孟宪栋；陈俊抛；姜晓丹；贾兰；罗晓红；杜谋选；葛江聪
无症状性脑卒中(Silent stroke SS)又称静止性脑卒中,是指无临床症状或临床症状轻微,不足以引起患者或医生的注意,或者是未被揭示的(unreported)或未被认定的(unrecognized)脑卒中,亦即无明确的卒中发作史,无明确的神经系统症状和体征,CT或MRI检查时发现责任病灶以外的病变而又缺乏相应病史者.包括无症状性脑梗死(Silent cerebral infartion SCI)和无症状性脑出血.Kobayashi等随访7年的前瞻性研究报道,无症状性脑梗死约占74%,无症状性脑出血约26%[1].1990年美国脑血管疾病分类Ⅲ(NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISEASES AND STROKE,NINDS)将无症状性脑梗死列为脑梗死的一个类型,同时也将其作为脑梗死的危险因素之一.1995年我国修订的脑血管疾病分类新增了无症状性脑梗死.
作者：唐亚梅；邢诒刚 刊期： 2004年第03期
目的为颅底显微外科手术提供显微解剖学基础.方法应用20例成人头颅湿标本,在放大5×25倍手术显微镜下,对眼动脉的起源、行程及分支进行显微解剖学研究.结果 90%眼动脉起源于颈内动脉床突上段,其中大部分起自颈内动脉上壁的内三分之一.5%眼动脉起源于颈内动脉海绵窦段.另5%眼动脉起源于脑膜中动脉.眼动脉分为颅内、管内及眶内3段,眶内段依据其与视神经关系又被分为3段.眼动脉的主要分支为视网膜中动脉、睫状后动脉、泪腺动脉及筛前、后动脉.结论熟悉眼动脉的起源、行程及分支的显微解剖可避免术中损伤眼动脉.
作者：田继辉；徐军；张庆华 刊期： 2004年第03期
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AchRab)对大鼠脑内神经元的损害及一氧化氮合酶(NOS)在损害中所起的作用,探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统损害的机制.方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室.HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化方法观察大鼠皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化.结果 2周后实验组皮质、海马及杏仁核凋亡细胞明显增多,对照组仅见少量凋亡.实验组皮质、海马及杏仁核nNOS神经元数目明显减少.实验组及对照组脑内细胞均来见iNOS表达.结论 AchRab脑内注射可诱导神经元凋亡;损伤皮质,海马及杏仁核nNOS神经元;但未能诱导脑内细胞iNOS表达.神经元凋亡损害参与了AchRab对中枢神经损害的机制;nNOS神经元的减少,可能与MG认知功能障碍有密切关系;而神经元的损伤可能与NO的毒性作用无关.
作者：郑金瓯；莫雪安；曾丽；孙圣刚；孙华 刊期： 2004年第03期
目的研究人参皂甙(Ginsenosides,GS)的3种单体成分GSRb1、Rb3、Rg1对培养的皮层神经细胞的抗缺血效应及其机制.方法体外培养小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察缺血/再灌注对神经细胞的毒性及GSRb1、Rb3、Rg1的保护作用.结果培养的小鼠胎鼠大脑皮层神经细胞缺血/再灌注损伤后,细胞出现明显损伤性变化,神经细胞活性降低,电镜观察显示神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤,死亡率明显升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加,而细胞匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)含量明显减少,丙二醛(MDA)生成显著增多.GSRb1、Rb3、Rg1 60μmol/L能不同程度地抑制缺血/再灌注引起的损伤性改变,培养上清液中LDH释放减少,而细胞匀浆中SOD含量明显增加,MDA生成显著降低.结论 (1)GSRb1、Rb3、Rg1对神经细胞有明显的抗缺血效应;(2)GSRb1、Rb3、Rg1抗缺血的作用机制可能与其提高神经细胞抗氧化能力、减少自由基的生成,保护细胞的结构与功能有关.
作者：李爱红；柯开富；吴小梅；包仕尧 刊期： 2004年第03期
目的研究基底节区脑出血早期(<24h)微创血肿清除的疗效及再出血的危险性.方法符合条件的87例高血压基底节区脑出血随机分为两组,微创手术组44例,保守治疗组43例进行对照分析.结果 (1)微创组的近期疗效、远期疗效均优于保守组,有显著差异(P<0.01).(2)两组再出血发生率总计为24.13%,呈发病-治疗时间愈早再出血发生率愈高趋势,但两组之间再出血发病率无显著差异(P>0.05).结论 25～50ml范围内的基底节区脑出血采用早期微创血肿清除术治疗的疗效优于单纯保守治疗,且不会明显增加再出血的危险性.
作者：蒋开夫；刘毅；王东；何芸；金泉伟；叶方博；王宁 刊期： 2004年第03期
目的了解立毛运动性发作的病理生理、病因及临床特点.方法结合3例立毛运动性发作病例及文献复习(已报过21例),探讨立毛运动性发作的特点.结果立毛运动性发作的重要临床表现是反复的立毛运动,可能与右颞叶额叶(眶面皮层,运动前区)下丘脑和边缘系统学结构有关,脑电图(EEG)表现为非特异性异常,但是大多数病例有发作期发放或癫痫样波,视频监测脑电图(Video-EEG)对于评价其分型及发作期、发作间期变化有帮助.结论立毛运动性发作极罕见,但是注意结合病史,体检和EEG检查还是可以发现的.
作者：刘凤君；吴逊；刘晓燕 刊期： 2004年第03期
高血压脑出血是中老年人病死率、致残率极高的疾病之一,单用药物治疗不能令人满意,开颅手术创伤大,费用高.我院从2000年9月份至今应用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血63例患者,取得较好疗效.现报告如下.
作者：吴立国；杨玉霞；高改云 刊期： 2004年第03期
家族性震颤(Household Tremor HT)又称遗传性震颤,属原发性震颤(Essential Tremor ET),病情进展缓慢,为中枢性良性震颤.本病是一种少见的常染色体显性遗传性疾病,临床报道不多.常被误诊为帕金森病(Parkinson PD)、帕金森综合征(Parkinsonism PT)、肝豆状核变性、小脑疾病、甲状腺机能亢进及其它神经系统疾病等.笔者在临床工作中发现一家系五代9例HT患者,现报告分析如下.
作者：颜庆华 刊期： 2004年第03期
脑卒中患者发生顽固性呃逆,常用方法不易止住,从而影响呼吸、睡眠及咀嚼功能,使患者精神萎靡,体力下降,严重影响脑卒中患者的康复.笔者1993～2003年收治此类患者165例,现总结如下.
作者：张大旭；张娅婕；董春哲；张博；王丹 刊期： 2004年第03期
近年来,随着YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针(YL-l型针)及其颅内血肿微创清除技术在临床的推广应用,使幕上颅内血肿的治疗取得了显著进步.但利用上述器具和方法对小脑血肿进行手术治疗的报道较少.本文将我院自1999年～2003年应用YL-1型颅穿针微创治疗重型小脑出血10例的具体情况报道如下.
作者：陈冬霞；尤群生 刊期： 2004年第03期
目的探讨重症肌无力(MG)合并Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)的临床特点.方法回顾性分析8例MG合并LEMS患者的发病形式、首发症状、临床表现和实验室及辅助检查.结果 8例患者均慢性或亚急性起病,首发症状表现为双下肢无力4例(50%),四肢无力4例(50%),经过症状有球麻痹1例,睑下垂1例,面肌受累及呼吸困难各1例;8例患者伴癌6例(75%),其中5例(62.5%)为肺癌;所有患者新斯的明试验(+),重复神经电刺激均示低频(2Hz、3Hz、5Hz)衰减(17% ～ 40%),高频(20Hz、30Hz)递增(200% ～ 881%).结论对以双下肢无力首发的MG,均应考虑到LEMS或合并LEMS的可能,常规行重复神经电刺激,确诊为LEMS 后,应常规行胸部CT和/或腹部B超检查以早期发现肿瘤.
作者：王海萍；阎文静；丛志强；李海峰 刊期： 2004年第03期
目的探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂--重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗.方法采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于50μl自体血注入同时、3h后以及9h后血肿内给予10U重组水蛭素干预,术后72h记录大鼠神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响.结果脑出血同时及3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量.与出血组比较,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加.结论脑出血后早期(9h内)局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡,且无明显再出血副作用,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一.
作者：周中和；王景周；曲方；何祥；陈曼娥；王耀山 刊期： 2004年第03期
颈动脉粥样硬化是脑血管病特别是缺血性脑血管病的重要危险因素之一.我们对100例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,通过观察不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的类型、病情严重程度以及可能的促发病机制,提高对颈动脉粥样硬化临床意义的认识.
作者：卓健；方向；陆晓培；蔡继勇；蔡忠民；陈晓玲；吴金水；徐翔；黄辉海；程熙；李月红；郑星 刊期： 2004年第03期
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是一类能支持神经元存活、促进其生长、分化及维持其功能的化学因子,它既是神经元之间或与其它细胞建立功能性联系的依赖因子,又是发育成熟神经元功能的调控因子,甚至在神经元损伤后或老年退行性变时是保护其存活和促进其再生的必需因子.自Levi-Montalcini首次发现神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 以来,迄今发现20多种NTFs,根据结构和功能的相关性,目前大致分为以下几个家族:(1)神经生长因子(NGF)家族;(2)睫状神经营养因子(CNTF)家族;(3)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族;(4)已知的细胞因子(cytokines):如成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化因子β(TGF-β)等.虽然众多的神经营养因子均被认为对神经细胞或其靶细胞起着重要的营养作用,但目前已明确的是胶质细胞在中枢神经系统中表达大多数的生长因子和细胞因子,它们在发育及神经修复中起重要作用[1].本文就近年来对血管内皮活性肠肽(VIP)作用胶质细胞后产生的高活性神经保护肽综述如下.
作者：杨宇；吴江 刊期： 2004年第03期
基底动脉是由左右椎动脉汇合后形成的一条重要血管,它是颅后窝各结构(脑干、小脑及大脑后部)血液供给的主要来源[1],其形态、位置和分支在临床上均有重要的意义[2].作者收集了本科室自1994～1997年间脑卒中死亡患者尸检的基底动脉,就其形态、长度、外径、分支及其动脉硬化程度与脑血管病变的关系进行研究.
作者：董莉芹；孙瑞红；王海涛；李琨 刊期： 2004年第03期
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子-κB(NF-κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3) mRNA表达及细胞凋亡的变化.方法采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA的表达,利用原位缺口末端标记法(TUNEL)研究凋亡细胞的变化.结果与假手术大鼠相比,脑缺血再灌注后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达明显增强;凋亡细胞显著增多(P<0.01).结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达有关.
作者：王越晖；孟召祥；汪林；邵延坤；王心蕊；吴家祥 刊期： 2004年第03期
目的探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法建立大鼠4血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为4组:假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IPDTTC+I/R).用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性,免疫组化技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1 )和Bcl-2的表达.结果 I/R中NFκB 被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予 DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著性差异.结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
作者：田代实；王光海；郭国际 刊期： 2004年第03期
目的研究川芎嗪对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜及管腔狭窄度的影响,探讨其预防再狭窄的可能性.方法应用直径为3mm的球囊导管造成家兔左颈动脉去内皮损伤模型.术后14d和28d分别测量对照组和川芎嗪治疗组动脉新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积和管腔狭窄度并应用Brdu和α-actin免疫组化方法观察新生内膜细胞的增殖指数.结果治疗组新生内膜及中膜厚度、新生内膜面积、管腔狭窄度和细胞增殖指数均明显低于对照组.结论川芎嗪具有明显抑制动脉损伤后新内膜的形成及降低管腔狭窄度的作用.
作者：李敬文；刘相轸；郑惠丽；陈会荣；林成海；初明 刊期： 2004年第03期
目的探讨复发性脑出血的临床特点和相关危险因素.方法回顾性分析56例复发性脑出血患者临床资料,并与同期住院的首发脑出血患者进行比较.结果 56例患者共有64次复发,复发间隔时间为3.7±3.5年,34.4%在1年以内复发.复发类型以基底节-基底节多见,其次为基底节-丘脑和基底节-脑叶,多在对侧复发,很少在同一部位复发.与首发患者相比,复发性脑出血患者多有高血压病,病程较长且控制不良.多变量Logistic分析显示高血压病程与复发脑出血正相关,首次发病年龄与复发脑出血负相关.结论脑出血后3年以内复发危险性较大,积极控制高血压有助于防止脑出血复发.
作者：吴智平；蒲传强；田成林 刊期： 2004年第03期
目的丘脑出血眼症状受到广泛关注,但病灶侧眼会聚障碍(convergence disorder)报告很少.为探讨丘脑出血与眼会聚障碍的关系,对丘脑出血患者进行观察.方法观察104例连续住院的丘脑出血患者,均进行影像学和严格会聚功能检查.结果意识清醒或发病3d内清醒、无痴呆及失语、或不全失语但不影响会聚功能检查者70例,发现病灶侧会聚不能或不全者52例.结论病灶侧眼球会聚功能不全是丘脑出血的常见体征,可以作为临床诊断依据之一.
作者：齐景波；王久武；马强；莫伟焱；曾庆宏 刊期： 2004年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
