刘凤君；吴逊；刘晓燕
目的提高栓塞法大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的成功率和稳定性,探讨大鼠体重、栓子体积、插管深度与MCAO模型成功的关系.方法采用2×2×2析因设计,通过检测神经功能缺损评分和脑梗死体积进行分析.结果栓子体积、插管深度的两水平之间有显著性差异(P<0.01),大鼠体重两水平之间无差异(P>0.05);栓子体积和插管深度之间有显著性交互作用(P<0.05),其余两两因素之间以及三者之间无交互作用(P>0.05).结论佳造模方案是大鼠体重280～300g、动脉血栓子≈1.0μl、导管插入颈内动脉入口1.5cm,该方案制作的MCAO模型成功率高,梗死面积稳定,重复性好.导管进入大脑中动脉的深度是模型成功的关键.
作者：杨芳；李继英 刊期： 2004年第03期
目的观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后应用反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期.采用免疫组织化学方法检测GFAP表达,TTC染色测梗死体积.结果同常温组相比梗死体积明显减少(P<0.05),缺血常温组GFAP阳性细胞数量增多,突体粗大,胞体肿胀;亚低温组GFAP表达数量明显减少.结论病变侧亚低温能明显抑制脑缺血后星形胶质细胞反应性增生和肥大.缺血至再灌期亚低温明显减轻脑组织损伤.
作者：赵瑞波；李宗敏；张玉华；王德生 刊期： 2004年第03期
目的探讨重症肌无力(MG)合并Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)的临床特点.方法回顾性分析8例MG合并LEMS患者的发病形式、首发症状、临床表现和实验室及辅助检查.结果 8例患者均慢性或亚急性起病,首发症状表现为双下肢无力4例(50%),四肢无力4例(50%),经过症状有球麻痹1例,睑下垂1例,面肌受累及呼吸困难各1例;8例患者伴癌6例(75%),其中5例(62.5%)为肺癌;所有患者新斯的明试验(+),重复神经电刺激均示低频(2Hz、3Hz、5Hz)衰减(17% ～ 40%),高频(20Hz、30Hz)递增(200% ～ 881%).结论对以双下肢无力首发的MG,均应考虑到LEMS或合并LEMS的可能,常规行重复神经电刺激,确诊为LEMS 后,应常规行胸部CT和/或腹部B超检查以早期发现肿瘤.
作者：王海萍；阎文静；丛志强；李海峰 刊期： 2004年第03期
我科从2001年以来采用多针穿刺治疗大血量高血压脑出血30例,取得满意效果,结果报告如下.
作者：吴振宏 刊期： 2004年第03期
颈动脉粥样硬化是脑血管病特别是缺血性脑血管病的重要危险因素之一.我们对100例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,通过观察不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的类型、病情严重程度以及可能的促发病机制,提高对颈动脉粥样硬化临床意义的认识.
作者：卓健；方向；陆晓培；蔡继勇；蔡忠民；陈晓玲；吴金水；徐翔；黄辉海；程熙；李月红；郑星 刊期： 2004年第03期
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的脑梗死先驱症状,常表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统短暂缺血的各种神经功能缺失症状,而首发为精神症状的TIA临床较少见,容易造成误诊.现对我院近5年来收治的16例首发为精神症状的TIA患者分析如下.
作者：徐建华 刊期： 2004年第03期
目的探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法建立大鼠4血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为4组:假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IPDTTC+I/R).用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性,免疫组化技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1 )和Bcl-2的表达.结果 I/R中NFκB 被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予 DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著性差异.结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
作者：田代实；王光海；郭国际 刊期： 2004年第03期
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子,它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子,又是发育成熟神经元功能的调控因子,甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子.自Levi-Montalcini首次发现神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 以来,迄今发现20多种NTFs,根据结构和功能的相关性,目前大致分为以下几个家族:(1)神经生长因子(NGF)家族;(2)睫状神经营养因子(CNTF)家族;(3)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族;(4)已知的细胞因子(cytokines):如成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化因子β(TGF-β)等.虽然众多的神经营养因子均被认为对神经细胞或其靶细胞起着重要的营养作用,但目前已明确的是胶质细胞在中枢神经系统中表达大多数的生长因子和细胞因子,它们在发育及神经修复中起重要作用[1].本文就近年来对血管内皮活性肠肽(VIP)作用胶质细胞后产生的高活性神经保护肽综述如下.
作者：杨宇；吴江 刊期： 2004年第03期
目的探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂--重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗.方法采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于50μl自体血注入同时、3h后以及9h后血肿内给予10U重组水蛭素干预,术后72h记录大鼠神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响.结果脑出血同时及3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量.与出血组比较,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加.结论脑出血后早期(9h内)局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡,且无明显再出血副作用,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一.
作者：周中和；王景周；曲方；何祥；陈曼娥；王耀山 刊期： 2004年第03期
引起脑梗死的因素中,颅外颈动脉粥样硬化及其斑块越来越受到关注.在欧美约2/3脑梗死和颅外颈动脉粥样硬化相关,在我国约占1/3[1].本研究通过对61例颈内动脉系统脑梗死患者双侧颈动脉粥样硬化斑块进行分析,旨在探讨两者之间的关系,以期达到预防和减少脑梗死发生的目的.
作者：张立红；孙秀巧；顾平；王彦永；王铭维 刊期： 2004年第03期
目的研究基底节区脑出血早期(<24h)微创血肿清除的疗效及再出血的危险性.方法符合条件的87例高血压基底节区脑出血随机分为两组,微创手术组44例,保守治疗组43例进行对照分析.结果 (1)微创组的近期疗效、远期疗效均优于保守组,有显著差异(P<0.01).(2)两组再出血发生率总计为24.13%,呈发病-治疗时间愈早再出血发生率愈高趋势,但两组之间再出血发病率无显著差异(P>0.05).结论 25～50ml范围内的基底节区脑出血采用早期微创血肿清除术治疗的疗效优于单纯保守治疗,且不会明显增加再出血的危险性.
作者：蒋开夫；刘毅；王东；何芸；金泉伟；叶方博；王宁 刊期： 2004年第03期
帕金森病(PD)是以脑内黑质多巴胺(DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病.目前攻克PD的关键问题是弄清其病因及确切的发病机制,找到其关键蛋白和标志蛋白,从而实现其早期诊断,以及找到安全有效的治疗方法和进行大量治疗PD药物的筛选.蛋白质组学的方法和技术为我们攻克这一难题带来了希望的曙光,与传统的研究方法相比,具有前所未有的优势.
作者：胡国华；董丽华 刊期： 2004年第03期
目的探讨复发性脑出血的临床特点和相关危险因素.方法回顾性分析56例复发性脑出血患者临床资料,并与同期住院的首发脑出血患者进行比较.结果 56例患者共有64次复发,复发间隔时间为3.7±3.5年,34.4%在1年以内复发.复发类型以基底节-基底节多见,其次为基底节-丘脑和基底节-脑叶,多在对侧复发,很少在同一部位复发.与首发患者相比,复发性脑出血患者多有高血压病,病程较长且控制不良.多变量Logistic分析显示高血压病程与复发脑出血正相关,首次发病年龄与复发脑出血负相关.结论脑出血后3年以内复发危险性较大,积极控制高血压有助于防止脑出血复发.
作者：吴智平；蒲传强；田成林 刊期： 2004年第03期
目的分析新陈腔隙性脑白质梗死的T2 WI、扩散加权成像(DWI)信号特点,比较两种梗死的病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度及表观扩散系数(ADC),评价DWI在鉴别新陈腔隙性脑白质梗死方面的作用.方法急性期腔隙性脑白质梗死患者27例,选择43例陈旧腔隙性脑白质梗死患者作对照.测量病灶、正常脑白质、脑脊液信号强度,计算病灶与脑白质、病灶与脑脊液的对比度.测量病灶、正常脑组织、脑脊液的ADC值并比较.结果 (1)急性脑白质腔隙性梗死DWI呈高信号,ADC图呈等或低信号.DWI的病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度均优于T2 WI.(2)陈旧脑白质腔隙性梗死DWI呈等信号,ADC图呈高信号.DWI的病灶与脑白质对比度不如T2 WI.(3)DWI图像上,急性腔隙性脑白质梗死病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度明显高于陈旧病灶,ADC则明显低于陈旧病灶,有助于区分新陈腔隙性梗死.结论 DWI的检查时间短,诊断和鉴别意义大,建议在可能的情况下,将DWI作为急性卒中样发作患者的常规检查序列.
作者：王谨；邵宇权；龚向阳 刊期： 2004年第03期
目的通过测定偏头痛患者血浆P物质(Substance P,SP)及Mg2+含量,探讨SP及Mg2+的临床意义及相关性,为寻找高效,价廉的治疗途径提供理论依据.方法分别采用放射免疫法及化学比色法,测定41例偏头痛患者发作期血浆SP含量及Mg2+浓度,进行相关分析.结果 (1)与健康对照组比较偏头痛发作期血浆SP含量增高(P<0.01),血清Mg2+浓度降低(P<0.01).(2)SP与Mg2+呈负相关(r=-0.8629,P<0.01).结论偏头痛发作期SP增高Mg2+下降是偏头痛发病诱因之一.
作者：杨丽；成敏；郭志良；祝红；张骏；周晓兰 刊期： 2004年第03期
目的研究人参皂甙(Ginsenosides,GS)的3种单体成分GSRb1、Rb3、Rg1对培养的皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制.方法体外培养小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察缺血/再灌注对神经细胞的毒性及GSRb1、Rb3、Rg1的保护作用.结果培养的小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞缺血/再灌注损伤后,细胞出现明显损伤性变化,神经细胞活性降低,电镜观察显示神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤,死亡率明显升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加,而细胞匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)含量明显减少,丙二醛(MDA)生成显著增多.GSRb1、Rb3、Rg1 60μmol/L能不同程度地抑制缺血/再灌注引起的损伤性改变,培养上清液中LDH释放减少,而细胞匀浆中SOD含量明显增加,MDA生成显著降低.结论 (1)GSRb1、Rb3、Rg1对神经细胞有明显的抗缺血效应;(2)GSRb1、Rb3、Rg1抗缺血的作用机制可能与其提高神经细胞抗氧化能力、减少自由基的生成,保护细胞的结构与功能有关.
作者：李爱红；柯开富；吴小梅；包仕尧 刊期： 2004年第03期
急性自发性椎管内出血临床上比较少见.但一旦发生,多引起患者脊髓功能的严重损害,短时间内就可出现感觉运动功能的丧失,治疗效果多较差.本科在2002年1月～2002年3月收治此类患者3例.现总结如下.
作者：赵沃华；赵洪洋；朱贤立；张方成；林宁；赵甲山 刊期： 2004年第03期
脑卒中患者发生顽固性呃逆,常用方法不易止住,从而影响呼吸、睡眠及咀嚼功能,使患者精神萎靡,体力下降,严重影响脑卒中患者的康复.笔者1993～2003年收治此类患者165例,现总结如下.
作者：张大旭；张娅婕；董春哲；张博；王丹 刊期： 2004年第03期
高血压脑出血是中老年人病死率、致残率极高的疾病之一,单用药物治疗不能令人满意,开颅手术创伤大,费用高.我院从2000年9月份至今应用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血63例患者,取得较好疗效.现报告如下.
作者：吴立国；杨玉霞；高改云 刊期： 2004年第03期
近年来学者们发现人和动物的循环血液中存在一群来自骨髓的造血干/祖细胞,CD34抗体标记阳性.它们在一定的条件下能分化成内皮细胞,参与新血管形成.所以学者们又将这一部分细胞称为内皮前体细胞(Endothelial Progenitor Cells EPCs).在体内缺血或体外细胞因子的刺激下,循环的内皮前体细胞(EPCs)能够定向迁移到缺血或损伤部位,参与局部的血管形成.研究发现在成年小鼠的缺血大脑组织中也有来自骨髓的EPCs参与脑的血管生成.由此推测大脑缺血也会动员骨髓干细胞,使循环中的EPCs增多,参与脑的血管生成.故本实验即观察大鼠 MCAO脑缺血/再灌注模型中循环CD34+造血干/祖细胞数量的动态变化,同时观察血浆中血管内皮生长因子(VEGF)含量的动态变化,并探讨两者的关系.
作者：胡湘蜀；周东；姚治平；蔡振利 刊期： 2004年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
