学术投稿

高压氧对成年大鼠持续性局灶脑缺血细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

潘钰;张朝东;余海

关键词:高压氧, 成年大鼠, 局灶脑缺血模型, 细胞凋亡, 局灶性脑缺血, 梗死灶体积, 作用机制, 组织缺氧, 治疗方法, 改善预后, 组织氧, 直接性, 元死亡, 氧含量, 间接性, 血浆, 神经, 切机, 潜力, 局部
摘要:局灶性脑缺血引起的组织缺氧是直接性和间接性神经元死亡的主要因素,因此提高局部梗死组织氧的供给,一直被认为是有潜力的治疗方法.高压氧(HBO)能有效增加血浆中的氧含量,减小梗死灶体积,改善预后.但HBO治疗脑缺血的确切机制还不清楚.本研究通过建立大鼠持续性局灶脑缺血模型,探讨HBO对持续性局灶脑缺血细胞凋亡的影响及其可能作用机制.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 颈脊髓过伸性损伤(附8例报告)

    颈脊髓过伸性损伤临床并不少见,我院近年收治8例,现就其发病机制、临床特点、诊断及治疗与预后讨论如下.1 临床资料

    作者:凌霄 刊期: 2002年第01期

  • 肝硬化合并脊髓出血1例报告

    脊髓出血非常少见,而肝硬化并发脊髓出血未见有报道.现报道1例如下.患者,男,27岁.3天前突发右肩麻木,伴放射性烧灼痛,随即四肢麻木,活动不灵,尿便潴留,黑便2天.既往乙型肝炎病史3年.1年前常牙龈出血,上消化道出血,曾诊断肝硬化、门脉高压、脾功亢进.查体:体温37.9℃,血压15/9kPa.

    作者:孙虹 刊期: 2002年第01期

  • 主要表现为眩晕的脑室出血2例误诊分析

    以眩晕为主要表现的脑室出血很少见,近年来我们遇到2例,开始均误诊,为引起同道们的注意,现报告如下.1 临床资料例1,男,70岁,农民.头晕伴恶心、呕吐14小时于1998年3月10日入院.9日晚在别人家饮酒后回家途中突感头晕,视物旋转,行走不稳,恶心及呕吐,非喷射性,无头痛,自以为饮酒所致,被人送至家中休息.第二天头晕无减轻而入院.既往有高血压病史2年.查体:血压27/15kPa,神志清楚,精神差.双眼球活动正常,眼震(-),双眼底Ⅱo动脉硬化.

    作者:张春华;张宝忠;绪桂贤;李晶 刊期: 2002年第01期

  • 雌激素治疗局限性脑缺血和性别因素的影响

    目的探讨雌激素对雄性大鼠和雌性大鼠局限性脑缺血的治疗作用和性别因素的影响.方法应用局限性脑缺血动物模型.结果实验1组实验大鼠阻断大脑中动脉(MCA)后的死亡率:正常雄鼠和雌鼠均为12.5%(2/16),去卵巢雌鼠为23.5%.冠状面的脑梗死范围(平均值±标准差):正常雌鼠为9.5%±1.0%,正常雄鼠为16.6%±1.6%(两者相比P<0.01),去卵巢雌鼠为16.0%±1.4%(与正常雌鼠相比P<0.01).实验2组实验大鼠在阻断MCA 40min后给去卵巢雌鼠注射雌二醇(E2)或其溶液羟丙基-β-环右旋聚糖(HPCD).HPCD治疗组死亡率为40%(4/10),雌激素治疗组为0%.脑梗死的范围:HPCD治疗组为19.3%±1.8%,雌激素治疗组为8.0%±1.2%(两者相比P<0.01).血清中雌激素含量:HPCD治疗组为14.5±1.2pg/ml,雌激素治疗组为142.7±23.6pg/ml(两者相比P<0.01).结论在MCA阻断造成局限性脑缺血时,雌激素有保护脑缺血的作用.

    作者:张玉琪;Jiong Shi;Arthur L.Day;James W.Simpkins 刊期: 2002年第01期

  • 椎-基底动脉缺血性眩晕的CTA与DSA对照研究

    目的探讨螺旋CT血管造影(CTA)对椎-基底动脉缺血性眩晕的诊断价值.方法对40例临床诊断为椎-基底动脉缺血性眩晕的患者行CTA和数字减影血管造影(DSA)检查,并进行分析比较.结果 CTA对椎动脉狭窄程度的评价与DSA呈高度相关(r=0.826,P<0.001),对发育不良、血管扭曲的判断与DSA完全一致,对椎动脉起始端钙化和开口位置的显示优于DSA.结论 CTA能清晰地显示全程椎-基底动脉系统,是诊断椎-基底动脉缺血性眩晕的一项较实用的客观可靠的检查手段.

    作者:陶庆玲;龚承友 刊期: 2002年第01期

  • 年轻成年人缺血性脑血管病与高密度脂蛋白胆固醇的相关性研究

    近代流行病学调查研究证明:一些因素与缺血性脑血管疾病的发病密切相关,其中高胆固醇等高脂血症作为一个独立的危险因素,在国内外基本已达成共识[1,2].近年来缺血性脑血管病的初发年龄不断提前,在相对年轻的患者体内血脂成分有无改变值得研究,为此我们对1997年1月~2000年12月我院神经内科收治的年轻成人的血脂进行分析,现总结分析如下.

    作者:高亮 刊期: 2002年第01期

  • Alzheimer病的免疫学研究进展

    Alzheimer 病(AD)除了具有大脑皮质萎缩、神经细胞缺失、神经纤维缠结、炎性斑(SP)和脑血管β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的病理特征以外,还伴随着一个缓慢的炎性病理改变过程[1].随着分子免疫学和分子病理学技术的飞速发展,在AD患者脑内发现存在大量与炎症反应有关的免疫分子.其中关于白细胞介素(IL)、趋化因子、转化生长因子(TGF)以及补体等在AD免疫炎症反应中作用的研究较为深入,并取得了许多新的进展.为阐明AD的发病机制,澄清免疫学变化在AD慢性炎症过程中的作用极为重要.

    作者:王琳;王文昭;王德生 刊期: 2002年第01期

  • 高压氧对成年大鼠持续性局灶脑缺血细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

    局灶性脑缺血引起的组织缺氧是直接性和间接性神经元死亡的主要因素,因此提高局部梗死组织氧的供给,一直被认为是有潜力的治疗方法.高压氧(HBO)能有效增加血浆中的氧含量,减小梗死灶体积,改善预后.但HBO治疗脑缺血的确切机制还不清楚.本研究通过建立大鼠持续性局灶脑缺血模型,探讨HBO对持续性局灶脑缺血细胞凋亡的影响及其可能作用机制.

    作者:潘钰;张朝东;余海 刊期: 2002年第01期

  • 慢性前脑缺血大鼠学习、记忆功能的研究

    目的研究慢性持续性脑血流量下降对大鼠学习、记忆功能的影响.方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血动物模型;利用激光多普勒血流仪检测各组大鼠术后不同时间点(术后24h、7d、15d、30d、60d、90d、120d)额叶皮质、海马区局部脑血流量(rCBF);采用被动回避性条件反射--跳台试验检验各组大鼠(时间点同前)学习能力;利用水迷宫方法检验各组大鼠记忆功能.结果大鼠术后额叶皮质、海马区的rCBF明显下降,以术后24h明显,至术后120d时仍明显低于正常,呈慢性持续性下降的趋势.同时各实验组大鼠学习、记忆能力也明显下降,且有随时间推移而逐渐加重的倾向.结论慢性持续性脑血流量下降可导致实验大鼠出现进行性认知功能障碍.

    作者:孙莉;吴江;王守春;张昱 刊期: 2002年第01期

  • 降纤酶对大鼠局灶性脑缺血血管内皮细胞超微结构及内皮细胞凋亡的影响

    目的探讨降纤酶对缺血性脑水肿病理过程中血脑屏障 (BBB)内皮细胞的保护作用以及其对内皮细胞凋亡的影响.方法选用 Wistar雄性大鼠42只,体重250~300g,鼠龄3~4个月,随机分成降纤酶组、盐水对照组和假手术组,参考Longa等方法建立大鼠大脑缺血动物模型,采用电镜观察大鼠BBB的超微结构和TUNEL试剂盒检测内皮细胞的凋亡.结果通过电镜观察发现降纤酶组的毛细血管内皮细胞膜完整,水肿较轻,其损伤程度明显较对照组轻.降纤酶组在缺血6h和缺血24h随缺血时间延长缺血中心区凋亡细胞数量减少,而缺血半影区凋亡细胞数量增加,其凋亡细胞数量明显少于盐水对照组同一时期值.结论降纤酶对脑缺血的血管内皮细胞及BBB具有明显的保护作用.

    作者:王虎山;王晓梅;饶明俐;冯加纯 刊期: 2002年第01期

  • 褪黑素对脑缺血沙土鼠脑组织SOD活性和MDA含量的影响

    褪黑素(melatonin,MT)是松果体分泌的一种激素,对机体有广泛的影响.近几年的研究发现MT具有很强的自由基清除作用及抗氧化作用,且生物利用度高,极易通过血脑屏障和细胞膜,毒性低[1],这使它避免了一些抗氧化剂的缺点.本实验观察了MT对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织SOD活性及MDA含量的影响.

    作者:张晶;郭继东;邢淑华;谷淑玲;戴体俊 刊期: 2002年第01期

  • 人体姿态平衡仪在眩晕患者诊断中的应用

    目的研究人体姿态平衡仪在眩晕患者诊断中的应用,为鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕提供帮助.方法采用人体姿态平衡仪,测试了71例正常人及185例中枢与末梢性眩晕患者的姿势图及有关参数.结果将各年龄组正常人的参数进行比较,30岁组平衡功能佳,与50岁以上组相比有显著性差异;正常人的人体重心晃动轨迹的图形为中心型,中枢性眩晕以弥散型多见,末梢性眩晕介于两者之间;正常人与患者各参数比较,眩晕患者晃动的轨迹长,速度快,差异有显著性,中枢与末梢性眩晕组间的参数差异无显著性.结论 50岁以后前庭功能开始减退,人体姿态平衡仪可用以对眩晕患者进行粗筛.

    作者:李晓东;张冬梅;高枫;陈清棠 刊期: 2002年第01期

  • 电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效观察

    目的研究电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 60例急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组患者在常规内科治疗的基础上,同时接受电刺激小脑顶核治疗,观察其临床疗效、TCD及血液流变学各项指标.结果治疗组患者临床总有效率为93.3%,对照组患者总有效率为83.3%,两组比较有显著性差异(P<0.05),同时治疗组治疗前后血液流变学指标(全血高切粘度、血浆比粘度、RBC聚集指数、血沉方程K值及血细胞比容等)比较,均有显著性差异(P<0.05).结论电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死有显著疗效.

    作者:王新志;姜守军;吴静 刊期: 2002年第01期

  • 急性脑血管病所致抑郁症

    脑血管病是目前人类病死率高的三大类疾病之一,而抑郁症是脑血管病后常见的心理障碍[1],抑郁的出现不仅影响患者的生存质量,也妨碍其神经功能障碍的恢复[2].本文对85例急性脑血管病患者抑郁情绪及其与脑血管病损害部位、神经功能缺损程度的关系及治疗进行了研究,报告如下.

    作者:舒敏;黄怀钧 刊期: 2002年第01期

  • 99m Tc -TRODAT-1 SPECT DAT显像评价帕金森病严重程度的研究

    目的探讨99mTc-TRODAT-1 SPECT 多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)显像评价帕金森病(PD)严重程度的意义.方法对18例健康自愿者、23例帕金森病患者行99mTc-TRODAT-1 SPECT DAT断层显像,利用感兴趣区技术测定纹状体与小脑部位DAT比值.对PD患者进行UPDR评分和Hoehn-Yahr分级.结果 PD患者99mTc-TRODAT-1 SPECT DAT断层显像,纹状体DAT特异性摄取与UPDR评分总分、日常活动评分、运动检查评分呈显著性负相关,与精神活动、行为、心境评分和PD患者年龄无相关性.结论 99mTc -TRODAT-1 SPECT DAT断层显像有助于评估PD严重程度.

    作者:罗蔚锋;包仕尧;吴锦昌;傅渝;刘春风;邵国富 刊期: 2002年第01期

  • TNF-α在实验性变态反应性脑脊髓炎中变化的意义

    实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)是一种T淋巴细胞介导的中枢神经系统(CNS)免疫性疾病,与人类CNS疾患多发性硬化(MS)具有很多共同的特征.在MS和EAE发病机制中,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)一直是人们所关注的因素.本文就EAE血清TNF-α的变化与临床症状关系进行研究,现报告如下.

    作者:吕佩源;徐俊英 刊期: 2002年第01期

  • 脑温对大鼠局灶性脑缺血组织抗氧化酶和丙二醛的影响

    脑缺血再灌注损伤中氧自由基起主要作用.脑温是脑缺血损伤后果的重要决定因素.预高温减轻脑损伤,缺血后高温则加重脑损伤,早期亚低温可保护缺血脑组织,亚低温实施过晚则无保护作用.本实验观察了预高温、缺血后高温和亚低温实施早晚对大鼠大脑中动脉缺血再灌注组织抗氧化酶和丙二醛(MDA)的影响.

    作者:邱小鹰;王何;全玉凤;梅元武;胡波 刊期: 2002年第01期

  • 以神经系统为首发症状的艾滋病1例报告

    患者,女,47岁.因头晕、乏力1个半月,右侧肢体活动不灵1周,于2001年6月15日入院.该患在韩国打工6年,1个半月前出现头晕、乏力,逐渐加重,在韩国某医院住院28天,先后做6次头部CT及MRI均正常,未能确诊,病情加重,出现精神障碍,肢体活动不灵,遂回国,来我院就诊.既往健康.体温37.5℃,血压、呼吸、心律正常.

    作者:王玉书;朴成日;姜美子 刊期: 2002年第01期

  • Alzheimer病的分子遗传学进展

    随着人口老龄化的发展,老年性痴呆的代表性疾病-Alzheimer病(AD)越来越受到人们的重视.临床研究表明AD又分为多见的散发性Alzheimer病(Sporadic Alzheimer disease,SAD)及少数有家族遗传史的家族性Alzheimer病(Familial Alzheimer disease,FAD),FAD按发病年龄又分为早发性FAD(<65岁)和晚发性FAD(>65岁).AD主要表现为起病隐袭,持续的进行性智能衰退而无缓解.研究证明以上类型在病理改变上无本质差异.

    作者:许二赫;贾建平 刊期: 2002年第01期

  • 氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠海马结构损伤的形态学及苔藓纤维发芽研究

    目的观察幼鼠致痫后海马的组织病理学改变.方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究.结果海马区神经元可见变性、坏死改变,以CA1区、CA3区为重.Timm染色见齿状回内分子层和CA3区下锥体层苔藓纤维发芽增加.结论 (1)氯化锂-匹罗卡品诱导的幼鼠癫痫持续状态可造成海马区神经元损伤;(2)幼鼠癫痫持续状态后海马CA1、CA3区神经元损伤较重;(3)幼鼠癫痫持续状态后可致苔藓纤维发芽增加.

    作者:高旭光;吕晓明;刘芳;宋继谒 刊期: 2002年第01期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学