗死.
作者：唐亚梅；邢诒刚 刊期： 2004年第03期
目的探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法建立大鼠4血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为4组:假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IPDTTC+I/R).用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性,免疫组化技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1 )和Bcl-2的表达.结果 I/R中NFκB 被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予 DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著性差异.结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
作者：田代实；王光海；郭国际 刊期： 2004年第03期
家族性震颤(Household Tremor HT)又称遗传性震颤,属原发性震颤(Essential Tremor ET),病情进展缓慢,为中枢性良性震颤.本病是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,临床报道不多.常被误诊为帕金森病(Parkinson PD)、帕金森综合征(Parkinsonism PT)、肝豆状核变性、小脑疾病、甲状腺机能亢进及其它神经系统疾病等.笔者在临床工作中发现一家系五代9例HT患者,现报告分析如下.
作者：颜庆华 刊期： 2004年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
