杨芳；李继英
目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(recombinant Human Erythropoietin,rHuEPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(Cytochrome C,CytC)的变化,及缺血后72h海马CA1区细胞凋亡情况.结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强(P<0.01),并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞(P<0.01).结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡.
作者：孟宪栋；陈俊抛；姜晓丹；贾兰；罗晓红；杜谋选；葛江聪 刊期： 2004年第03期
目的了解立毛运动性发作的病理生理、病因及临床特点.方法结合3例立毛运动性发作病例及文献复习(已报过21例),探讨立毛运动性发作的特点.结果立毛运动性发作的重要临床表现是反复的立毛运动,可能与右颞叶额叶(眶面皮层,运动前区)下丘脑和边缘系统学结构有关,脑电图(EEG)表现为非特异性异常,但是大多数病例有发作期发放或癫痫样波,视频监测脑电图(Video-EEG)对于评价其分型及发作期、发作间期变化有帮助.结论立毛运动性发作极罕见,但是注意结合病史,体检和EEG检查还是可以发现的.
作者：刘凤君；吴逊；刘晓燕 刊期： 2004年第03期
目的为颅底显微外科手术提供显微解剖学基础.方法应用20例成人头颅湿标本,在放大5×25倍手术显微镜下,对眼动脉的起源、行程及分支进行显微解剖学研究.结果 90%眼动脉起源于颈内动脉床突上段,其中大部分起自颈内动脉上壁的内三分之一.5%眼动脉起源于颈内动脉海绵窦段.另5%眼动脉起源于脑膜中动脉.眼动脉分为颅内、管内及眶内3段,眶内段依据其与视神经关系又被分为3段.眼动脉的主要分支为视网膜中动脉、睫状后动脉、泪腺动脉及筛前、后动脉.结论熟悉眼动脉的起源、行程及分支的显微解剖可避免术中损伤眼动脉.
作者：田继辉；徐军；张庆华 刊期： 2004年第03期
目的探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法建立大鼠4血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为4组:假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IPDTTC+I/R).用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性,免疫组化技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1 )和Bcl-2的表达.结果 I/R中NFκB 被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予 DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著性差异.结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
作者：田代实；王光海；郭国际 刊期： 2004年第03期
颈动脉粥样硬化是脑血管病特别是缺血性脑血管病的重要危险因素之一.我们对100例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,通过观察不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的类型、病情严重程度以及可能的促发病机制,提高对颈动脉粥样硬化临床意义的认识.
作者：卓健；方向；陆晓培；蔡继勇；蔡忠民；陈晓玲；吴金水；徐翔；黄辉海；程熙；李月红；郑星 刊期： 2004年第03期
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AchRab)对大鼠脑内神经元的损害及一氧化氮合酶(NOS)在损害中所起的作用,探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统损害的机制.方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室.HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化方法观察大鼠皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化.结果 2周后实验组皮质、海马及杏仁核凋亡细胞明显增多,对照组仅见少量凋亡.实验组皮质、海马及杏仁核nNOS神经元数目明显减少.实验组及对照组脑内细胞均来见iNOS表达.结论 AchRab脑内注射可诱导神经元凋亡;损伤皮质,海马及杏仁核nNOS神经元;但未能诱导脑内细胞iNOS表达.神经元凋亡损害参与了AchRab对中枢神经损害的机制;nNOS神经元的减少,可能与MG认知功能障碍有密切关系;而神经元的损伤可能与NO的毒性作用无关.
作者：郑金瓯；莫雪安；曾丽；孙圣刚；孙华 刊期： 2004年第03期
家族性震颤(Household Tremor HT)又称遗传性震颤,属原发性震颤(Essential Tremor ET),病情进展缓慢,为中枢性良性震颤.本病是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,临床报道不多.常被误诊为帕金森病(Parkinson PD)、帕金森综合征(Parkinsonism PT)、肝豆状核变性、小脑疾病、甲状腺机能亢进及其它神经系统疾病等.笔者在临床工作中发现一家系五代9例HT患者,现报告分析如下.
作者：颜庆华 刊期： 2004年第03期
急性自发性椎管内出血临床上比较少见.但一旦发生,多引起患者脊髓功能的严重损害,短时间内就可出现感觉运动功能的丧失,治疗效果多较差.本科在2002年1月～2002年3月收治此类患者3例.现总结如下.
作者：赵沃华；赵洪洋；朱贤立；张方成；林宁；赵甲山 刊期： 2004年第03期
1993年我国流行病学调查表明普通人群(15岁以上)的年饮酒量为3.62升纯酒精,与发达国家相比,尽管我国的人均饮酒量、酒相关问题发生率相对较低,但我国酒消耗量却以13%的速度增加,其相关疾病已引起重视.且肌病发生于1/3～2/3的嗜酒者[1],但对急性酒精中毒性肌病文献报道甚少,笔者在此报道两类病例各1例.
作者：杨丽丽；闫伟；贾晓影；姚建华 刊期： 2004年第03期
高血压脑出血是中老年人病死率、致残率极高的疾病之一,单用药物治疗不能令人满意,开颅手术创伤大,费用高.我院从2000年9月份至今应用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血63例患者,取得较好疗效.现报告如下.
作者：吴立国；杨玉霞；高改云 刊期： 2004年第03期
近年来,随着YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针(YL-l型针)及其颅内血肿微创清除技术在临床的推广应用,使幕上颅内血肿的治疗取得了显著进步.但利用上述器具和方法对小脑血肿进行手术治疗的报道较少.本文将我院自1999年～2003年应用YL-1型颅穿针微创治疗重型小脑出血10例的具体情况报道如下.
作者：陈冬霞；尤群生 刊期： 2004年第03期
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的脑梗死先驱症状,常表现为颈内动脉系统或椎基底动脉系统短暂缺血的各种神经功能缺失症状,而首发为精神症状的TIA临床较少见,容易造成误诊.现对我院近5年来收治的16例首发为精神症状的TIA患者分析如下.
作者：徐建华 刊期： 2004年第03期
目的探讨重症肌无力(MG)合并Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)的临床特点.方法回顾性分析8例MG合并LEMS患者的发病形式、首发症状、临床表现和实验室及辅助检查.结果 8例患者均慢性或亚急性起病,首发症状表现为双下肢无力4例(50%),四肢无力4例(50%),经过症状有球麻痹1例,睑下垂1例,面肌受累及呼吸困难各1例;8例患者伴癌6例(75%),其中5例(62.5%)为肺癌;所有患者新斯的明试验(+),重复神经电刺激均示低频(2Hz、3Hz、5Hz)衰减(17% ～ 40%),高频(20Hz、30Hz)递增(200% ～ 881%).结论对以双下肢无力首发的MG,均应考虑到LEMS或合并LEMS的可能,常规行重复神经电刺激,确诊为LEMS 后,应常规行胸部CT和/或腹部B超检查以早期发现肿瘤.
作者：王海萍；阎文静；丛志强；李海峰 刊期： 2004年第03期
目的研究川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜及管腔狭窄度的影响,探讨其预防再狭窄的可能性.方法应用直径为3mm的球囊导管造成家兔左颈动脉去内皮损伤模型.术后14d和28d分别测量对照组和川芎嗪治疗组动脉新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积和管腔狭窄度并应用Brdu和α-actin免疫组化方法观察新生内膜细胞的增殖指数.结果治疗组新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积、管腔狭窄度和细胞增殖指数均明显低于对照组.结论川芎嗪具有明显抑制动脉损伤后新内膜的形成及降低管腔狭窄度的作用.
作者：李敬文；刘相轸；郑惠丽；陈会荣；林成海；初明 刊期： 2004年第03期
目的丘脑出血眼症状受到广泛关注,但病灶侧眼会聚障碍(convergence disorder)报告很少.为探讨丘脑出血与眼会聚障碍的关系,对丘脑出血患者进行观察.方法观察104例连续住院的丘脑出血患者,均进行影像学和严格会聚功能检查.结果意识清醒或发病3d内清醒、无痴呆及失语、或不全失语但不影响会聚功能检查者70例,发现病灶侧会聚不能或不全者52例.结论病灶侧眼球会聚功能不全是丘脑出血的常见体征,可以作为临床诊断依据之一.
作者：齐景波；王久武；马强；莫伟焱；曾庆宏 刊期： 2004年第03期
基底动脉是由左右椎动脉汇合后形成的一条重要血管,它是颅后窝各结构(脑干、小脑及大脑后部)血液供给的主要来源[1],其形态、位置和分支在临床上均有重要的意义[2].作者收集了本科室自1994～1997年间脑卒中死亡患者尸检的基底动脉,就其形态、长度、外径、分支及其动脉硬化程度与脑血管病变的关系进行研究.
作者：董莉芹；孙瑞红；王海涛；李琨 刊期： 2004年第03期
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子-κB(NF-κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3) mRNA表达及细胞凋亡的变化.方法采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA的表达,利用原位缺口末端标记法(TUNEL)研究凋亡细胞的变化.结果与假手术大鼠相比,脑缺血再灌注后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达明显增强;凋亡细胞显著增多(P<0.01).结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达有关.
作者：王越晖；孟召祥；汪林；邵延坤；王心蕊；吴家祥 刊期： 2004年第03期
近年来学者们发现人和动物的循环血液中存在一群来自骨髓的造血干/祖细胞,CD34抗体标记阳性.它们在一定的条件下能分化成内皮细胞,参与新血管形成.所以学者们又将这一部分细胞称为内皮前体细胞(Endothelial Progenitor Cells EPCs).在体内缺血或体外细胞因子的刺激下,循环的内皮前体细胞(EPCs)能够定向迁移到缺血或损伤部位,参与局部的血管形成.研究发现在成年小鼠的缺血大脑组织中也有来自骨髓的EPCs参与脑的血管生成.由此推测大脑缺血也会动员骨髓干细胞,使循环中的EPCs增多,参与脑的血管生成.故本实验即观察大鼠 MCAO脑缺血/再灌注模型中循环CD34+造血干/祖细胞数量的动态变化,同时观察血浆中血管内皮生长因子(VEGF)含量的动态变化,并探讨两者的关系.
作者：胡湘蜀；周东；姚治平；蔡振利 刊期： 2004年第03期
引起脑梗死的因素中,颅外颈动脉粥样硬化及其斑块越来越受到关注.在欧美约2/3脑梗死和颅外颈动脉粥样硬化相关,在我国约占1/3[1].本研究通过对61例颈内动脉系统脑梗死患者双侧颈动脉粥样硬化斑块进行分析,旨在探讨两者之间的关系,以期达到预防和减少脑梗死发生的目的.
作者：张立红；孙秀巧；顾平；王彦永；王铭维 刊期： 2004年第03期
目的提高栓塞法大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的成功率和稳定性,探讨大鼠体重、栓子体积、插管深度与MCAO模型成功的关系.方法采用2×2×2析因设计,通过检测神经功能缺损评分和脑梗死体积进行分析.结果栓子体积、插管深度的两水平之间有显著性差异(P<0.01),大鼠体重两水平之间无差异(P>0.05);栓子体积和插管深度之间有显著性交互作用(P<0.05),其余两两因素之间以及三者之间无交互作用(P>0.05).结论佳造模方案是大鼠体重280～300g、动脉血栓子≈1.0μl、导管插入颈内动脉入口1.5cm,该方案制作的MCAO模型成功率高,梗死面积稳定,重复性好.导管进入大脑中动脉的深度是模型成功的关键.
作者：杨芳；李继英 刊期： 2004年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
