吴振宏
近年来脑血管病神经心理方面的问题备受关注,但单纯脑白质疏松症(LA)和Binswanger病(BD)认知功能的对比研究国内外尚无报道.本文在既往研究的基础上[1～3],对单纯LA、BD、LA合并脑梗死(LA+CI)患者的认知功能进行对比评价.
作者：贺燕；郭洪志 刊期： 2004年第03期
目的分析新陈腔隙性脑白质梗死的T2 WI、扩散加权成像(DWI)信号特点,比较两种梗死的病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度及表观扩散系数(ADC),评价DWI在鉴别新陈腔隙性脑白质梗死方面的作用.方法急性期腔隙性脑白质梗死患者27例,选择43例陈旧腔隙性脑白质梗死患者作对照.测量病灶、正常脑白质、脑脊液信号强度,计算病灶与脑白质、病灶与脑脊液的对比度.测量病灶、正常脑组织、脑脊液的ADC值并比较.结果 (1)急性脑白质腔隙性梗死DWI呈高信号,ADC图呈等或低信号.DWI的病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度均优于T2 WI.(2)陈旧脑白质腔隙性梗死DWI呈等信号,ADC图呈高信号.DWI的病灶与脑白质对比度不如T2 WI.(3)DWI图像上,急性腔隙性脑白质梗死病灶与脑白质、病灶与脑脊液对比度明显高于陈旧病灶,ADC则明显低于陈旧病灶,有助于区分新陈腔隙性梗死.结论 DWI的检查时间短,诊断和鉴别意义大,建议在可能的情况下,将DWI作为急性卒中样发作患者的常规检查序列.
作者：王谨；邵宇权；龚向阳 刊期： 2004年第03期
目的探讨重症肌无力(MG)合并Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)的临床特点.方法回顾性分析8例MG合并LEMS患者的发病形式、首发症状、临床表现和实验室及辅助检查.结果 8例患者均慢性或亚急性起病,首发症状表现为双下肢无力4例(50%),四肢无力4例(50%),经过症状有球麻痹1例,睑下垂1例,面肌受累及呼吸困难各1例;8例患者伴癌6例(75%),其中5例(62.5%)为肺癌;所有患者新斯的明试验(+),重复神经电刺激均示低频(2Hz、3Hz、5Hz)衰减(17% ～ 40%),高频(20Hz、30Hz)递增(200% ～ 881%).结论对以双下肢无力首发的MG,均应考虑到LEMS或合并LEMS的可能,常规行重复神经电刺激,确诊为LEMS 后,应常规行胸部CT和/或腹部B超检查以早期发现肿瘤.
作者：王海萍；阎文静；丛志强；李海峰 刊期： 2004年第03期
帕金森病(PD)是以脑内黑质多巴胺(DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病.目前攻克PD的关键问题是弄清其病因及确切的发病机制,找到其关键蛋白和标志蛋白,从而实现其早期诊断,以及找到安全有效的治疗方法和进行大量治疗PD药物的筛选.蛋白质组学的方法和技术为我们攻克这一难题带来了希望的曙光,与传统的研究方法相比,具有前所未有的优势.
作者：胡国华；董丽华 刊期： 2004年第03期
目的探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法建立大鼠4血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为4组:假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IPDTTC+I/R).用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性,免疫组化技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1 )和Bcl-2的表达.结果 I/R中NFκB 被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予 DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著性差异.结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
作者：田代实；王光海；郭国际 刊期： 2004年第03期
目的观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后应用反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期.采用免疫组织化学方法检测GFAP表达,TTC染色测梗死体积.结果同常温组相比梗死体积明显减少(P<0.05),缺血常温组GFAP阳性细胞数量增多,突体粗大,胞体肿胀;亚低温组GFAP表达数量明显减少.结论病变侧亚低温能明显抑制脑缺血后星形胶质细胞反应性增生和肥大.缺血至再灌期亚低温明显减轻脑组织损伤.
作者：赵瑞波；李宗敏；张玉华；王德生 刊期： 2004年第03期
目的观察转录因子磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB) 在大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马中的表达,并探讨其表达的意义.方法采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血15min.Western 印迹检测海马组织pCREB的表达,免疫组化观察其在大鼠海马CA1区及齿状回的表达.结果 Western 印迹显示,缺血再灌注3h,pCREB的表达至高峰,并随再灌注时间延长呈现下降趋势.免疫组化显示缺血再灌注3h海马CA1 区pCREB表达至高峰,并迅速下降,于24h降至假手术组水平;而在齿状回其表达较强且持久.结论脑缺血再灌注促进pCREB的表达,pCREB的表达可能参与了缺血性脑损伤的内源性保护机制.
作者：葛巍；沈霞；刘永海；崔桂云；徐兴顺；卜渊；冯新红 刊期： 2004年第03期
颈动脉粥样硬化是脑血管病特别是缺血性脑血管病的重要危险因素之一.我们对100例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,通过观察不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的类型、病情严重程度以及可能的促发病机制,提高对颈动脉粥样硬化临床意义的认识.
作者：卓健；方向；陆晓培；蔡继勇；蔡忠民；陈晓玲；吴金水；徐翔；黄辉海；程熙；李月红；郑星 刊期： 2004年第03期
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子-κB(NF-κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3) mRNA表达及细胞凋亡的变化.方法采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA的表达,利用原位缺口末端标记法(TUNEL)研究凋亡细胞的变化.结果与假手术大鼠相比,脑缺血再灌注后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达明显增强;凋亡细胞显著增多(P<0.01).结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达有关.
作者：王越晖；孟召祥；汪林；邵延坤；王心蕊；吴家祥 刊期： 2004年第03期
目的探讨β淀粉样蛋白40(Aβ40)诱导凋亡相关蛋白p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法实验组将Aβ40立体定向微注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积,对照组注射等容量的生理盐水.通过p53单克隆抗体免疫组化法观察凋亡相关蛋白p53的表达,并通过原位TdT末端标记(TUNEL)法、透射式电镜法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应.结果术后3d、7d的实验组大鼠切片上可见海马区明显的p53蛋白的表达,生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见p53蛋白的表达;术后3d、7d的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞,生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见TUNEL染色阳性的凋亡细胞;术后3d、7d的透射式电镜观察发现,实验组大鼠组织切片上可见明显的细胞凋亡征象,凋亡细胞的核染色质呈现环状、凝块状或星月状小体(凋亡小体),对照组未见明显的细胞凋亡征象.结论实验结果提示,Aβ40 可诱导p53蛋白的表达,p53蛋白可能参与了大鼠海马神经细胞的凋亡活动.
作者：祖衡兵；陈生弟；梁粱；徐洁懿 刊期： 2004年第03期
目的为颅底显微外科手术提供显微解剖学基础.方法应用20例成人头颅湿标本,在放大5×25倍手术显微镜下,对眼动脉的起源、行程及分支进行显微解剖学研究.结果 90%眼动脉起源于颈内动脉床突上段,其中大部分起自颈内动脉上壁的内三分之一.5%眼动脉起源于颈内动脉海绵窦段.另5%眼动脉起源于脑膜中动脉.眼动脉分为颅内、管内及眶内3段,眶内段依据其与视神经关系又被分为3段.眼动脉的主要分支为视网膜中动脉、睫状后动脉、泪腺动脉及筛前、后动脉.结论熟悉眼动脉的起源、行程及分支的显微解剖可避免术中损伤眼动脉.
作者：田继辉；徐军；张庆华 刊期： 2004年第03期
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AchRab)对大鼠脑内神经元的损害及一氧化氮合酶(NOS)在损害中所起的作用,探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统损害的机制.方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室.HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化方法观察大鼠皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化.结果 2周后实验组皮质、海马及杏仁核凋亡细胞明显增多,对照组仅见少量凋亡.实验组皮质、海马及杏仁核nNOS神经元数目明显减少.实验组及对照组脑内细胞均来见iNOS表达.结论 AchRab脑内注射可诱导神经元凋亡;损伤皮质,海马及杏仁核nNOS神经元;但未能诱导脑内细胞iNOS表达.神经元凋亡损害参与了AchRab对中枢神经损害的机制;nNOS神经元的减少,可能与MG认知功能障碍有密切关系;而神经元的损伤可能与NO的毒性作用无关.
作者：郑金瓯；莫雪安；曾丽；孙圣刚；孙华 刊期： 2004年第03期
目的了解立毛运动性发作的病理生理、病因及临床特点.方法结合3例立毛运动性发作病例及文献复习(已报过21例),探讨立毛运动性发作的特点.结果立毛运动性发作的重要临床表现是反复的立毛运动,可能与右颞叶额叶(眶面皮层,运动前区)下丘脑和边缘系统学结构有关,脑电图(EEG)表现为非特异性异常,但是大多数病例有发作期发放或癫痫样波,视频监测脑电图(Video-EEG)对于评价其分型及发作期、发作间期变化有帮助.结论立毛运动性发作极罕见,但是注意结合病史,体检和EEG检查还是可以发现的.
作者：刘凤君；吴逊；刘晓燕 刊期： 2004年第03期
目的探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂--重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗.方法采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于50μl自体血注入同时、3h后以及9h后血肿内给予10U重组水蛭素干预,术后72h记录大鼠神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响.结果脑出血同时及3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量.与出血组比较,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加.结论脑出血后早期(9h内)局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡,且无明显再出血副作用,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一.
作者：周中和；王景周；曲方；何祥；陈曼娥；王耀山 刊期： 2004年第03期
引起脑梗死的因素中,颅外颈动脉粥样硬化及其斑块越来越受到关注.在欧美约2/3脑梗死和颅外颈动脉粥样硬化相关,在我国约占1/3[1].本研究通过对61例颈内动脉系统脑梗死患者双侧颈动脉粥样硬化斑块进行分析,旨在探讨两者之间的关系,以期达到预防和减少脑梗死发生的目的.
作者：张立红；孙秀巧；顾平；王彦永；王铭维 刊期： 2004年第03期
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的脑梗死先驱症状,常表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统短暂缺血的各种神经功能缺失症状,而首发为精神症状的TIA临床较少见,容易造成误诊.现对我院近5年来收治的16例首发为精神症状的TIA患者分析如下.
作者：徐建华 刊期： 2004年第03期
目的通过测定偏头痛患者血浆P物质(Substance P,SP)及Mg2+含量,探讨SP及Mg2+的临床意义及相关性,为寻找高效,价廉的治疗途径提供理论依据.方法分别采用放射免疫法及化学比色法,测定41例偏头痛患者发作期血浆SP含量及Mg2+浓度,进行相关分析.结果 (1)与健康对照组比较偏头痛发作期血浆SP含量增高(P<0.01),血清Mg2+浓度降低(P<0.01).(2)SP与Mg2+呈负相关(r=-0.8629,P<0.01).结论偏头痛发作期SP增高Mg2+下降是偏头痛发病诱因之一.
作者：杨丽；成敏；郭志良；祝红；张骏；周晓兰 刊期： 2004年第03期
基底动脉是由左右椎动脉汇合后形成的一条重要血管,它是颅后窝各结构(脑干、小脑及大脑后部)血液供给的主要来源[1],其形态、位置和分支在临床上均有重要的意义[2].作者收集了本科室自1994～1997年间脑卒中死亡患者尸检的基底动脉,就其形态、长度、外径、分支及其动脉硬化程度与脑血管病变的关系进行研究.
作者：董莉芹；孙瑞红；王海涛；李琨 刊期： 2004年第03期
家族性震颤(Household Tremor HT)又称遗传性震颤,属原发性震颤(Essential Tremor ET),病情进展缓慢,为中枢性良性震颤.本病是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,临床报道不多.常被误诊为帕金森病(Parkinson PD)、帕金森综合征(Parkinsonism PT)、肝豆状核变性、小脑疾病、甲状腺机能亢进及其它神经系统疾病等.笔者在临床工作中发现一家系五代9例HT患者,现报告分析如下.
作者：颜庆华 刊期： 2004年第03期
1993年我国流行病学调查表明普通人群(15岁以上)的年饮酒量为3.62升纯酒精,与发达国家相比,尽管我国的人均饮酒量、酒相关问题发生率相对较低,但我国酒消耗量却以13%的速度增加,其相关疾病已引起重视.且肌病发生于1/3～2/3的嗜酒者[1],但对急性酒精中毒性肌病文献报道甚少,笔者在此报道两类病例各1例.
作者：杨丽丽；闫伟；贾晓影；姚建华 刊期： 2004年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
